ݺߣshows by User: PaoBS / http://www.slideshare.net/images/logo.gif ݺߣshows by User: PaoBS / Thu, 16 Apr 2020 21:41:20 GMT ݺߣShare feed for ݺߣshows by User: PaoBS Cancer cervicouterino https://es.slideshare.net/slideshow/cancer-cervicouterino-232138757/232138757 cancercervicouterino-200416214120
Cancer de cervicouterino Paola Bonilla Sànchez Introducción El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección con el virus del papiloma humano Ocupa el tercer lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres En general, las incidencias más altas se encuentran en países en vías de desarrollo Factores de riesgo Infección con el virus del papiloma humano Se atribuye al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vinculó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de estos serotipos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia con el carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino Factores de riesgo Tabaquismo Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad o cáncer invasor. Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer epidermoide Factores de riesgo Comportamiento reprductivo La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados (COC) tiene una relación significativa con cáncer de cuello uterino. Los datos acumulados de estudios de casos y testigos indican que la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia maligna. En particular, las mujeres con antecedente de siete embarazos de término tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y aquellas con uno o dos tienen un riesgo dos veces mayor que las nulíparas En mujeres con DNA de HPV y que usan COC, los riesgos de carcinoma cervicouterino aumentan hasta cuatro veces en comparación con aquellas con HPV que nunca usaron COC Factores de riesgo Actividad sexual Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales y la edad temprana al momento del primer coito incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un aumento significativo en e riesgo relativo de cáncer del cuello uterino. Fisiopatologìa Tipos Diagnòstico Sìntomas Algunas mujeres suelen ser asintomáticas Las que presentan síntomas se destacan - Secreción vaginal acuosa teñida de sangre Hemorragia vaginal intermitente después del coito Con la invasión parametrial y la extensión a la pared lateral de la pelvis, el tumor comprime órganos adyacentes y causa síntomas. Por ejemplo, el edema en las extremidades inferiores y dolor lumbar. Obstrucción ureteral, hidronefrosis y uremia. En caso de invasión tumoral de la vejiga o el recto puede observarse hematuria y/o síntomas de una fístula vesicovaginal o rectovaginal.]]>
Cancer de cervicouterino Paola Bonilla Sànchez Introducción El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección con el virus del papiloma humano Ocupa el tercer lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres En general, las incidencias más altas se encuentran en países en vías de desarrollo Factores de riesgo Infección con el virus del papiloma humano Se atribuye al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vinculó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de estos serotipos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia con el carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino Factores de riesgo Tabaquismo Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad o cáncer invasor. Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer epidermoide Factores de riesgo Comportamiento reprductivo La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados (COC) tiene una relación significativa con cáncer de cuello uterino. Los datos acumulados de estudios de casos y testigos indican que la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia maligna. En particular, las mujeres con antecedente de siete embarazos de término tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y aquellas con uno o dos tienen un riesgo dos veces mayor que las nulíparas En mujeres con DNA de HPV y que usan COC, los riesgos de carcinoma cervicouterino aumentan hasta cuatro veces en comparación con aquellas con HPV que nunca usaron COC Factores de riesgo Actividad sexual Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales y la edad temprana al momento del primer coito incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un aumento significativo en e riesgo relativo de cáncer del cuello uterino. Fisiopatologìa Tipos Diagnòstico Sìntomas Algunas mujeres suelen ser asintomáticas Las que presentan síntomas se destacan - Secreción vaginal acuosa teñida de sangre Hemorragia vaginal intermitente después del coito Con la invasión parametrial y la extensión a la pared lateral de la pelvis, el tumor comprime órganos adyacentes y causa síntomas. Por ejemplo, el edema en las extremidades inferiores y dolor lumbar. Obstrucción ureteral, hidronefrosis y uremia. En caso de invasión tumoral de la vejiga o el recto puede observarse hematuria y/o síntomas de una fístula vesicovaginal o rectovaginal.]]> Thu, 16 Apr 2020 21:41:20 GMT https://es.slideshare.net/slideshow/cancer-cervicouterino-232138757/232138757 PaoBS@slideshare.net(PaoBS) Cancer cervicouterino PaoBS Cancer de cervicouterino Paola Bonilla Sànchez Introducción El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección con el virus del papiloma humano Ocupa el tercer lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres En general, las incidencias más altas se encuentran en países en vías de desarrollo Factores de riesgo Infección con el virus del papiloma humano Se atribuye al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vinculó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de estos serotipos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia con el carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino Factores de riesgo Tabaquismo Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad o cáncer invasor. Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer epidermoide Factores de riesgo Comportamiento reprductivo La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados (COC) tiene una relación significativa con cáncer de cuello uterino. Los datos acumulados de estudios de casos y testigos indican que la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia maligna. En particular, las mujeres con antecedente de siete embarazos de término tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y aquellas con uno o dos tienen un riesgo dos veces mayor que las nulíparas En mujeres con DNA de HPV y que usan COC, los riesgos de carcinoma cervicouterino aumentan hasta cuatro veces en comparación con aquellas con HPV que nunca usaron COC Factores de riesgo Actividad sexual Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales y la edad temprana al momento del primer coito incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un aumento significativo en e riesgo relativo de cáncer del cuello uterino. Fisiopatologìa Tipos Diagnòstico Sìntomas Algunas mujeres suelen ser asintomáticas Las que presentan síntomas se destacan - Secreción vaginal acuosa teñida de sangre Hemorragia vaginal intermitente después del coito Con la invasión parametrial y la extensión a la pared lateral de la pelvis, el tumor comprime órganos adyacentes y causa síntomas. Por ejemplo, el edema en las extremidades inferiores y dolor lumbar. Obstrucción ureteral, hidronefrosis y uremia. En caso de invasión tumoral de la vejiga o el recto puede observarse hematuria y/o síntomas de una fístula vesicovaginal o rectovaginal. <img style="border:1px solid #C3E6D8;float:right;" alt="" src="https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/cancercervicouterino-200416214120-thumbnail.jpg?width=120&amp;height=120&amp;fit=bounds" /><br> Cancer de cervicouterino Paola Bonilla Sànchez Introducción El cáncer cervicouterino es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente. La mayoría de estos cánceres deriva de la infección con el virus del papiloma humano Ocupa el tercer lugar entre todos los tumores malignos en las mujeres En general, las incidencias más altas se encuentran en países en vías de desarrollo Factores de riesgo Infección con el virus del papiloma humano Se atribuye al serotipo 16 de HPV. El serotipo 18 se vinculó con 16% de los cánceres invasores. Cada uno de estos serotipos genera carcinoma escamoso o adenocarcinoma cervicouterino. Sin embargo, el HPV 16 se relaciona con más frecuencia con el carcinoma escamoso de cuello uterino, mientras que el HPV 18 constituye un factor de riesgo de adenocarcinoma de cuello uterino Factores de riesgo Tabaquismo Tanto el tabaquismo activo como el pasivo incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. Entre las mujeres infectadas con HPV, las fumadoras activas y previas tienen una incidencia dos a tres veces mayor de lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad o cáncer invasor. Entre los tipos de cáncer cervicouterino, el tabaquismo activo se relaciona con un índice mucho más alto de cáncer epidermoide Factores de riesgo Comportamiento reprductivo La paridad y uso de anticonceptivos orales combinados (COC) tiene una relación significativa con cáncer de cuello uterino. Los datos acumulados de estudios de casos y testigos indican que la paridad elevada aumenta el riesgo de desarrollar esta neoplasia maligna. En particular, las mujeres con antecedente de siete embarazos de término tienen un riesgo casi cuatro veces más alto, y aquellas con uno o dos tienen un riesgo dos veces mayor que las nulíparas En mujeres con DNA de HPV y que usan COC, los riesgos de carcinoma cervicouterino aumentan hasta cuatro veces en comparación con aquellas con HPV que nunca usaron COC Factores de riesgo Actividad sexual Está demostrado que el aumento en el número de parejas sexuales y la edad temprana al momento del primer coito incrementan el riesgo de cáncer cervicouterino. La existencia de más de seis parejas sexuales en toda la vida impone un aumento significativo en e riesgo relativo de cáncer del cuello uterino. Fisiopatologìa Tipos Diagnòstico Sìntomas Algunas mujeres suelen ser asintomáticas Las que presentan síntomas se destacan - Secreción vaginal acuosa teñida de sangre Hemorragia vaginal intermitente después del coito Con la invasión parametrial y la extensión a la pared lateral de la pelvis, el tumor comprime órganos adyacentes y causa síntomas. Por ejemplo, el edema en las extremidades inferiores y dolor lumbar. Obstrucción ureteral, hidronefrosis y uremia. En caso de invasión tumoral de la vejiga o el recto puede observarse hematuria y/o síntomas de una fístula vesicovaginal o rectovaginal.
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Es el aumento de volumen de una articulación a expensas de sus partes blandas Implica la presencia de una patología articular (inflamación subyacente) Su causa puede ser Aumento del líquido articular Engrosamiento sinovial Tumefacción de los tejidos blandos periarticulares Rubor y calor El rubor local de la inflamación articular no siempre se puede observar a nivel de la piel En algunos procesos inflamatorios muy intensos, como los que suceden en la artritis séptica o el reumatismo palindrómico, la piel de la articulación afectada suele tomar esta coloración Puede mostrarse violácea, como sucede en la artropatía gotosa a nivel de la primera metatarsofalángica. El calor se manifiesta en distensiones o roturas capsulares o ligamentos, hemartrosis o artrosis en fase de agudización Derrame articular Maniobra 1 (clásica) Signo del peloteo rotuliano Solo sirve para detectar derrames abundantes Maniobra 2 (Para explorar el derrame articular de la rodilla) Derrames poco voluminosos Rigidez La rigidez es la sensación de que la movilidad de una articulación está limitada o dificultada. Esta sensación no está causada por debilidad o resistencia a mover la articulación a causa del dolor. La rigidez articular causada por inflamación en general se produce o es peor inmediatamente después de despertar o después de un descanso o inmovilidad prolongada Es frecuente en la artrosis. La rigidez matutina se presenta con frecuencia en la artritis reumatoide y otras artritis inflamatorias Ruidos articulares Chasquidos: Ruidos en tono alto y duración breve Se producen por: Separación brusca de dos superficies articulares Cuando en el curso de un movimiento un tendón se atrapa entre una prominencia ósea y luego se suelta Por roce entre dos estructuras oseas extra articulares Presencia de cuerpos libres intraarticulares Crujidos Es un tono mas bajo que los chasquidos Son múltiples, suelen ser incontables Pueden ser audibles a distancia, pero se perciben por el tacto Suelen ser signos de artrosis y se atribuyen al roce de las superficies ásperas y rugosas de los cartílagos articulares También se señalan en las artritis gotosas crónicas, condromatosis y artropatías neuropáticas Roces Ruidos débiles, prolongados y perceptibles si se ausculta con atención o por le tacto. Dos superficies se vuelven demasiado rugosas para que su deslizamiento normal deje de ser silencioso. Los roces son mas caracteristicos de anormalidades en las formaciones extraarticulares que intraarticulares Ejemplo son los roces de los tendones de la mano en le esclerodermia ]]>
