1. KHÁM HỆ HÔ HẤP TRẺ EM: NGHE PHỔI
ThS. BS. Phạm Văn Phong
1. ĐẠI CƯƠNG
Điều kiện: phòng yên tĩnh, trẻ nhỏ nằm ngửa, tư thế thẳng, trẻ lớn có thể ngồi trong lòng bố mẹ,
dùng ống nghe để đánh giá âm thở.
Nghe ở vị trí nào trên thành ngực tùy thuộc vào bệnh cảnh lâm sàng, lý tưởng nhất là phải nghe
ở tất cả các phân thùy phổi nhưng khó thực hiện, đặc biệt ở trẻ rất nhỏ. Phía sau gồm hai đáy,
vùng liên bả cột sống và trên vai; phía trước không quên những hõm trên đòn, vùng nách. Khi
nghe luôn so sánh hai bên. Bắt đầu nghe ở phía sau ngực trước để trẻ bớt lo lắng.
Để nghe rõ phế âm, trẻ phải thở đủ sâu (lưu lượng >0,5 lít/giây). Đối với trẻ lớn hợp tác tốt, yêu
cầu trẻ thở sâu qua miệng mở. Với nhũ nhi và trẻ nhỏ, có thể dựa vào tiếng thở dài và thì hít vào
sâu giữa hai cơn khóc. Âm bình thường có thể lấn át âm bệnh lý (ran nổ mịn ở cường độ thấp)
nên yêu cầu trẻ thở chậm sâu, lấy vào ít khí hơn để dễ dàng nghe được những âm bệnh lý.
Sự nhầm lẫn giữa các thuật ngữ: Phân loại các tiếng thở thêm vào đã thay đổi dẫn đến sự
nhầm lẫn trong y văn và bệnh cảnh lâm sàng. Các thuật ngữ thông thường được Laënnec sử dụng
đã thay thế bằng các nhà lâm sàng sau này được cho là rõ ràng và phù hợp hơn. Ví dụ, thuật ngữ
rhonchus được thay cho rale vì thuật ngữ rale liên quan với tiếng nấc hấp hối (“death rattle”
sound). Sau này, phân loại các tiếng thở thêm vào dựa vào đặc tính thính học (acoustic qualities)
hoặc sự giống với tiếng nhạc (musical tones) [4].
Hệ thống phân loại hiện nay
Theo khuyến cáo của Hội lồng ngực Hoa Kỳ (American Thoracic Society - ATS) và Hội nghị
quốc tế về các tiếng phổi ở Tokyo năm 1985 (the 1985 International Symposium on Lung
Sounds in Tokyo), về cơ bản được chia thành 2 nhóm dựa vào:
- Tiếng/âm thở bình thường (normal breathing sounds). Âm thở bình thường gồm:
+ Tiếng thở thanh quản (tracheal/bronchial)
+ Tiếng thở khí phế quản (bronchovesicular)
+ Tiếng thở phế nang (vesicular/normal sounds).
- Tiếng thêm vào (hay âm phụ: added/adventitious sounds).
2. + Âm dạng nhạc, liên tục kéo dài được gọi là wheezes. Âm phụ dạng nhạc hay wheezes chia ra 2
loại: loại âm sắc cao như tiếng huýt sáo gọi là wheezes (trước đây gọi là sibilant rales or sibilant
rhonchi), và loại âm sắc thấp giống tiếng ngáy gọi là low-pitched wheezes (trước đây gọi là
sonorous rales or sonorous rhonchi). Một số dùng thuật ngữ rhonchus (ran ngáy) cho wheezes
âm sắc thấp (<200Hz).
+ Âm không dạng nhạc, không liên tục ngắn được gọi là crackles. Crackles được phân 2 loại là
loại âm sắc thấp và lớn gọi là coarse crackles (trước đây gọi là rales or coarse rales), và loại âm
sắc cao hơn, cường độ nhỏ hơn gọi là fine crackles (trước đây gọi là fine rales or crepitations).
- Cuối cùng, các âm khác là tiếng cọ màng phổi, thở rên, và thở rít.
Lưu ý: thuật ngữ rhonchi vẫn còn dùng phổ biến trên lâm sàng hơn là low-pitched wheezes.
Rhonchus được dùng để mô tả tiếng có âm sắc thấp, lọc sọc, thô ráp nghe chủ yếu ở thì thở ra,
mặc dù đôi khi có thể nghe ở thì hít vào. Rhonchi thường do dịch hoặc chất xuất tiết là tắc nghẽn
các đường thở lớn, âm thay đổi hoặc mất đi khi ho.
Các sách tiếng Việt hay dùng thuật ngữ “ran” hay “rales”, trong khi các sách tiếng Anh hay dùng
các thuật ngữ như breath sounds, wheezes và crackles. Ở Mỹ vẫn quen dùng “rales” và ở Anh là
“crepitations”. Tuy nhiên, để cho quen với các thuật ngữ tiếng Việt, ở đây vẫn dùng thuật ngữ
“ran” và có chú thích tiếng Anh, cũng như từ đồng nghĩa.
Khi nghe tiếng thở phải dựa vào các đặc điểm vị trí, âm sắc, tần số, thì (thở ra hay hít vào) phân
tích kỹ các tiếng thở và trả lời 2 câu hỏi:
- Tiếng/âm thở bình thường có nghe được không? Nó có bị biến đổi không?
- Có tiếng thêm vào không? Nếu có, nó là tiếng gì?
3. 2. TIẾNG THỞ BÌNH THƯỜNG
Âm thở bình thường (normal lung sound) được nghe bằng ống nghe ở hầu hết các phần của lồng
ngực. Âm thở được tạo ra từ các khí đạo (airways) hơn là từ phế nang. Âm thở được tạo ra từ sự lan
truyền của sự xoáy trộn dòng khí (air turbulence) trong các khí đạo lớn, được lọc (filtered) qua phổi
bình thường rồi đến thành ngực. Trước đây, người ta nghĩ âm thở xuất phát từ phế nang nên đã từng
4. gọi là âm phế nang (vesicular sounds). Cường độ âm thở liên quan đến tổng lưu lượng khí tại miệng
và lưu lượng khí tại vùng đặt ống nghe (regional airflow). Tuy nhiên, các nhà lâm sàng vẫn ưa dùng
“vesicular sound” hơn [3].
