ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo

апоптоз. аутофагия

•Download as PPTX, PDF•
•
Antonina Vacheslavovna K
Antonina Vacheslavovna K

кружок :)

1 of 17
Downloaded 19 times
Апоптоз И чуть-чуть аутофагия
Апоптоз  Физиологический процесс  Эмбриогенез  Гормонзависимая реакция тканей  Созревание иммунных клеток (положительная и отрицательная селекция Т- лимфоцитов, смерть В-клеток в герминативных центрах)  Контроль за аутоагресивными Лц в периферической крови  Иммунные клетки (Нф, Лц) после выполнения своей функции  Патологический процесс  Иммунопосредованный апоптоз  Стресс ЭПС  Апоптоз ограничевает зону повреждения, при повреждении ДНК клетка не мутирует, а погибает  Инфекции (вирусные – HIV, HBV, HCV, аденовирусы и т д)  Реакция отторжения трансплантата, иммунный ответ на опухолевый рост.
апоптоз. аутофагия
Морфология апоптоза  Фагоцитоз апоптотических телец, как следствие отсутствие воспаления  Клетка уменьшается в размерах, цитоплазма становится более плотная, все органеллы более плотно упакованы  Конденсация хроматина (аггрегируется по периферии ядра)  Само ядро может распадется на несколько фрагментов  Появление цитоплазматических пузырей и апптотических телец  Фагоцитоз
Каспазы  (англ. caspase; англ. cysteine- dependent aspartate specific protease) — семейство цистеиновых протеаз, расщепляющих белки исключительно после аспартата.
Повреждение ДНК/белков  Расщепление ДНК на куски по 50- 300 Kbase Повреждение плазматической мембраны  Перемещение фосфотидилсерина с внутреней стороны мембраны на внешнюю.  APOPTEST-FITC (аннексин V, являющийся фосфолипид-связывающим протеином, в присутствии ионов кальция селективно, с высокой аффинностью, связывает фосфатидилсерин.)
Апоптоз  Инициаторная фаза (некоторые каспазы активируются)  Исполнительная фаза (деградация клеточных компонентов)
Механизмы активации
Внутренний путь(митохондриальный)  Активация про-апоптотических белков семейства BCL  Bcl-2 содержит 3 класса белков:  Aнти-апоптические BH1—4 белки («охранники») (BCL-2, Bcl-x, MCl-1)  Про-апоптические BH123 белки, в их состав входят  Три домена гомологии («эффекторы»),  проапоптические «BH3 only» белки, («сенсоры») (Bim, Bid, Bad)
Внешний путь (Death-receptor initiated pathway)
Клинико-морфологические корреляции  Патология внешнего пути (действие цитотоксических Тл)  Активация внутреннего пути без стимуляции ФР, гормонами (снижается продукция анти- и повышается продукция про-апоптотических белков)  Повреждение ДНК (на примере р53)  Ответ на несвернутые белки  ПОВЫШАЕТСЯ СИНТЕЗ ШАПЕРОНОВ  Повышается протеосомная деградация «несвернутых белков»  Снижается скорость трансляции белка  Активация каспаз – индукция апоптоз
Ответ на несвернутые белки
Ответ на несвернутые белки
Нарушения апоптоза  Недостаточный апоптоз (повышение клеточного выживания)  Опухолевый рост  Недостаточный апоптоз при удалении аутоагресивных клонов иммунных клеток  Ауоиммуные заболевания  Избыточный апоптоз  Нейродегенеративные заболевания  Ишемическое повреждение  Вирусные инфекции
Ауофагия  Аутофагия (от др.-греч. αὐτός ауто- — сам и φαγεῖν — «есть») — это процесс, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь её лизосом и подвергаются в них деградации  Типы  Микро  Мако  Шаперон-зависимая аутофагия (направленный транспорт частично денатурировавших белков из цитоплазмы сквозь мембрану лизосомы в её полость, где они перевариваются)  Основные стимуламы  нехватка питательных веществ  наличие в цитоплазме повреждённых органелл  наличие в цитоплазме частично денатурировавших белков и их агрегатов  окислительный или токсический стресс.
 Процесс эмбриогенеза  Восполнение недостатка питательных веществ и энергии – возврат к нормальной жизнедеятельности  Увеличение аутофагии – замещение функциональных клеток СТ  Воспалительные процессы  миопатии и нейродегенеративные болезни.  болезнь Альцгеймера в отростках нейронов пораженных участков мозга наблюдается накопление незрелых аутофагосом, которые не транспортируются к телу клетки и не сливаются с лизосомами.  Мутантные хантингтин и альфа-синуклеин — белки, накопление которых в нейронах вызывает, соответственно, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона — поглощаются и перевариваются при шаперон-зависимой аутофагии, и активация этого процесса предотвращает образование их агрегатов в нейронах Клинико-морфологические корреляции
Все 