Es el aumento de volumen de una articulación a expensas de sus partes blandas Implica la presencia de una patología articular (inflamación subyacente) Su causa puede ser Aumento del líquido articular Engrosamiento sinovial Tumefacción de los tejidos blandos periarticulares Rubor y calor El rubor local de la inflamación articular no siempre se puede observar a nivel de la piel En algunos procesos inflamatorios muy intensos, como los que suceden en la artritis séptica o el reumatismo palindrómico, la piel de la articulación afectada suele tomar esta coloración Puede mostrarse violácea, como sucede en la artropatía gotosa a nivel de la primera metatarsofalángica. El calor se manifiesta en distensiones o roturas capsulares o ligamentos, hemartrosis o artrosis en fase de agudización Derrame articular Maniobra 1 (clásica) Signo del peloteo rotuliano Solo sirve para detectar derrames abundantes Maniobra 2 (Para explorar el derrame articular de la rodilla) Derrames poco voluminosos Rigidez La rigidez es la sensación de que la movilidad de una articulación está limitada o dificultada. Esta sensación no está causada por debilidad o resistencia a mover la articulación a causa del dolor. La rigidez articular causada por inflamación en general se produce o es peor inmediatamente después de despertar o después de un descanso o inmovilidad prolongada Es frecuente en la artrosis. La rigidez matutina se presenta con frecuencia en la artritis reumatoide y otras artritis inflamatorias Ruidos articulares Chasquidos: Ruidos en tono alto y duración breve Se producen por: Separación brusca de dos superficies articulares Cuando en el curso de un movimiento un tendón se atrapa entre una prominencia ósea y luego se suelta Por roce entre dos estructuras oseas extra articulares Presencia de cuerpos libres intraarticulares Crujidos Es un tono mas bajo que los chasquidos Son múltiples, suelen ser incontables Pueden ser audibles a distancia, pero se perciben por el tacto Suelen ser signos de artrosis y se atribuyen al roce de las superficies ásperas y rugosas de los cartílagos articulares También se señalan en las artritis gotosas crónicas, condromatosis y artropatías neuropáticas Roces Ruidos débiles, prolongados y perceptibles si se ausculta con atención o por le tacto. Dos superficies se vuelven demasiado rugosas para que su deslizamiento normal deje de ser silencioso. Los roces son mas caracteristicos de anormalidades en las formaciones extraarticulares que intraarticulares Ejemplo son los roces de los tendones de la mano en le esclerodermia ]]> Fri, 01 Dec 2017 07:22:08 GMT https://es.slideshare.net/slideshow/tumefaccion-rubor-calor-chasquidos-crujidos-roces-de-las-articulaciones/83109272 PaoBS@slideshare.net(PaoBS) tumefaccion rubor calor, chasquidos crujidos roces de las articulaciones PaoBS Es el aumento de volumen de una articulación a expensas de sus partes blandas Implica la presencia de una patología articular (inflamación subyacente) Su causa puede ser Aumento del líquido articular Engrosamiento sinovial Tumefacción de los tejidos blandos periarticulares Rubor y calor El rubor local de la inflamación articular no siempre se puede observar a nivel de la piel En algunos procesos inflamatorios muy intensos, como los que suceden en la artritis séptica o el reumatismo palindrómico, la piel de la articulación afectada suele tomar esta coloración Puede mostrarse violácea, como sucede en la artropatía gotosa a nivel de la primera metatarsofalángica. El calor se manifiesta en distensiones o roturas capsulares o ligamentos, hemartrosis o artrosis en fase de agudización Derrame articular Maniobra 1 (clásica) Signo del peloteo rotuliano Solo sirve para detectar derrames abundantes Maniobra 2 (Para explorar el derrame articular de la rodilla) Derrames poco voluminosos Rigidez � La rigidez es la sensación de que la movilidad de una articulación está limitada o dificultada. Esta sensación no está causada por debilidad o resistencia a mover la articulación a causa del dolor. La rigidez articular causada por inflamación en general se produce o es peor inmediatamente después de despertar o después de un descanso o inmovilidad prolongada Es frecuente en la artrosis. La rigidez matutina se presenta con frecuencia en la artritis reumatoide y otras artritis inflamatorias Ruidos articulares Chasquidos: Ruidos en tono alto y duración breve Se producen por: Separación brusca de dos superficies articulares Cuando en el curso de un movimiento un tendón se atrapa entre una prominencia ósea y luego se suelta Por roce entre dos estructuras oseas extra articulares Presencia de cuerpos libres intraarticulares Crujidos Es un tono mas bajo que los chasquidos Son múltiples, suelen ser incontables Pueden ser audibles a distancia, pero se perciben por el tacto Suelen ser signos de artrosis y se atribuyen al roce de las superficies ásperas y rugosas de los cartílagos articulares También se señalan en las artritis gotosas crónicas, condromatosis y artropatías neuropáticas Roces Ruidos débiles, prolongados y perceptibles si se ausculta con atención o por le tacto. Dos superficies se vuelven demasiado rugosas para que su deslizamiento normal deje de ser silencioso. Los roces son mas caracteristicos de anormalidades en las formaciones extraarticulares que intraarticulares Ejemplo son los roces de los tendones de la mano en le esclerodermia <img style="border:1px solid #C3E6D8;float:right;" alt="" src="https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/exposemio-171201072208-thumbnail.jpg?width=120&amp;height=120&amp;fit=bounds" /><br> Es el aumento de volumen de una articulación a expensas de sus partes blandas Implica la presencia de una patología articular (inflamación subyacente) Su causa puede ser Aumento del líquido articular Engrosamiento sinovial Tumefacción de los tejidos blandos periarticulares Rubor y calor El rubor local de la inflamación articular no siempre se puede observar a nivel de la piel En algunos procesos inflamatorios muy intensos, como los que suceden en la artritis séptica o el reumatismo palindrómico, la piel de la articulación afectada suele tomar esta coloración Puede mostrarse violácea, como sucede en la artropatía gotosa a nivel de la primera metatarsofalángica. El calor se manifiesta en distensiones o roturas capsulares o ligamentos, hemartrosis o artrosis en fase de agudización Derrame articular Maniobra 1 (clásica) Signo del peloteo rotuliano Solo sirve para detectar derrames abundantes Maniobra 2 (Para explorar el derrame articular de la