Tiếng thở thanh quản: là một tiếng thở thô ráp, cường độ mạnh, vị trí nghe được trên vùng khi
quản ngoài lồng ngực, liên tục cả hai thì hô hấp, thì hít vào dài bằng thở ra, tần số 100-1.200Hz.
Thực ra tiếng thở thanh quản ít có ý nghĩa trên lâm sàng.
Tiếng thở phế quản (tiếng thở khí phế quản): là một tiếng thở thô ráp, cường độ mạnh, nghe
được cả hai thì, có ngắt quãng giữa hít vào và thở ra, thì thở ra lớn và dài hơn hít vào, tần số 75-
1600Hz. Tiếng thở khí phế quản được tạo ra do luồng khí xoáy tác động lên thành đường thở;
xuất phát từ hầu, thanh quản, khí quản, phế quản lớn nên có cường độ lớn nhất ở hõm trên ức và
các phế quản gốc, và yếu hơn giữa hai xương bã vai.
Tiếng rì rào phế nang (tiếng thở phế nang, phế âm, âm phế bào): là một tiếng rì rào liên tục, êm
dịu, cường độ yếu, nghe được trong suốt thì thở vào và đầu thì thở ra, tần số 200-600Hz, cường
độ giảm nhanh khi tăng tần số sóng âm. Rì rào phế nang được tạo ra do luồng khí xoáy ở phế
quản thùy và phân thùy trong thì hít vào và phế quản gốc trong thì thở ra, âm sắc êm dịu. Phế âm
không nhất thiết phải như nhau ở những vùng tương ứng của hai bên phế trường trên một trẻ
khỏe mạnh. Trong thì hít vào, mặt sau đáy phổi trái nghe phế âm lớn hơn so với bên phải; ngược
lại, trong thì thở ra vùng thùy trên phổi phải nghe lớn hơn so với bên trái. Trên lâm sàng, rì rào
phế nang được xem như nghe 1 thì thở vào, giúp phân biệt với tiếng thở thanh khí phế quản. Phế
âm giảm trong tràn khí hoặc tràn dịch màng phổi, viêm phổi đông đặc và xẹp phổi.
3. SỰ BIẾN ĐỔI CỦA TIẾNG THỞ BÌNH THƯỜNG
Tiếng rì rào phế nang:
- Có thể mất đi khi có tràn dịch hay tràn khí màng phổi, viêm phổi đông đặc và xẹp phổi.
- Có thể giảm trong trường hợp thành ngực dày đáng kể (béo phì), hay lồng ngực căng phồng (khí
phế thủng).
Tiếng thở thanh khí phế quản:
- Tiếng thổi là tiếng thở thanh khí phế quản được nghe nơi đáng lẽ không nghe thấy được, tức ngoại
vi của phổi. Những tiếng thổi thường gặp nhất là tiếng thổi ống và tiếng thổi màng phổi; các tiếng
5. thổi vò hoặc hang (amphoric breath sound) thường hiếm gặp hơn, khi âm thở được khuếch đại trên
một hang phổi lớn.
- Tiếng thổi ống (nghe như thổi qua một ống) là tiếng mạnh, thô và âm sắc cao. Nó được nghe cả hai
thì nhưng chủ yếu là thì hít vào. Nó có thể nghe ở chỗ đông đặc phổi nhất là viêm phổi. trong trường
hợp đông đặc, phế nang chứa khí bị đổ đầy nên tăng khả năng dẫn truyền âm thanh làm tiếng thở
thanh khí phế quản có thể nghe được ở ngoại vi của lồng ngực.
- Tiếng thổi màng phổi thì êm, xa xăm, mờ nhạt ở thì thở ra, âm sắc cao. Nó được nghe ở giới hạn
trên của một tràn dịch màng phổi lượng ít hoặc trung bình. Cơ chế tạo thành gần giống tiếng thổi
ống do sự đông đặc của phổi phía trên nơi tràn dịch.
4. TIẾNG THÊM VÀO
Tùy theo tiếng thở dài hay ngắn hơn 250ms, ta phân biệt những tiếng liên tục và không liên tục.
Tiếng liên tục (dài hơn 250ms): các tiếng ran rít (wheezes), ran ngáy (rhonchus) được phân biệt
nhờ tiếng rít có âm sắc cao, tần số khoảng 400Hz, dạng âm nhạc. Tiếng ngáy có âm sắc thấp, tần số
khoảng 200Hz, ít dạng âm nhạc.
- Các tiếng ran liên tục có nguồn gốc từ hẹp lòng khí đạo như co thắt phế quản, dày đường thở do
phù nề niêm mạc hoặc phì đại cơ, hít dị vật, khối u, chất tiết, và chèn ép. Do hẹp khí đạo dẫn đến sự
xoáy của dòng khí khi đi qua chỗ hẹp và làm rung thành khí đạo quanh chỗ hẹp tạo nên tiếng ran.
- Các đặc điểm giúp định vị vị trí tắc nghẽn bao gồm nơi nghe rõ nhất (thường gần vị trí tắc nghẽn
nhất), đối xứng hai bên lồng ngực hay không (tắc nghẽn khu trú hay lan tỏa), thì hít vào hay thở ra
(đường thở trong hoặc ngoài lồng ngực), đơn âm hay đa âm (hẹp một chỗ không cố định hoặc nhiều
chỗ). Các tiếng ran liên tục khi đủ lớn có thể nghe, dù không dùng ống nghe, như tiếng thở rít thanh
quản hoặc tiếng khò khè. Cường độ thường không giúp đánh giá chính xác mức độ hẹp, như hen phế
quản nặng thay vì tiếng ran lớn hơn, nhưng trong thực tế tiếng ran rít thường nghe nhỏ hơn hoặc
không nghe được. Độ dài của tiếng ran liên tục thể hiện tốt hơn mức độ hẹp: tiếng ran liên tục càng
dài, khí đạo càng hẹp. Các tiếng ran liên tục thường dễ phát hiện hơn khi bệnh nhân thở theo kiểu
dung tích sống gắng sức.
