"Ateroskleroz" PPT
- 2. KORONER ARTER HASTALII: D端nyada,2000 y脹l脹nda >12 milyon insan aterotromboza bal脹 KAHdan 旦lm端t端r. 2020 y脹l脹nda , KAHden 24 milyon insan 旦lecektir. モ lkemizde y脹lda 310 bin yeni koroner olay olumakta; bunun 90 bini 旦lmekte, 220 bin kadar脹 ise kronik KAH grubuna kat脹lmaktad脹r(TEKHARF). Hery脹l yakla脹k 80 bin kronik KAH hastas脹 koroner olay sonucu 旦lmektedir.
- 3. Ateroma, Skleroz. B端y端k ve orta-b端y端kl端kteki arterlerin, 聴mmuno- inflamatuvar, fibroproliferatif kronik bir hastal脹脹d脹r. Aterotromboz. Hassas (y端ksek-riskli)- Plak/Hasta. Subklinik/asemptomatik Ateroskleroz. ATEROSKLEROZ
- 4. ATEROGENEZ: 1. Aterojenik Uyar脹; HKL, DM, HTA, Sigara,Erkek cins. 聴nflamatuvar markerler(CRP,LDL). ayet b端t端n erikinlerin plazma kolesterol d端zeyi <150 mg/dl olursa semptomatik hastal脹k seyrek olacakt脹r. 2. Koruyucu Fakt旦rler; Egseriz,alkol(?). HDL, HDL/apo-I (geriye-kolesterol transportu). 3. Kiisel duyarl脹l脹k; Aa脹daki gen kodlar脹n脹n inaktivasyonu. MCP-1(monosit kemotaktik proteyin-1). MCR2 (Monosit/makrofak resept旦rleri). Makrofaj koloni-stim端le eden fakt旦r.
- 6. 聴NFLAMASYON: 1- Plak r端pt端r端; 聴nt. Kollajen sentezi(), y脹k脹n脹(). DKH apotozisi. 2- Endotel erozyonu; Endotel apoptozisi (), Kollajen y脹k脹m脹 (). 3- Trombus birikimi; DF, Fibrinojen, PA聴1 ekspresyonu (). 4- Miyokard dokusu kayb脹; H端cre 旦l端m端 : nekroz, otofajik, apoptozis. Matriks harabiyeti (++). Erken fazda: nekroz, reperf端zyon-hasar脹. Ge巽 fazda: apoptozis,otofajik , patolojik SV remodelingi.
- 10. Aterosklerotik Pla脹n zellikleri: Komponentleri: Lipidten-zengin n端ve. H端cre komponentleri; endotel,lokosit,DKH H端cre 旦l端m端. Fokal kalsifikasyonlar. Neovask端larizasyon,plak-i巽i hemoraji. Vask端ler remodeling ve lumende darl脹k. Plak r端pt端r端
- 11. ATEROTROMBOZATEROTROMBOZ Ateroskleroz, tekba脹na nadiren 旦ld端r端c端d端r. Y脹rt脹lm脹 veya a脹nd脹r脹lm脹 pla脹n 端zerine oturmu trombus, AKS ve inme gibi hayat脹 tehdit eden klinik olaylar脹 presipite etmektedir.
- 12. HASSAS HASTA (y端ksek-riskli): 1- Hassas Plak. 2- Hassas Kan. 3- Hassas Miyokard.
- 13. Hassas- Plak; Tarifi: Lumende hafif veya anlaml脹 darl脹k (<%50) oluturmakta. Lipidten-zengin n端ve(Kolesterol-ester/- kristalleri oran脹 t端ksek). 債nce fibr旦z kaps端l. 債nflamatuvar reaksiyon bulgular脹 (makrofaj, T-
- 14. Y脹rt脹lm脹 plak ile ilikilendirilmi 旦zellikler: Lipidten-zengin b端y端k n端ve. Kollajenden fakir ince fibr旦z kaps端l. Y脹rt脹k b旦lgesinde; DKHleri yok(azalm脹),+ Makrofajlar脹n toplanmas脹. DKH ile ilgili matriks sentezinin bozulmas脹. Artm脹 matriks y脹k脹m脹 (MMPler). Pozitif(d脹a-doru) remodeling. Adventisyada; inflamasyon, neovask端larizasyon.