rodilla) Derrames poco voluminosos Rigidez � La rigidez es la sensación de que la movilidad de una articulación está limitada o dificultada. Esta sensación no está causada por debilidad o resistencia a mover la articulación a causa del dolor. La rigidez articular causada por inflamación en general se produce o es peor inmediatamente después de despertar o después de un descanso o inmovilidad prolongada Es frecuente en la artrosis. La rigidez matutina se presenta con frecuencia en la artritis reumatoide y otras artritis inflamatorias Ruidos articulares Chasquidos: Ruidos en tono alto y duración breve Se producen por: Separación brusca de dos superficies articulares Cuando en el curso de un movimiento un tendón se atrapa entre una prominencia ósea y luego se suelta Por roce entre dos estructuras oseas extra articulares Presencia de cuerpos libres intraarticulares Crujidos Es un tono mas bajo que los chasquidos Son múltiples, suelen ser incontables Pueden ser audibles a distancia, pero se perciben por el tacto Suelen ser signos de artrosis y se atribuyen al roce de las superficies ásperas y rugosas de los cartílagos articulares También se señalan en las artritis gotosas crónicas, condromatosis y artropatías neuropáticas Roces Ruidos débiles, prolongados y perceptibles si se ausculta con atención o por le tacto. Dos superficies se vuelven demasiado rugosas para que su deslizamiento normal deje de ser silencioso. Los roces son mas caracteristicos de anormalidades en las formaciones extraarticulares que intraarticulares Ejemplo son los roces de los tendones de la mano en le esclerodermia
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se estimó que unas 300 personas mueren cada año por causas directamente relacionadas con la EC En cuanto a la incidencia de nuevos casos, las estimaciones mencionadas indicaron que puede esperarse que unas 3.000 personas adquieran la infección cada año en ausencia de medidas eficaces de control. Existe en el Ecuador la obligación legal de analizar todas las donaciones de sangre para detectar la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi. Vectores Señala la presencia de 18 especies Se considera a T. dimidiata como el principal vector doméstico en el país, seguido por R. ecuadoriensis. T. carrioni, Panstrongylus rufotuberculatus y P. chinai R. pictipes y R. robustus son vectores importantes en la región Amazónica En la zona de Zapotal en la Provincia de Los Ríos encontramos R. ecuadoriensis, en todas sus fases evolutivas. La cardiopatía chagásica ha sido identificada como la forma crónica sintomática predominante. Galindo demostró etiología chagásica en el 20% de 150 pacientes con patología cardiaca en Guayaquil. El 20.7% de los pacientes chagásicos tenía menos de 40 años y presentaban cardiopatía severa. ]]>
se estimó que unas 300 personas mueren cada año por causas directamente relacionadas con la EC En cuanto a la incidencia de nuevos casos, las estimaciones mencionadas indicaron que puede esperarse que unas 3.000 personas adquieran la infección cada año en ausencia de medidas eficaces de control. Existe en el Ecuador la obligación legal de analizar todas las donaciones de sangre para detectar la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi. Vectores Señala la presencia de 18 especies Se considera a T. dimidiata como el principal vector doméstico en el país, seguido por R. ecuadoriensis. T. carrioni, Panstrongylus rufotuberculatus y P. chinai R. pictipes y R. robustus son vectores importantes en la región Amazónica En la zona de Zapotal en la Provincia de Los Ríos encontramos R. ecuadoriensis, en todas sus fases evolutivas. La cardiopatía chagásica ha sido identificada como la forma crónica sintomática predominante. Galindo demostró etiología chagásica en el 20% de 150 pacientes con patología cardiaca en Guayaquil. El 20.7% de los pacientes chagásicos tenía menos de 40 años y presentaban cardiopatía severa. ]]> Fri, 01 Dec 2017 07:20:20 GMT https://es.slideshare.net/slideshow/enfermedad-de-chagas-en-el-ecuador/83109166 PaoBS@slideshare.net(PaoBS) Enfermedad de chagas en el ecuador PaoBS se estimó que unas 300 personas mueren cada año por causas directamente relacionadas con la EC En cuanto a la incidencia de nuevos casos, las estimaciones mencionadas indicaron que puede esperarse que unas 3.000 personas adquieran la infección cada año en ausencia de medidas eficaces de control. Existe en el Ecuador la obligación legal de analizar todas las donaciones de sangre para detectar la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi. Vectores Señala la presencia de 18 especies Se considera a T. dimidiata como el principal vector doméstico en el país, seguido por R. ecuadoriensis. T. carrioni, Panstrongylus rufotuberculatus y P. chinai R. pictipes y R. robustus son vectores importantes en la región Amazónica En la zona de Zapotal en la Provincia de Los Ríos encontramos R. ecuadoriensis, en todas sus fases evolutivas. La cardiopatía chagásica ha sido identificada como la forma crónica sintomática predominante. Galindo demostró etiología chagásica en el 20% de 150 pacientes con patología cardiaca en Guayaquil. El 20.7% de los pacientes chagásicos tenía menos de 40 años y presentaban cardiopatía severa. <img style="border:1px solid #C3E6D8;float:right;" alt="" src="https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/enfermedaddechagasenelecuador-171201072020-thumbnail.jpg?width=120&amp;height=120&amp;fit=bounds" /><br> se estimó que unas 300 personas mueren cada año por causas directamente relacionadas con la EC En cuanto a la incidencia de nuevos casos, las estimaciones mencionadas indicaron que puede esperarse que unas 3.000 personas adquieran la infección cada año en ausencia de medidas eficaces de control. Existe en el Ecuador la obligación legal de analizar todas las donaciones de sangre para detectar la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi. Vectores Señala la presencia de 18 especies Se considera a T. dimidiata como el principal vector doméstico en el país, seguido por R. ecuadoriensis. T. carrioni, Panstrongylus rufotuberculatus y P. chinai R. pictipes y R. robustus son vectores importantes en la región Amazónica En la zona de Zapotal en la Provincia de Los Ríos encontramos R. ecuadoriensis, en todas sus fases evolutivas. La cardiopatía chagásica ha sido identificada como la forma crónica sintomática predominante. Galindo demostró etiología chagásica en el 20% de 150 pacientes con patología cardiaca en Guayaquil. El 20.7% de los pacientes chagásicos tenía menos de 40 años y presentaban cardiopatía severa.