+ Tiếng rít khu trú: Là tiếng thở âm sắc cao và êm. Tiếng này có âm độ như nhau, có thể nghe rõ ở
thì thở vào hoặc cả hai thì. Phát ra do tắc một phần tại một vùng nào đó của khí quản hoặc phế quản,
làm lòng phế quản bị hẹp lại. Nguyên nhân tắc có thể do u hoặc dị vật.
6. + Tiếng rít lan tỏa: Nghe được cả hai bên phổi, âm sắc khác nhau, gặp trong hen phế quản. Nghe
được cả hai thì, nhất là thì thở ra. Phát ra do lòng phế quản bị hẹp lại ở nhiều nơi, từ phế quản lớn
đến phế quản nhỏ, và hạn chế luồng khí ra.
+ Ran ngáy: có âm sắc trầm, do chuyển động của dịch ở các phế quản lớn, liên quan đến tăng tiết và
xẹp của các phế quản lớn hơn. Nghe như tiếng bóng hơi vỡ trên mặt nước, nghe lọc xọc, to nhỏ
không đều, nghe vang hơn khi bao bọc bởi một vùng mô phổi đông đặc.
Tiếng không liên tục (rời rạc) - crackles: đây là những tiếng trường độ ngắn (dưới 250ms), nghe
như tiếng nổ. Các tiếng ran không liên tục thường dễ phát hiện hơn khi bệnh nhân thở chậm và sâu.
- Cơ chế: Có 2 cơ chế tạo ra crackles là không khí đi qua dịch tiết (air bubbling through secretions),
và sự mở đột ngột các đường thở (sudden, explosive opening of airways).
+ Không khí đi qua dịch tiết tạo crackles được chấp nhận rộng rãi. Theo Paul Forgacs, giải thích này
đúng khi khí quản và phế quản lớn nhiều đờm, thường xảy ra trong phù phổi nặng và viêm phế quản
mạn. Tuy nhiên, nó không giải thích được tại sao crackles nghe chủ yếu trong thì hít vào và nghe
trong các bệnh lý phổi không có đờm. Hơn nữa, trong các đường thở nhỏ, kháng lực dòng khí (được
tạo bởi sức căng bề mặc và độ nhớt của dịch tiết) quá cao để vượt qua bởi gradients áp lực không
khí mà bình thường có ở người khỏe mạnh trong thì hít vào và thở ra. Vì vậy, có cơ chế khác giải
thích crackles tạo ra trong đường thở nhỏ như thế nào.
+ Sự mở đột ngột các đường thở nhỏ: Ở cuối thì thở ra, các đường thở ngoại biên ở đáy phổi đóng
lại. Đầu thì hít vào các đường thở này vẫn đóng, và hít dòng khí vào đỉnh phổi mỗi bên trước. Các
đường thở ở xa mở ra khi các lực bên ngoài và áp lực đường thở (như cơ hoành và cơ gian sườn) tác
động đột ngột làm đường thở mở ra. Sự mở đột ngột các đường thở ngoại biên bị xẹp được cho là
tạo ra tiếng crackle nghe ở đáy phổi ở người khỏe mạnh hít sâu sau khi thở ra hết sức. Cơ chế này
giả thích cho tiếng crackle nghe ở bệnh nhân xẹp phổi và bệnh phổi kẽ.
+ Crackles thường không nghe được ở trẻ nhũ nhi; tuy nhiên, nếu có là chỉ điểm cho nhiễm trùng
đường hô hấp [4].
- Ran to hạt (đồng nghĩa: ran bọt, ran ẩm)là một tiếng thêm vào không liên tục, như các tiếng nổ
ngắt quãng, không đều nhau, cường độ lớn, thời gian dài hơn (tần số thấp hơn), âm sắc thấp (giảm
hoặc mất) khi ho. Ran to hạt thường nghe cả hai thì hô hấp (đầu thì hít vào hoặc thở ra). Ran này
nghe giống tiếng lọc xọc khi thổi hơi xuống nước. Ran to hạt thường gặp trong các bệnh lý có ứ
đọng chất tiết phế quản, viêm phế quản.
7. - Ran nhỏ hạt (đồng nghĩa: ran nổ) là một tiếng thêm vào không liên tục, như các tiếng nổ ngắt
quãng, đều nhau, cường độ nhỏ hơn ran to hạt, thời gian ngắn hơn (tần số cao hơn), âm sắc cao hơn
ran to hạt, không bị thay đổi sau ho hoặc rõ hơn sau ho. Ran nhỏ hạt thường được nghe giữa hoặc
cuối thì hít vào. Ran này nghe giống tiếng se nhiều sợi tóc vào nhau ở phía trước tai. Người ta gặp
ran nhỏ hạt trong các bệnh lý phế nang (viêm phổi, xơ phổi và trong phù phổi mô kẽ của suy thất
trái).
Ran không liên tục còn được phân loại theo thì hô hấp: đầu thì hít vào (sớm), giữa thì hít vào, cuối
thì hít vào (trễ), hai thì hô hấp.
- Ran cuối thì hít vào (Late Inspiratory Crackles) thường là ran nhỏ hạt (nổ), số lượng nhiều, xuất
hiện và kéo dài ở cuối thì hít vào, có thể thay đổi theo tư thế bệnh nhân. Ran này có nguồn gốc từ
đường thở ở ngoại vi và mỗi tiếng nổ là đại diện cho sự mở ra của một tiểu phế quản. Ran này gặp
trong các bệnh lý phế nang: xẹp phổi, viêm phổi thùy, xơ phổi, và suy tim trái, phù phổi [4].