More Related Content

апоптоз. аутофагия

  • 2. Апоптоз  Физиологический процесс  Эмбриогенез  Гормонзависимая реакция тканей  Созревание иммунных клеток (положительная и отрицательная селекция Т- лимфоцитов, смерть В-клеток в герминативных центрах)  Контроль за аутоагресивными Лц в периферической крови  Иммунные клетки (Нф, Лц) после выполнения своей функции  Патологический процесс  Иммунопосредованный апоптоз  Стресс ЭПС  Апоптоз ограничевает зону повреждения, при повреждении ДНК клетка не мутирует, а погибает  Инфекции (вирусные – HIV, HBV, HCV, аденовирусы и т д)  Реакция отторжения трансплантата, иммунный ответ на опухолевый рост.
  • 4. Морфология апоптоза  Фагоцитоз апоптотических телец, как следствие отсутствие воспаления  Клетка уменьшается в размерах, цитоплазма становится более плотная, все органеллы более плотно упакованы  Конденсация хроматина (аггрегируется по периферии ядра)  Само ядро может распадется на несколько фрагментов  Появление цитоплазматических пузырей и апптотических телец  Фагоцитоз
  • 5. Каспазы  (англ. caspase; англ. cysteine- dependent aspartate specific protease) — семейство цистеиновых протеаз, расщепляющих белки исключительно после аспартата.
  • 6. Повреждение ДНК/белков  Расщепление ДНК на куски по 50- 300 Kbase Повреждение плазматической мембраны  Перемещение фосфотидилсерина с внутреней стороны мембраны на внешнюю.  APOPTEST-FITC (аннексин V, являющийся фосфолипид-связывающим протеином, в присутствии ионов кальция селективно, с высокой аффинностью, связывает фосфатидилсерин.)
  • 7. Апоптоз  Инициаторная фаза (некоторые каспазы активируются)  Исполнительная фаза (деградация клеточных компонентов)
  • 9. Внутренний путь(митохондриальный)  Активация про-апоптотических белков семейства BCL  Bcl-2 содержит 3 класса белков:  Aнти-апоптические BH1—4 белки («охранники») (BCL-2, Bcl-x, MCl-1)  Про-апоптические BH123 белки, в их состав входят  Три домена гомологии («эффекторы»),  проапоптические «BH3 only» белки, («сенсоры») (Bim, Bid, Bad)
  • 11. Клинико-морфологические корреляции  Патология внешнего пути (действие цитотоксических Тл)  Активация внутреннего пути без стимуляции ФР, гормонами (снижается продукция анти- и повышается продукция про-апоптотических белков)  Повреждение ДНК (на примере р53)  Ответ на несвернутые белки  ПОВЫШАЕТСЯ СИНТЕЗ ШАПЕРОНОВ  Повышается протеосомная деградация «несвернутых белков»  Снижается скорость трансляции белка  Активация каспаз – индукция апоптоз
  • 14. Нарушения апоптоза  Недостаточный апоптоз (повышение клеточного выживания)  Опухолевый рост  Недостаточный апоптоз при удалении аутоагресивных клонов иммунных клеток  Ауоиммуные заболевания  Избыточный апоптоз  Нейродегенеративные заболевания  Ишемическое повреждение  Вирусные инфекции
  • 15. Ауофагия  Аутофагия (от др.-греч. αὐτός ауто- — сам и φαγεῖν — «есть») — это процесс, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь её лизосом и подвергаются в них деградации  Типы  Микро  Мако  Шаперон-зависимая аутофагия (направленный транспорт частично денатурировавших белков из цитоплазмы сквозь мембрану лизосомы в её полость, где они перевариваются)  Основные стимуламы  нехватка питательных веществ  наличие в цитоплазме повреждённых органелл  наличие в цитоплазме частично денатурировавших белков и их агрегатов  окислительный или токсический стресс.
  • 16.  Процесс эмбриогенеза  Восполнение недостатка питательных веществ и энергии – возврат к нормальной жизнедеятельности  Увеличение аутофагии – замещение функциональных клеток СТ  Воспалительные процессы  миопатии и нейродегенеративные болезни.  болезнь Альцгеймера в отростках нейронов пораженных участков мозга наблюдается накопление незрелых аутофагосом, которые не транспортируются к телу клетки и не сливаются с лизосомами.  Мутантные хантингтин и альфа-синуклеин — белки, накопление которых в нейронах вызывает, соответственно, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона — поглощаются и перевариваются при шаперон-зависимой аутофагии, и активация этого процесса предотвращает образование их агрегатов в нейронах Клинико-морфологические корреляции