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El término malaria se origina del italiano de la edad media: mala aria — "mal aire"; y se le llamó también paludismo, del latín "palud" (pantano). La primera evidencia de que existen los parásitos de la malaria fue encontrada en mosquitos preservados en ámbar en el período Paleógeno, los cuales tienen aproximadamente 30 millones de años. se cree que la malaria humana fue originada en África y fue evolucionando con sus hospederos, mosquitos y primates no humanos. Los humanos se pudieron haber infectado, por medio de los gorilas Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. Métodos moleculares han confirmado la alta prevalencia de la malaria por Plasmodium falciparum en el antiguo Egipto. 2700-177 a. C. Los mismos usaban mosquiteros y ajo como prevención. Hipócrates (430-370 a. C.), el "padre de la medicina", relacionó la presencia de fiebres intermitentes con las condiciones climáticas y ambientales Los colonos europeos, junto con sus esclavos de África occidental, probablemente trajeron la malaria a América en el siglo XVI. Durante la Edad Media, los tratamientos para la malaria incluían, la inducción de vómito, amputaciones de miembros y la trepanación. Algunos hasta intentaron con la brujería y la astrología e incluso Médicos, cirujanos y curanderos llegaron a dar hierbas mortales como la Belladonna. 1880, 6/nov. El médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria Charles Louis Alphonse Laveran Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. se le concedió el Premio Nobel en Medicina en 1907.  Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Epidemiología de la Malaria en el Mundo El paludismo mata a un niño cada 2 minutos. En el 2015 hubo 212 millones de casos de paludismo causando cerca de 429.000 muertes, muchos de ellos niños africanos. En las Américas, hubo 568.000 casos de paludismo y cerca de 220 muertes fueron reportados en el 2016. Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de contraer el paludismo, sobre todo los residentes en países de bajos ingresos. En las Américas, se considera que 132 millones de personas viven en áreas de riesgo de contraer el paludismo. Son especialmente vulnerables quienes viajan de zonas libres de paludismo a zonas donde la enfermedad es frecuente. El paludismo supone una importante carga económica, pudiendo llegar a reducir en un 1,3% las tasas de crecimiento económico de países donde la enfermedad es frecuente. ]]>
El término malaria se origina del italiano de la edad media: mala aria — "mal aire"; y se le llamó también paludismo, del latín "palud" (pantano). La primera evidencia de que existen los parásitos de la malaria fue encontrada en mosquitos preservados en ámbar en el período Paleógeno, los cuales tienen aproximadamente 30 millones de años. se cree que la malaria humana fue originada en África y fue evolucionando con sus hospederos, mosquitos y primates no humanos. Los humanos se pudieron haber infectado, por medio de los gorilas Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. Métodos moleculares han confirmado la alta prevalencia de la malaria por Plasmodium falciparum en el antiguo Egipto. 2700-177 a. C. Los mismos usaban mosquiteros y ajo como prevención. Hipócrates (430-370 a. C.), el "padre de la medicina", relacionó la presencia de fiebres intermitentes con las condiciones climáticas y ambientales Los colonos europeos, junto con sus esclavos de África occidental, probablemente trajeron la malaria a América en el siglo XVI. Durante la Edad Media, los tratamientos para la malaria incluían, la inducción de vómito, amputaciones de miembros y la trepanación. Algunos hasta intentaron con la brujería y la astrología e incluso Médicos, cirujanos y curanderos llegaron a dar hierbas mortales como la Belladonna. 1880, 6/nov. El médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria Charles Louis Alphonse Laveran Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. se le concedió el Premio Nobel en Medicina en 1907.  Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Epidemiología de la Malaria en el Mundo El paludismo mata a un niño cada 2 minutos. En el 2015 hubo 212 millones de casos de paludismo causando cerca de 429.000 muertes, muchos de ellos niños africanos. En las Américas, hubo 568.000 casos de paludismo y cerca de 220 muertes fueron reportados en el 2016. Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de contraer el paludismo, sobre todo los residentes en países de bajos ingresos. En las Américas, se considera que 132 millones de personas viven en áreas de riesgo de contraer el paludismo. Son especialmente vulnerables quienes viajan de zonas libres de paludismo a zonas donde la enfermedad es frecuente. El paludismo supone una importante carga económica, pudiendo llegar a reducir en un 1,3% las tasas de crecimiento económico de países donde la enfermedad es frecuente. ]]> Fri, 01 Dec 2017 07:10:25 GMT https://es.slideshare.net/slideshow/malaria-en-america-y-ecuador/83108631 PaoBS@slideshare.net(PaoBS) Malaria en america y ecuador PaoBS El término malaria se origina del italiano de la edad media: mala aria — "mal aire"; �y se le llamó también paludismo, del latín "palud" (pantano). La primera evidencia de que existen los parásitos de la malaria fue encontrada en mosquitos preservados en ámbar en el período Paleógeno, los cuales tienen aproximadamente 30 millones de años. se cree que la malaria humana fue originada en África y fue evolucionando con sus hospederos, mosquitos y primates no humanos. Los humanos se pudieron haber infectado, por medio de los gorilas Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. Métodos moleculares han confirmado la alta prevalencia de la malaria por Plasmodium falciparum en el antiguo Egipto. 