Ran đầu thì hít vào (Early Inspiratory and Expiratory Crackles) thường là ran to hạt với số lượng ít,
không bị thay đổi bởi ho và tư thế. Ran được tạo ra do nở các khí đạo gần. Ran này thường gặp
trong hội chứng tắc nghẽn nặng trên các bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn (viêm phế quản mạn,
khí phế thũng hoặc đôi khi hen phế quản).
- Ran giữa thì hít vào thường là ran to hạt, nghe chủ yếu giữa thì hít vào, có thể kèm theo ít ran to
hạt ở thì thở ra, không đều, thay đổi theo từng chu kỳ hô hấp, thường giảm sau ho. Cơ chế kép do sự
dịch chuyển của đàm nhớt và do mở các tiểu phế quản. Nguyên nhân là do sự hiện diện của đàm
nhớt trong phế quản, viêm phế quản.
- Ran hai thì thường nghe lớn nhất ở giữa thì hít vào nhưng nghe được cả đầu và cuối thì hít vào,
cũng như kèm với số lượng rất nhiều ran không liên tục thở ra. Ran này đặc trưng cho dãn phế quản.
Phân loại theo giải phẫu [1]
- Ran phế quản: ran ngáy, ran ẩm to hạt (nghe như tiếng bóng hơi vỡ trên mặt nước, nghe lọc xọc, to
nhỏ không đều, do sự tiết nhầy nhớt trong phế quản, nghe vang hơn khi bao bọc bởi một vùng mô
phổi đông đặc), ran rít, tiếng khò khè.
- Ran nhu mô: ran ẩm nhỏ hạt (nghe cả hai thì, do có dịch lỏng trong phế nang), ran nổ (thì hít vào,
do có ít dịch đặc trong phế nang).
Tóm lại, vấn đề không phải là ở ran to hay nhỏ hạt, ran ẩm hay ran nổ, mà khi nghe nên phân biệt
bằng cách tính chất sau: Tiếng ran ở đầu, giữa, hay cuối thì hít vào? Tiếng to, thô ráp, trầm hay tiếng
nhỏ, mịn, cao? Cái này nó liên quan tới vị trí tổn thương, vì những tiếng ở đầu thì hít vào thường là
8. đường hô hấp lớn, càng xuống cuối thì hít vào thì càng ở đường hô hấp nhỏ. Những ran rất to (còn
gọi là ran phế quản) thường là do viêm phế quản; ran vừa nghe ở giữa thì hít vào thường là do dãn
phế quản, còn những tiếng ran ở cuối thì hít vào (và có thể xuất hiện ở đầu thì thở ra) là do viêm
phổi, phù phổi hoặc xơ phổi.
5. CÁC TIẾNG THỞ BẤT THƯỜNG KHÁC: không xuất phát từ các đường hô hấp trong lồng
ngực:
- Tiếng cọ màng phổi (pleural rubs): tiếng thô ráp do sự cọ màng phổi thành và màng phổi tạng với
nhau (sự căng cơ học của màng phổi, gây rung thành ngực và nhu mô phổi bên dưới). Đây là một
tiếng thô ráp, nông, không thay đổi khi ho với cường độ hoặc là nhỏ, tinh tế như tiếng vò giấy lụa,
hoặc lớn, thô như tiếng chà xát hai miếng da mới. Tiếng này nghe cả hai thì hít vào và thở ra, đôi khi
chỉ thì hít vào. Tiếng này có thể lẫn với ran nổ, nhưng tiếng cọ thường bắt đầu ngay từ khi lồng ngực
chuyển động, tức ngày thì hít vào. Nó được nghe khi lượng dịch màng phổi ít, như ở giới hạn trên
vùng màng phổi vừa viêm, trong những ngày đầu dịch vừa mới được thành lập hoặc những ngày
cuối khi dịch đang rút.
- Thở rít thanh quản (stridor) là tiếng thở thô ráp, nghe được ở thì hít vào, rõ ở vùng cổ và khí quản,
do hẹp rõ đường thở ngoài lồng ngực.
- Thở rên (grunting) là tiếng có âm sắc trầm, nghe ở thì thở ra, xuất phát từ thanh quản, do khép dây
thanh để tạo ra áp lực dương cuối kì thở ra, gặp ở trẻ <2 tháng và trẻ sinh non với phổi chưa trưởng
thành và thiếu surfactant.
- Tiếng ngáy (snoring) do rung các mô trong vùng hầu, có thể nghe cả hai thì hít vào và thở ra.
- Tiếng nghẹt mũi: do tắc mũi, có thể biến mất sau khi nhỏ natrichlorua 0,9% và hút sạch mũi.
- Tiếng ứ đọng đàm ở hầu họng: xuất phát từ miệng trẻ, biến mất khi đặt trẻ nằm nghiêng một bên
và ngửa đầu nhẹ ra sau, hoặc sau khi hút sạch đàm vùng hầu họng.
CÁC TIẾNG BỆNH LÝ KHI NGHE PHỔI
Các tiếng bệnh lý khi nghe phổi:
1. Các tiếng thổi: khi nhu mô phổi bị đông đặc, tiếng thở thanh khí quản được dẫn truyền một
cách bất thường quá phạm vi bình thường của nó ra ngoại vi thành ngực. Một tiếng thổi luôn
được mô tả theo: cường độ, âm độ, âm sắc và liên quan của nó với thì thở.
1.1. Tiếng thổi ống: tiếng thổi ống là tiếng thở thanh khí quản được dẫn truyền bất thường ra
9. ngoại vi lồng ngực qua tổn thương đông đặc của nhu mô phổi.
- Đặc điểm:
+ Cường độ mạnh.
+ Âm độ: cao, chói tai.
+ Âm sắc: Nghe như thổi qua một cái ống nhỏ.