- 17. PLAK EROZYONU + OKL- TROMBUS
- 19. TrombojeniteninVirchow Triyad脹: 1- Damar duvar脹 yap脹lar脹; Ateroskleroz,Plak y脹rt脹脹n脹n derecesi, 聴nflamasyon, Plak komponentleri. 2- Reoloji; S端rt端nme kuvveti(ciddi darl脹k). 3- Dola脹m kan脹ndaki sistemik hemostatik fakt旦rler; Liporoteyinler, Hemostaz fakt(DF,FVII, Fibrinojen,Trombin). RAS, katekolaminler
- 20. ATEROTROMBOZ: Hassas Pla脹n r端pt端r端 ve erozyonu AKSlerin major sebebi olan koroner tromb端s oluumundan sorumludur. T端m Kalp-krizlerinin; % 76s脹ndan plak r端pt端r端, %24den plak erozyuonu sorumludur. Plak r端pt端r端 sonucunda ; Erklerde %80, Kdnlarda %60 s脹kta trombus olumaktad脹r.
- 21. Hassasiyetin serolojik markerleri: Lipoproteyin profili ( LDL, HDL, Lipoproteyin-a). 聴nflamasyonun nonspesifik mark (hsCRP, CD40L, p-selektin, lokositoz, ICAM1,VCAM1). Metabolik sendromun serum mark (DM, HTRGL). 聴mmmun aktivasyonun spesifik mark (anti-LDL antikorlar脹). Lipid peroksidasyon mark (ox-LDL, ox- HDL). Homosisteyin, PAPP-A.
- 22. Hassasiyetin kandaki Markerleri: Hiperkoag端labilite mark (Fibjen, D-dimer, FV). () Trombosit akt ve aggr (GP-IIb/IIIa, Ia/IIa, Ib/IX Polimorf. ()Koagl Fakt旦rleri (F-V,-VII,-VIII, vW, -XIII). () Koag fakt旦rleri (Proteyin-S ve C,Trombomodulin,antitrombin-III). () Endojen fibrinolitik aktivite( tPA; PA聴-1). Dier Protrombo fakt (anti-KLp antikorlar, trombositoz, polisitemi, DM, hiperhomosisteyinemi,HKL). Hiperviskozite . Transiyent hiperkoagl (sigara, dehidratasyon, infeksiyon, adrenerjik durum, kokayin,旦strojen, postpranidiyal
- 23. Hassas Hastaya Yakla脹m: (>35 ya) Hasta hikayesi (KAH-RF). Noninvaziv biyokimya (AK,LPD,CRP). Koroner-duvarda kalsiyum g旦r端nt端leme (EBT). Noninvaziv anjiyografi(MD- CT). 債ntrakoroner (IVUS, Anjiyoskopi, OCT,聴K-termografi, NIR-spektroskopi.
- 25. Plak s脹kl脹脹,darl脹k-derecesi, komp- riski : Hafif-darl脹k, ciddi- darl脹klara g旦re fazla.
- 26. HassasPlak y脹rt脹lmas脹/erozyonundan AKSye Sendromlara Trombotik s端re巽
- 28. TROMBOS聴TLER 聴LE KK B聴R YK. Dinlenimde- Trombosit; normal,fizyoloji. Aktif- Trombosit;-normal,hiperaktif durumlarda. A脹k- Trombosit(fall in love); -subklinik aterosklerozda,trombosit-lokosit ilikisi. Hiperaktif- Trombosit (Sinirli-Trombosit); AKS, 聴yatrojenik(PKG, yetersiz,uygunsuz antitrombosit tedavi ) Trombosit Reaktivasyonu; -kontrolsuz diyabet, postlitik. SON: Trombositlerin tam inhibisyonu pratikte m端mk端n deildir.
- 33. Endotel erozyonu; Trombosit akt- Adezyonu:
- 35. Postlitik Trombositler. STEM聴de 聴kinci perde: Reinfarkt.