2700-177 a. C. Los mismos usaban mosquiteros y ajo como prevención. Hipócrates (430-370 a. C.), el "padre de la medicina", relacionó la presencia de fiebres intermitentes con las condiciones climáticas y ambientales Los colonos europeos, junto con sus esclavos de África occidental, probablemente trajeron la malaria a América en el siglo XVI. Durante la Edad Media, los tratamientos para la malaria incluían, la inducción de vómito, amputaciones de miembros y la trepanación. Algunos hasta intentaron con la brujería y la astrología e incluso Médicos, cirujanos y curanderos llegaron a dar hierbas mortales como la Belladonna. 1880, 6/nov. El médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria Charles Louis Alphonse Laveran Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. se le concedió el Premio Nobel en Medicina en 1907.  Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Epidemiología de la Malaria en el Mundo El paludismo mata a un niño cada 2 minutos. En el 2015 hubo 212 millones de casos de paludismo causando cerca de 429.000 muertes, muchos de ellos niños africanos. En las Américas, hubo 568.000 casos de paludismo y cerca de 220 muertes fueron reportados en el 2016. Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de contraer el paludismo, sobre todo los residentes en países de bajos ingresos. En las Américas, se considera que 132 millones de personas viven en áreas de riesgo de contraer el paludismo. Son especialmente vulnerables quienes viajan de zonas libres de paludismo a zonas donde la enfermedad es frecuente. El paludismo supone una importante carga económica, pudiendo llegar a reducir en un 1,3% las tasas de crecimiento económico de países donde la enfermedad es frecuente. <img style="border:1px solid #C3E6D8;float:right;" alt="" src="https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/malariaenamericayecuador-171201071025-thumbnail.jpg?width=120&amp;height=120&amp;fit=bounds" /><br> El término malaria se origina del italiano de la edad media: mala aria — &quot;mal aire&quot;; �y se le llamó también paludismo, del latín &quot;palud&quot; (pantano). La primera evidencia de que existen los parásitos de la malaria fue encontrada en mosquitos preservados en ámbar en el período Paleógeno, los cuales tienen aproximadamente 30 millones de años. se cree que la malaria humana fue originada en África y fue evolucionando con sus hospederos, mosquitos y primates no humanos. Los humanos se pudieron haber infectado, por medio de los gorilas Se encuentran referencias de las peculiares fiebres periódicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China. Métodos moleculares han confirmado la alta prevalencia de la malaria por Plasmodium falciparum en el antiguo Egipto. 2700-177 a. C. Los mismos usaban mosquiteros y ajo como prevención. Hipócrates (430-370 a. C.), el &quot;padre de la medicina&quot;, relacionó la presencia de fiebres intermitentes con las condiciones climáticas y ambientales Los colonos europeos, junto con sus esclavos de África occidental, probablemente trajeron la malaria a América en el siglo XVI. Durante la Edad Media, los tratamientos para la malaria incluían, la inducción de vómito, amputaciones de miembros y la trepanación. Algunos hasta intentaron con la brujería y la astrología e incluso Médicos, cirujanos y curanderos llegaron a dar hierbas mortales como la Belladonna. 1880, 6/nov. El médico militar francés Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de personas con malaria Charles Louis Alphonse Laveran Propuso por ello que la malaria era causada por un protozoario, la primera vez que se identificó a un protozoario como causante de una enfermedad. se le concedió el Premio Nobel en Medicina en 1907.  Al protozoario en cuestión se le llamó Plasmodium, por los científicos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli. Epidemiología de la Malaria en el Mundo El paludismo mata a un niño cada 2 minutos. En el 2015 hubo 212 millones de casos de paludismo causando cerca de 429.000 muertes, muchos de ellos niños africanos. En las Américas, hubo 568.000 casos de paludismo y cerca de 220 muertes fueron reportados en el 2016. Aproximadamente la mitad de la población mundial corre el riesgo de contraer el paludismo, sobre todo los residentes en países de bajos ingresos. En las Américas, se considera que 132 millones de personas viven en áreas de riesgo de contraer el paludismo. Son especialmente vulnerables quienes viajan de zonas libres de paludismo a zonas donde la enfermedad es frecuente. El paludismo supone una importante carga económica, pudiendo llegar a reducir en un 1,3% las tasas de crecimiento económico de países donde la enfermedad es frecuente.