+ Tiếng thổi ống nghe thấy cả hai thì , song mạnh hơn ở thì hít vào và thường kèm theo tiếng
ran nổ.
- Điều kiện:
+ Vùng phổi đông đặc rộng và ở gần thành ngực.
+ Phế quản lưu thông không quá nhỏ.
+ Lưu lượng hô hấp đủ lớn
- Giá trị chẩn đoán: khi kết hợp với các triệu chứng gõ đục, rung thanh tăng tạo nên hội chứng
đông đặc điển hình gặp trong viêm phổi thuỳ, ổ nhồi máu phổi lớn.
1.2. Tiếng thổi hang:
- Tiếng thổi hang là tiếng thở thanh khí quản được dẫn truyền bất thường ra ngoại vi lồng ngực
qua một hang rỗng chứa khí có vai trò cộng hưởng nằm trong nhu mô phổi bị đông đặc.
- Đặc điểm:
+ Cường độ: trung bình.hoặc mạnh.
+ Âm độ: trầm.
+ Âm sắc: rỗng.xoáy. Giống như thổi qua miệng của cái chai.
+ Nghe thấy cả hai thì song mạnh nhất ở thì hít vào.
- Điều kiện: hang đủ lớn ( từ 3 cm trở lên ) , ở không quá xa thành ngực, xung quanh có tổn
thương đông đặc hoặc tổn thương xơ ( lao xơ hang ) và thông với phế quản dẫn lưu.
- Giá trị chẩn đoán: cùng với tiếng ran hang, tiếng ngực thầm tạo nên hội chứng hang của
Laennec. Gặp trong lao phổi, áp xe phổi.
-Cần phân biệt với tiếng thổi giả hang do khí quản bị xơ co kéo.
1.3. Thổi màng phổi:
- Là tiếng thở thanh khí quản được dẫn truyền bất thường qua tổ chức phổi bị ép lại hoặc bị
đông đặc, truyền ra ngoại vi lồng ngực qua lớp dịch trong khoang màng phổi.
- Đặc điểm:
10. + Cường độ: yếu.
+ Âm độ: cao.
+ Âm sắc: nghe như tiếng thổi ống, nhưng êm dịu, xa xăm.
+ Nghe rõ ở thì thở ra. Nghe thấy ở sát phía trên của mức dịch.
- Điều kiện: tràn dịch màng phổi mức độ vừa,và nhiều. Nhu mô phổi phía dưới lớp dịch bị đông
đặc lại.do dịch chèn ép.Hoặc tràn dịch màng phổi có kèm đông đặc phổi.
1.4. Tiếng thổi vò ( hoặc tiếng thổi bình kim khí ):
- Là tiếng thở thanh khí quản được dẫn truyền một cách bất thường ra ngoại vi thành ngực qua
một khoang rỗng chứa khí đóng vai trò hòm cộng hưởng. Gặp trong tràn khí màng phổi hoặc
tràn khí màng phổi hở hoặc nắp van có lỗ dò thông giữa phế quản màng phổi. Còn gặp trong tổn
thương phổi có hang, hang ³ 6, cm thành hang nhẵn và nhu mô phổi xung quanh bị đông đặc
hoặc xơ hoá.
- Đặc điểm:
+ Cường độ: yếu.
+ Âm độ: cao.
+ Âm sắc: như thổi vào một bình lớn, rỗng, cổ hẹp, có âm sắc kim khí.
+ Nghe rõ ở thì thở ra, thường kèm theo tiếng lanh tanh kim khí và tiếng ho kim khí ( gọi là
hội chứng bình kim khí ).
2. Tiếng ran:
Là những tạp âm bệnh lý sinh ra khi có luồng không khí đi qua phế quản, phế nang có nhiều
dịch tiết hoặc bị hẹp lại. Các tiếng ran có thể bị thay đổi theo thì hô hấp hoặc sau khi ho.
2.1. Ran rít, ran ngáy ( ran khô ) : là tiếng ran xuất hiện khi luồng khí đi qua phế quản bị hẹp
lại do co thắt, bị chèn ép, phù nề niêm mạc, u, hoặc dị vật trong lòng phế quản...
Ran rít Ran ngáy
- Cường độ: trung bình hoặc cao phụ thuộc vào mức
độ tắc nghẽn phế quản.
Phụ thuộc vào mức độ tắc nghẽn phế quản
- Âm độ: cao - Trầm.
-Âm sắc: nghe như tiếng gió rít qua khe cửa. - Nghe như tiếng ngáy ngủ.
- Nghe thấy ở cuối thì thở vào và thì thở ra - Cuối thì thở vào và thì thở ra
- Có thể thay đổi sau ho - Có thể thay đổi.
- Cơ chế: co thắt chít hẹp các phế quản nhỏ và vừa - Chít hẹp phế quản lớn
11. - Tiếng ran rít, ngáy: là triệu chứng đặc trưng của hội chứng phế quản. Gặp trong hen phế
quản ,viêm phế quản cấp, mạn .
- Tiếng ran rít cục bộ: gặp trong u hoặc dị vật phế quản ( Wheezing ).
- Trong cơn hen phế quản nghe thấy tiếng ran rít, ran ngáy phối hợp với ran ẩm thành một hợp
âm giống tiếng bồ câu gù.
2.2. Tiếng ran ẩm:
- Là tiếng ran xuất hiện khi không khí làm chuyển động dịch xuất tiết nhầy, hoặc mủ trong phế
quản và phế nang.
- Đặc điểm: Cường độ to,nhỏ không đều. Âm độ: cao. Âm sắc: nghe như tiếng lọc xọc của khí
và dịch va trộn. Nghe thấy ở thì thở vào và đầu thì thở ra, giảm , hoặc mất sau khi ho.
- Ý nghĩa: Gặp trong viêm phế quản xuất tiết dịch, giãn phế quản, hoặc các bệnh lý khác gây
xuất hiện dịch trong phế quản và phế nang:Lao xơ hang, vỡ ổ mủ áp xe vào phế quản, phù phổi
cấp...Ngoài ra , tiếng ran ẩm còn gặp trong ứ trệ trong phổi như suy tim trái.
