�ݺ�ߣ

 Adalah penurunan fungsi ginjal yang
mendadak dengan akibat hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh
 Klinik dapat bersifat oligurik / nonoligurik
 Oliguria:

◦ urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5 ml/kgBB/jam
◦ neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam

 Berdasarkan etiologi, dibagi 3:
◦ Prarenal
◦ Renal
◦ Pascarenal

 Menurunnya tekanan areteri efektif dengan
akibat perfusi ginjal menurun
 Penyebab hipoperfusi ginjal:

◦ Hipovolemia
◦ Penurunan volume vaskular efektif, pada:
 Sepsis
 Luka Bakar
 Sindrom Nefrotik
◦ Penurunan curah jantung

 Kelainan vaskular intrarenal:
◦ Sindrom hemolitik uremik
◦ Trombosis arteri / vena renalis
◦ Vaskulitis
 Glomerulonefritis:
◦ Pasca Streptokokus
◦ GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture
 Nefritis interstitial:
◦ Obat
◦ Infeksi
◦ Pielonefritis
 Kerusakan tubulus:
◦ Nekrosis tubular akut
 Anomali konengenital ginjal:
◦ Agenesis ginjal
◦ Ginjal polikistik
◦ Ginjal hipolastik-displastik

 Uropati obstruktif, oleh karena:
◦ Kelainan kongenital:
 Obstruksi ureter bilateral
 Kelainan katup uretra posterior
◦ Didapat :
 Batu
 Bekuan darah
 Kristal asam jengkol
 Asam urat
◦ Tumor

 GGA prarenal Vol. sirk. Darah ↓

Darah ke korteks ginjal ↓

LFG ↓

Fungsi reabsorpsi air & Bila nekrosis tubulus
garam pd tubulus terus berlangsung

Osmolalitas urin ↑ Reabsorpsi air & garam
pd tubulus tdk berfungsi

Konsentrasi Na urin ↓
Osmolalitas urin ↓

Konsentrasi Na urin ↑

 GGA Renal
◦ Kelainan Vaskular
◦ Kelainan glomerulus
◦ Kelainan tubulus
◦ Kelainaninterstitial
◦ Anomali kongenital

 Kelainan tubulus ( Nekrosis Tubular Akut )
◦ Akibat zat nefrotoksik
 mis: merkuriklorida
 kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp membran basalis tetap
utuh
◦ Akibat iskemia
 Lebih distal
 kerusakan fokal pada membran basal tubulus

 Kelainan vaskular
◦ Trombosis arteri/vena renalis
 Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia & PJB
 Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)
◦ Vaskulitis

Kerusakan pembuluh darah &
penurunan permukaan filtrasi

Peningkatan resistensi

Penurunan aliran darah ginjal

 Kelainan glomerulus:
– Ditemukan pada
• GNAPS
• GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
• GN kresentik idiopatik
• Sindrom goodpasture
– Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k
terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan
endotel kapiler sendiri

 Kelainan Interstitial
◦ Ditemukan pada:
 Nefritis interstitial akut
 PNA
 Anomali Kongenital
◦ Yg dpt menyebabkan GGA:
 Agenesis ginjal bilateral
 Ginjal hipoplastik / displastik kongenital bilateral
 Ginjal polikistik infantil
◦ Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada
GGA

 GGA Pascarenal
◦ Obstruksi aliran urin
 Kongenital
 Didapat
◦ Tindakan yang cepat

 Berbaur dg penyakit awal
 Pucat

 Oliguria

 Edema

 Hipertensi

 Muntah

 Letargi

 Terlambat: gejala kelebihan cairan

 Fase GGA
◦ Fase Oliguria:
 Edema
 Hipertensi
 Gagal Jantung Kongestif
 Edema Paru
 Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia &
uremia
◦ Fase Poliuria:
 Bertahap tp dpt eksesif
 Awal ureum & kreatinin ↑, kmd ↓
 Berlangsung 7 – 14 hari
 Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia

 Anamnesis:
◦ Bayi tdk kencing dlm 24 – 48 jam pasca lahir
◦ Riwayat muntaber 1- 2 hari sblmnya
◦ Riwayat sakit tenggorok 1 - 2 minggu
◦ Riwayat sering panas, ruam kulit, vaskulitis
◦ Riwayat pemakaian obat
◦ Riwayat makan jengkol
◦ Riwayat ISK / keluar batu

 Pemeriksaan Fisik
◦ Kesadaran menurun
◦ Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas
◦ Hipertensi / Hipotensi ortostatik
◦ Tanda-tanda dehidrasi
◦ Oliguria
◦ Takikardi
◦ Mulut kering
◦ Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan
◦ Pembesaran ginjal
◦ Gejala retensi urin

 Pemeriksaan penunjang
◦ Urinalisis
 Indeks urin
 FENa = Klirens Na = UNa/PNa
Kliren kreatinin UKR/PKR
 Indeks GG = UNa x 100
UKR/PKR
IGG < 1,0 : GGA Prarenal
IGG > 3 : GGA Renal UNa: Natrium urin
PNa: Natrium Plasma
UKR: Kreatinin Urin
PKR: Kreatinin Plasma

◦ Kimia Darah
 GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1
 U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3
 U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal <20
◦ Pemeriksaan radiologik
◦ Biopsi ginjal

◦ Pemeriksaan radiologik:
 Tujuan:
 Menentukan apakah kedua ginjal memang ada
 Menentukan besarnya ginjal
 Menyingkirkan adanya obstruksi pd sal. Kemih
 Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat
 USG
 PIV kontras ganda
 Pem. Scan radionuklir
 USG Doppler
◦ Biopsi ginjal

 GGA Pascarenal
◦ Penentuan obstruksi
◦ Bayi kecil dg katup uretra posterior → pasang kateter di
vesika urinaria
◦ Obstruksi di atas vesika urinaria bilateral dilakukan
pemasangan nefrostomi segera

 GGA Prarenal:
◦ Pemasangan CVP:
 < 5 → Hipovolemia
 6 – 10 cmH20 → CVP normal
 CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler yang jelek 
kegagalan jantung ( syok kardiogenik )
 Digunakan juga untuk melihat apakah cairan yang diberikan
telah mencukupi

 Diuresis Paksa dan challenge cairan
bila pasien pada fase renal, bila masih awal
disebut GGA / nekrosis tubular akut insipien,
dapat diberikan diuretika dengan cara diuresis
paksa
 Syarat untuk tindakan ini pasien tidak dehidrasi

dan GGA pascarenal telah disingkirkan

GGA Renal:
Tujuan pengobatan mempertahankan
homeostasis tubuh sambil menunggu fungsi
ginjal kembali
Pemantauan yang perlu
Tanda Vital,Pemeriksaan darah,Ureum
kreatinin,Elektrolit,AGD,Protein total dan
albumin,Pengukuran diuresis berkala.

Terapi GGA RENAL dapat dibagi 2

1. Terapi konservatif
mencegah progresivitas overload cairan ,
kelainan elektrolit, asam basa, uremia,
hipertensi dan sepsis
2. Terapi dialisis
Dilakukan dengan dialisis peritonel atau
hemodialisis

 Angka kematian tergantung pada
penyebabnya, umur pasien dan luas
kerusakan ginjal yang terjadi
 Pada GGA karena sepsis, syok
kardiogenik,dan operasi jantung terbuka,
angka kematian > 50 %
 Pada GGA karena glomerulonefritis, sindrom
hemolitik, uremik, nefrotoksik berkisar 10 – 20
%

�ݺ�ߣ

Gagal ginjal-akut-sita

More Related Content

Gagal ginjal-akut-sita