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FODA DEL INDIVIDUO ]]>
FODA DEL INDIVIDUO ]]> Fri, 01 Dec 2017 06:49:15 GMT https://es.slideshare.net/slideshow/anlisis-foda-en-el-individuo/83107506 PaoBS@slideshare.net(PaoBS) Análisis foda en el individuo PaoBS FODA DEL INDIVIDUO <img style="border:1px solid #C3E6D8;float:right;" alt="" src="https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/anlisisfodaenelindividuo-171201064915-thumbnail.jpg?width=120&amp;height=120&amp;fit=bounds" /><br> FODA DEL INDIVIDUO
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POLIPLOPIA PRESENCIA DE UN CONJUNTO COMPLETO DE CROMOSOMAS ADICIONALES EN UNA CELULA. Trastornos poliploides observados en humanos: Triploidía (69 cromosomas en el núcleo de cada célula) 69,XXX Tetraploidía (92 cromosomas en cada núcleo celular) 92,XXXX ANEUPLOIDIA La mayoría de los pacientes aneuploides presenta una trisomía o una monosomía. Trisomía mas común es la trisomía 21 (cariotipo 47,XX o XY + 21) la monosomía de todo un cromosoma es casi siempre letal, excepto la monosomía del cromosoma X que causa el síndrome de Turner. La causa mas frecuente de aneuploidía es la no disyunción ( El fallo de los cromosomas al dividirse normalmente durante la meiosis) TRISOMIA 21 Esta presente en 1 de cada 800 – 1000 nacimientos con vida Rasgos faciales Raíz nasal baja Hendiduras papebrales ascendentes Orejas mensurablemente pequeñas y a veces con demasiados pliegues Región maxilar y malar plana Mejillas son redondeadas Comisura de la boca están vueltas hacia abajo Manos y pies tienden a ser bastantes anchos 50% presenta pliegue simiesco en las palmas 3%desarrollan obstrucción del duodeno o atresia del esófago, duodeno o el ano Riesgo de desarrollar leucemia es entre 15 y 20 veces superior 40% problemas cardiacos estructurales. Canal auriculoventricualr (AV) Comunicaciones interventriculares (CIV) Retraso mental de moderado a grave Se observa un entre el 2 y 4 % de los nacidos vivos con trisomía 21 Riesgo de Síndrome de Down El síndrome de Down puede detectarse antes de nacimiento mediante el análisis citogenética o la aplicación de hibridación genómica comparativa (CGH) Incidencia poblacional de 1/800 Aumenta con la edad de la madre (>30 años) Riesgo de recurrencia Es de alrededor de 1% En madres < de 30 años es de 1,4 % El riesgo de recurrencia del síndrome de Down debido a una translocación es mucho mas elevada Es la segunda trisomía autosómica mas frecuente Constituye la anomalía cromosómica mas frecuente en los mortinatos con malformaciones congénitas. Se estima que al menos del 5% de las concepciones con trisomía 18 sobreviven hasta el nacimiento Defecto del crecimiento prenatal (peso bajo para la edad gestacional) Rasgos faciales característicos Una anomalía de la mano característica Orejas pequeñas con hélices pegadas Boca pequeña que a menudo es difícil abrir Esternón corto Dedo gordo corto DEFECTOS IMPORTANTES Defectos cardíacos congénitos, especialmente las CIV (90% de los niños) Onfalocele Aplasia radial Hernia diafragmática Espina bifida ]]>
POLIPLOPIA PRESENCIA DE UN CONJUNTO COMPLETO DE CROMOSOMAS ADICIONALES EN UNA CELULA. Trastornos poliploides observados en humanos: Triploidía (69 cromosomas en el núcleo de cada célula) 69,XXX Tetraploidía (92 cromosomas en cada núcleo celular) 92,XXXX ANEUPLOIDIA La mayoría de los pacientes aneuploides presenta una trisomía o una monosomía. Trisomía mas común es la trisomía 21 (cariotipo 47,XX o XY + 21) la monosomía de todo un cromosoma es casi siempre letal, excepto la monosomía del cromosoma X que causa el síndrome de Turner. La causa mas frecuente de aneuploidía es la no disyunción ( El fallo de los cromosomas al dividirse normalmente durante la meiosis) TRISOMIA 21 Esta presente en 1 de cada 800 – 1000 nacimientos con vida Rasgos faciales Raíz nasal baja Hendiduras papebrales ascendentes Orejas mensurablemente pequeñas y a veces con demasiados pliegues Región maxilar y malar plana Mejillas son redondeadas Comisura de la boca están vueltas hacia abajo Manos y pies tienden a ser bastantes anchos 50% presenta pliegue simiesco en las palmas 3%desarrollan obstrucción del duodeno o atresia del esófago, duodeno o el ano Riesgo de desarrollar leucemia es entre 15 y 20 veces superior 40% problemas cardiacos estructurales. Canal auriculoventricualr (AV) Comunicaciones interventriculares (CIV) Retraso mental de moderado a grave Se observa un entre el 2 y 4 % de los nacidos vivos con trisomía 21 Riesgo de Síndrome de Down El síndrome de Down puede detectarse antes de nacimiento mediante el análisis citogenética o la aplicación de hibridación genómica comparativa (CGH) Incidencia poblacional de 1/800 Aumenta con la edad de la madre (>30 años) Riesgo de recurrencia Es de alrededor de 1% En madres < de 30 años es de 1,4 % El riesgo de recurrencia del síndrome de Down debido a una translocación es mucho mas elevada Es la segunda trisomía autosómica mas frecuente Constituye la anomalía cromosómica mas frecuente en los mortinatos con malformaciones congénitas. Se estima que al menos del 5% de las concepciones con trisomía 18 sobreviven hasta el nacimiento Defecto del crecimiento prenatal (peso bajo para la edad gestacional) Rasgos faciales característicos Una anomalía de la mano característica Orejas pequeñas con hélices pegadas Boca pequeña que a menudo es difícil abrir Esternón corto Dedo gordo corto DEFECTOS IMPORTANTES Defectos cardíacos congénitos, especialmente las CIV (90% de los