2.3. Ran nổ:
- Là tiếng phát ra khi luồng khí bóc tách các phế nang bị lớp dịch rỉ viêm làm dính lại.
- Đặc điểm: cường độ mạnh hay yếu phụ thuộc vào lưu lượng hô hấp vào diện tổn thương và vị
trí của tổn thương so với thành ngực. Âm độ: cao. Âm sắc: khô, nhỏ lép bép như tiếng muối
rang. Nghe rõ ở cuối thì hít vào. Khi ho nghe rõ hơn.
- Ý nghĩa: là triệu chứng đặc trưng của hội chứng đông đặc. Chứng tỏ có viêm nhu mô phổi.
Gặp trong viêm phổi, lao phổi, nhồi máu phổi.
- Cần phân biệt với:
+ Ran nổ sinh lý do xẹp phế nang, ở những người nằm lâu. Tiếng này mất đi sau vài nhịp hô
hấp mạnh.
+ Tiếng ran Velcro gặp trong viêm phổi kẽ: nghe như tiếng bóc băng dính.
2.4. Ran hang:
- Đây là tiếng ran nổ, ran ẩm tạo ra khi lớp dịch trong hang ( chỗ thông giữa phế quản và hang
có dịch xuất tiết ) bị khuấy động khi thở ra, thở vào. Hoặc hang đóng vai trò của hòm cộng
hưởng cho tiếng ran ẩm và ran nổ của tổ chức nhu mô phổi đông đặc xung quanh hang. Tiếng
12. ran nghe đanh, khu trú, thấy ở một hoặc hai thì. Khi ho có thể bị thay đổi. Tiếng ran hang thường
nghe thấy trong lao phổi có hang , xung quanh có đông đặc và có phế quản dẫn lưu.
3. Tiếng cọ màng phổi:
- Đó là tiếng phát ra khi 2 lá màng phổi bị viêm cọ sát vào nhau.
- Đặc điểm: nghe khô, thô ráp và ở nông, cảm giác gần tai. Cường độ và âm sắc rất thay đổi, có
khi như tiếng cọ của 2 miếng lụa, có khi thô ráp như tiếng cọ của 2 tấm da mới cọ vào nhau.
Nghe thấy ở cả 2 thì, có khi ở thì hít vào. Nghe rõ khi ấn thật sát ống nghe vào thành ngực.
- Ý nghĩa: gặp trong viêm màng phổi khô và tràn dịch màng phổi ở giai đoạn đầu khi mới có
dich hoặc giai đoạn hấp thu chỉ còn rất ít dịch.
13. Hội chứng Sheehan: Một biến chứng sản khoa dễ bị bỏ sót
* Định nghĩa: Hội chứng (HC) Sheehan là tình trạng suy thùy trước tuyến yên, xuất hiện ở một
số phụ nữ sau đẻ do nguyên nhân tuyến yên bị hoại tử.( Hội chứng Sheenhan - tên bác sĩ người
Pháp đầu tiên mô tả vào năm 1963 tại châu Phi).
* Cơ chế bệnh sinh: Cơ chế chính xác gây hoại tử tuyến yên sau đẻ vẫn chưa được biết rõ, hai
giả thiết tiêu biểu để giải thích cho bệnh:
-G.thiết 1: Trong quá trình mang thai, tuyến yên sẽ to ra, cần nhiều máu hơn nên nó cũng sẽ có
nguy cơ cao hơn bị tổn thương khi thiếu máu.
Do đó khi sản phụ bị mất nhiều máu trong hoặc ngay sau sinh như đờ tử cung, vỡ tử cung, rau
cài răng lược... dẫn đến tụt huyết áp thì theo phản xạ, các mạch máu sẽ co lại để ưu tiên cấp máu
cho các cơ quan quan trọng như não, tim, thận... và giảm cấp máu cho đa phần các cơ quan khác
nên tuyến yên sẽ dễ bị hoại tử do thiếu máu nặng và kéo dài.
-G.thiết 2: Sản phụ có nguy cơ cao bị mắc các bệnh tự miễn, viêm mạn tính... trong đó tuyến yên
bị viêm mạn tính và dẫn đến suy tuyến yên sau đẻ.
**Triệu chứng lâm sàng: Trong đa số các trường hợp, dấu hiệu và triệu chứng của HC Sheehan
xuất hiện rất từ từ, có thể sau vài tháng nhưng cũng có thể sau nhiều năm. Nó là tổng hợp các
triệu chứng của suy tuyến giáp, thượng thận và sinh dục.
-Có biểu hiện suy sinh dục: Không có sữa nuôi con, bầu vú teo nhỏ. không có kinh nguyệt trở lại,
bộ phận sinh dục ngoài dần teo, rụng tóc, rụng lông; lông vùng sinh dục thưa thớt, lãnh cảm.
-Có biểu hiện suy giáp (tinh thần chậm chạp, nhịp tim chậm, da lạnh, khô, da niêm mạc nhợt.)
-Trí tuệ: Giảm trí nhớ, chậm phản ứng.
-Có biểu hiện suy vỏ thượng thận mạn: mệt mỏi, yếu cơ, hạ huyết áp tư thế đứng, không sạm da
và niêm mạc, mất sắc tố da ở những vùng có sắc tố tự nhiên (quầng vú, bộ phận sinh dục).
Ngoài ra, phụ nữ bị hội chứng Sheenhan còn có thể hay xỉu do hạ đường huyết. Bệnh nhân có
thể hơi mập, da mịn, nhợt nhạt; da cũng có thể nhăn với nhiều nếp nhăn nhỏ quanh mắt và
miệng; cơ lực giảm, phản xạ gân xương giảm.
Các triệu chứng trên nặng lên khi bệnh nhân bị cúm, sốt, gắng sức về thể xác và tinh thần.
Phần lớn những dấu hiệu trên là không đặc hiệu, dễ nhầm với bệnh khác, do đó đa số các bệnh
nhân (BN) Sheehan thường được chẩn đoán muộn và sai. Nhiều người phải nhập viện trong tình
trạng cấp cứu và sau một thời gian điều trị không có kết quả họ sẽ được chuyển lên tuyến trên
14. với các chẩn đoán như trụy mạch chưa rõ nguyên nhân, shock, viêm não, suy gan, suy tủy
xương...
Tuy nhiên, cũng có một số BN Sheehan bị bệnh nhẹ, có cuộc sống bình thường và chỉ đến khi bị
mắc thêm bệnh gì khác thì các triệu chứng của suy giáp, suy thượng thận mới bộc lộ ra. Khi đó
bệnh tình của họ thường rất nặng do có suy thượng thận cấp.
*Cận lâm sàng:
Các xét nghiệm cần thiết cho phụ nữ nghi có hội chứng Sheehan
-Các xét nghiệm thông thường: hồng cầu giảm, đường máu giảm, Natri máu giảm, điện tim với
kết quả các sóng có điện thế thấp.
-Các xét nghiệm và các liệu pháp chẩn đoán đặc hiệu:
+Xét nghiệm các hormon sinh dục giảm: estradiol giảm, progesteron giảm, FSH giảm, LH giảm.
+Hormon tuyến giáp giảm: T3, T4, TSH giảm.
+Hormon thượng thận: cortisol máu giảm, ACTH giảm.
Prolactin máu giảm.
Ngoài ra, bệnh nhân được làm các nghiệm pháp đặc hiệu tại cơ sở chuyên khoa để chẩn đoán xác
định.
*Điều trị:
-Theo nguyên tắc, bệnh nhân bị hội chứng Sheehan thường được điều trị bằng phương pháp thay
thế hoocmon, dùng thuốc và theo dõi đều đặn suốt đời tại các cơ sở y tế chuyên khoa.
-Biến chứng nếu phát hiện muộn
-Người bị hội chứng Sheenhan thường có các biểu hiện ban đầu không rõ rệt, diễn ra âm thầm,
tiến triển từ từ dễ bị bỏ qua. Khi bị thêm các bệnh khác như các nhiễm khuẩn, stress, phẫu thuật
thì hội chứng này sẽ nặng lên và có thể co các biến chứng sau:
+Hôn mê do suy tuyến yên
+Suy thượng thận cấp
+Hạ đường huyết
+Rối loạn nước điện giải nặng.
Các biến chứng này có thể đe doạ tính mạng nếu bệnh nhân không được cấp cứu kịp thời. Vì
vậy, các chuyên gia y tế cảnh báo, tất cả những phụ nữ mất máu nhiều trong cuộc đẻ đều có nguy
15. cơ bị hội chứng Sheenhan. Sản phụ sau đẻ không có kinh nguyệt trở lại, không có sữa nuôi con
nên đến các cơ sở y tế chuyên khoa để phát hiện sớm và điều trị kịp thời.
* Thăm khám bệnh nhân nghi ngờ Hội chứng Sheehan:
Chẩn đoán HC Sheehan có thể rất khó khăn. Khó khăn lớn nhất là do người bệnh thường đến
viện muộn, triệu chứng không đặc hiệu và thầy thuốc lại ít khi nghĩ đến căn bệnh này.
Để chẩn đoán HC Sheehan cần dựa vào:
- Hỏi bệnh rất có giá trị: Tiền sử sinh đẻ, nuôi con (có sữa không), kinh nguyệt.
- Khám bệnh: Xem BN có sẹo mổ không, lý do mổ là gì, có liên quan đến băng huyết sau đẻ hay
không.
-Khám phát hiện các triệu chứng của suy giáp, suy thượng thận và nhất là suy sinh dục: Đầu vú
nhạt, lông nách và lông mu bị rụng...
- Xét nghiệm máu: Đo các hormon tuyến yên (ACTH, TSH, FSH, LH), hormon tuyến giáp (T3,
T4), hormon tuyến thượng thận (Cortisol), hormon tuyến sinh dục (estrogen, progesteron)... Các
hormon này thường bị giảm rất thấp.
- Các xét nghiệm máu khác để phát hiện BN bị thiếu máu, rối loạn nước và điện giải.
- Chụp cộng hưởng từ tuyến yên để kiểm tra kích thước tuyến yên cũng như loại trừ các nguyên
nhân gây suy tuyến yên khác, ví dụ như u tuyến yên.
16. Hội chứng HELLP là một biến chứng sản khoa có thể đe dọa đến tính mạng, thường được xem
là một biến thể của tình trạng tiền sản giật. Cả hai bệnh lý này thường xảy ra trong giai đoạn
cuối của thai kỳ, hoặc đôi lúc là sau sinh.
HELLP là viết tắt của các dấu hiệu sau:
HC HELLP được Weinstein mô tả lần đầu tiên 1982:
+ H : Hemolysis (tan máu).
+ EL: Elevated liver enzymes (tăng men gan).
+ LP : Low platelets (giảm tiểu cầu).
- Là NN quan trọng gây tử vong mẹ và con trong sản khoa.
Tạm dịch là hội chứng thiếu máu tán huyết, tăng men gan, giảm tiểu cầu ở thai phụ.
A. LỊCH SỬ
Hội chứng HELLP được Bác sĩ Louis Weinstein xác định như một tình trạng lâm sàng riêng biệt
(khác với tình trạng sản giật nặng) vào năm 1982.
B. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU
- Thường thì bệnh nhân bị hội chứng HELLP đã được theo dõi trước đó với tình trạng tăng huyết
áp do thai nghén, hoặc đã được nghi ngờ có thể diễn biến đến tiền sản giật (tăng huyết áp và
protein niệu). Khoảng 8% trường hợp xảy ra sau khi sinh.