niños) Onfalocele Aplasia radial Hernia diafragmática Espina bifida ]]> Fri, 01 Dec 2017 06:40:31 GMT https://es.slideshare.net/slideshow/anomalas-del-numero-de-cromosomas/83107058 PaoBS@slideshare.net(PaoBS) ANOMALÍAS DEL NUMERO DE CROMOSOMAS PaoBS POLIPLOPIA PRESENCIA DE UN CONJUNTO COMPLETO DE CROMOSOMAS ADICIONALES EN UNA CELULA. Trastornos poliploides observados en humanos: Triploidía (69 cromosomas en el núcleo de cada célula) 69,XXX Tetraploidía (92 cromosomas en cada núcleo celular) 92,XXXX ANEUPLOIDIA La mayoría de los pacientes aneuploides presenta una trisomía o una monosomía. Trisomía mas común es la trisomía 21 (cariotipo 47,XX o XY + 21) la monosomía de todo un cromosoma es casi siempre letal, excepto la monosomía del cromosoma X que causa el síndrome de Turner. La causa mas frecuente de aneuploidía es la no disyunción ( El fallo de los cromosomas al dividirse normalmente durante la meiosis) TRISOMIA 21 Esta presente en 1 de cada 800 – 1000 nacimientos con vida Rasgos faciales Raíz nasal baja Hendiduras papebrales ascendentes Orejas mensurablemente pequeñas y a veces con demasiados pliegues Región maxilar y malar plana Mejillas son redondeadas Comisura de la boca están vueltas hacia abajo Manos y pies tienden a ser bastantes anchos 50% presenta pliegue simiesco en las palmas 3%desarrollan obstrucción del duodeno o atresia del esófago, duodeno o el ano Riesgo de desarrollar leucemia es entre 15 y 20 veces superior 40% problemas cardiacos estructurales. Canal auriculoventricualr (AV) Comunicaciones interventriculares (CIV) Retraso mental de moderado a grave Se observa un entre el 2 y 4 % de los nacidos vivos con trisomía 21 Riesgo de Síndrome de Down El síndrome de Down puede detectarse antes de nacimiento mediante el análisis citogenética o la aplicación de hibridación genómica comparativa (CGH) Incidencia poblacional de 1/800 Aumenta con la edad de la madre (>30 años) Riesgo de recurrencia Es de alrededor de 1% En madres < de 30 años es de 1,4 % El riesgo de recurrencia del síndrome de Down debido a una translocación es mucho mas elevada Es la segunda trisomía autosómica mas frecuente Constituye la anomalía cromosómica mas frecuente en los mortinatos con malformaciones congénitas. Se estima que al menos del 5% de las concepciones con trisomía 18 sobreviven hasta el nacimiento Defecto del crecimiento prenatal (peso bajo para la edad gestacional) Rasgos faciales característicos Una anomalía de la mano característica Orejas pequeñas con hélices pegadas Boca pequeña que a menudo es difícil abrir Esternón corto Dedo gordo corto DEFECTOS IMPORTANTES Defectos cardíacos congénitos, especialmente las CIV (90% de los niños) Onfalocele Aplasia radial Hernia diafragmática Espina bifida <img style="border:1px solid #C3E6D8;float:right;" alt="" src="https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/genetica-171201064032-thumbnail.jpg?width=120&amp;height=120&amp;fit=bounds" /><br> POLIPLOPIA PRESENCIA DE UN CONJUNTO COMPLETO DE CROMOSOMAS ADICIONALES EN UNA CELULA. Trastornos poliploides observados en humanos: Triploidía (69 cromosomas en el núcleo de cada célula) 69,XXX Tetraploidía (92 cromosomas en cada núcleo celular) 92,XXXX ANEUPLOIDIA La mayoría de los pacientes aneuploides presenta una trisomía o una monosomía. Trisomía mas común es la trisomía 21 (cariotipo 47,XX o XY + 21) la monosomía de todo un cromosoma es casi siempre letal, excepto la monosomía del cromosoma X que causa el síndrome de Turner. La causa mas frecuente de aneuploidía es la no disyunción ( El fallo de los cromosomas al dividirse normalmente durante la meiosis) TRISOMIA 21 Esta presente en 1 de cada 800 – 1000 nacimientos con vida Rasgos faciales Raíz nasal baja Hendiduras papebrales ascendentes Orejas mensurablemente pequeñas y a veces con demasiados pliegues Región maxilar y malar plana Mejillas son redondeadas Comisura de la boca están vueltas hacia abajo Manos y pies tienden a ser bastantes anchos 50% presenta pliegue simiesco en las palmas 3%desarrollan obstrucción del duodeno o atresia del esófago, duodeno o el ano Riesgo de desarrollar leucemia es entre 15 y 20 veces superior 40% problemas cardiacos estructurales. Canal auriculoventricualr (AV) Comunicaciones interventriculares (CIV) Retraso mental de moderado a grave Se observa un entre el 2 y 4 % de los nacidos vivos con trisomía 21 Riesgo de Síndrome de Down El síndrome de Down puede detectarse antes de nacimiento mediante el análisis citogenética o la aplicación de hibridación genómica comparativa (CGH) Incidencia poblacional de 1/800 Aumenta con la edad de la madre (&gt;30 años) Riesgo de recurrencia Es de alrededor de 1% En madres &lt; de 30 años es de 1,4 % El riesgo de recurrencia del síndrome de Down debido a una translocación es mucho mas elevada Es la segunda trisomía autosómica mas frecuente Constituye la anomalía cromosómica mas frecuente en los mortinatos con malformaciones congénitas. Se estima que al menos del 5% de las concepciones con trisomía 18 sobreviven hasta el nacimiento Defecto del crecimiento prenatal (peso bajo para la edad gestacional) Rasgos faciales característicos Una anomalía de la mano característica Orejas pequeñas con hélices pegadas Boca pequeña que a menudo es difícil abrir Esternón corto Dedo gordo corto DEFECTOS IMPORTANTES Defectos cardíacos congénitos, especialmente las CIV (90% de los niños) Onfalocele Aplasia radial Hernia diafragmática Espina bifida
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