- Các triệu chứng bao gồm:
+ Nhức đầu nhiều và tăng dần (30%), mờ mắt, khó chịu (90%), buồn nôn và nôn (30%), đau
ngang vùng thượng vị (65%) và dị cảm tê tay chân.
+ Phù nề có thể xảy ra, nhưng nếu không phù thì cũng chưa hẳn đã loại trừ được hội chứng
HELLP.
+ Tăng huyết áp là một dấu hiệu để chẩn đoán, nhưng có thể chỉ tăng nhẹ.
+ Vỡ bao gan kèm theo hậu quả là khối máu tụ có thể xảy ra.
+ Nếu bệnh nhân có co giật và hôn mê, thì tình trạng được xem là đã diễn biến đến sản giật toàn
phần.
+ Đông máu nội mạch lan tỏa (Disseminated intravascular coagulation=DIC) gặp ở khoảng 20%
phụ nữ bị hội chứng HELLP, và ở 84% trường hợp nếu hội chứng HELLP đi kèm với suy thận
cấp
17. - Bệnh nhân có các triệu chứng của hội chứng HELLP có thể bị chẩn đoán sai ở giai đoạn sớm,
làm tăng nguy cơ suy gan và khiến tình trạng bệnh nặng hơn.
- Hiếm gặp hơn, ở bệnh nhân sau mổ lấy thai có thể xảy ra tình trạng sốc dễ gây nhầm lẫn với
thuyên tắc phổi hoặc xuất huyết phản ứng (reactionary haemorrhage).
C. CHẨN ĐOÁN
- Đối với bệnh nhân nghi ngờ hội chứng HELLP, cần thực hiện một số xét nghiệm máu như:
công thức máu, men gan,chức năng thận, ion đồ và chức năng đông máu toàn bộ.
- Thường phải xác định thêm các sản phẩm thoái giáng của fibrin (fibrin degradation
products=FDPs), chúng có thể tăng cao.
- Lactate dehydrogenase, một chỉ điểm của tán huyết, thường tăng cao (>600 U/l).
- Tiểu đạm có thể xảy ra, nhưng thường nhẹ.
Gần đây, xét nghiệm D-dimer dương tính lúc bệnh nhân bị sản giật đã được đánh giá là yếu tố dự
báo cho các trường hợp sẽ xuất hiện hội chứng HELLP sau đó. D-dimer là một chỉ điểm khá
nhạy bén cho bệnh lý rối loạn đông máu dưới lâm sàng. D-dimer có thể dương tính trước khi các
rối loạn đông máu xảy ra.
D. PHÂN LOẠI
- Lượng tiểu cầu được xem là yếu tố tiên lượng khá chính xác cho độ nặng của bệnh:
+ Dưới 50.000/mm3 là độ I (nặng),
+ Từ 50.000 đến 100.000 là độ II (tương đối nặng)
+ >100,000 là độ III (nhẹ).
Đánh giá này còn gọi là phân loại Mississippi
E. SINH BỆNH HỌC
- Nguyên nhân chính xác của hội chứng HELLP chưa được biết rõ, tuy nhiên sự kích hoạt toàn
bộ quá trình đông máu được xem là yếu tố chủ yếu.
- Fibrin tạo ra những mạng lưới chằng chịt trong các mạch máu nhỏ. Điều này dẫn đến bệnh
cảnh thiếu máu tán huyết vi mạch (microangiopathic hemolytic anemia) do mạng lưới này gây ra
sự phá hủy của các hồng cầu khi chúng bị đẩy qua.
- Ngoài ra, còn có sự tiêu hao của các tiểu cầu.
18. - Do gan có thể là vị trí chủ yếu của quá trình này, các tế bào gan ở phía hạ lưu sẽ bị thiếu máu,
dẫn đến hoại tử vùng quanh khoảng cửa.
- Các cơ quan khác cũng bị ảnh hưởng tương tự. Hội chứng HELLP dẫn đến một biến thể của
đông máu nội mạch lan tỏa (DIC), hậu quả là tình trạng xuất huyết nghịch thường sẽ xảy ra, có
thể khiến việc phẫu thuật cấp cứu trở thành một thách đố nghiêm trọng.
F. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị hiệu quả duy nhất là nhanh chóng lấy ngay thai nhi ra khỏi bụng mẹ.
- Một số thuốc men đã được nghiên cứu để điều trị hội chứng HELLP, nhưng các chứng cứ còn
mâu thuẫn quanh việcmagnesium sulfate có giúp làm giảm nguy cơ co giật dẫn đến sản giật hay
không?
- Tình trạng đông máu nội mạch lan tỏa được xử trí bằng huyết tương tươi đông lạnh để bồi hoàn
lại các protein có chức năng đông máu.
- Có thể cần phải truyền máu để giải quyết tình trạng thiếu máu.
- Trong các trường hợp nhẹ, chỉ cần dùng corticoid và các thuốc hạ huyết áp
(labetalol, hydralazine, nifedipine) là đủ.
- Thường cần thiết phải dùng dịch truyền tĩnh mạch.
- Các trường hợp xuất huyết nặng ở gan đe dọa tính mạng có thể được điều trị bằng phương pháp
thuyên tắc mạch máu (embolization).
G. DỊCH TỄ HỌC
- Độ xuất hiện được báo cáo là 0,2-0,6% cho tất cả các trường hợp thai nghén, và 10-20% ở phụ
nữ có tiền sản giật đi kèm.
- Hội chứng HELLP thường khởi phát ở 3 tháng cuối của thai kỳ, và thường gặp ở phụ nữ chủng
tộc Caucasian trên 25 tuổi. (Padden, 1999)
- Một số trường hợp hiếm gặp có thể xảy ra sớm ở tuần thứ 23 của thai kỳ.
- Tiên lượng của bệnh nhân hội chứng HELLP thường tốt. Với điều trị, tử vong ở mẹ khoảng
1%.
- Tuy nhiên các biến chứng nguy hiểm như nhau bong non, suy thận cấp, khối tụ máu dưới bao
gan, bong võng mạc có thể xảy ra.