Gout
- 1. 4. Patofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. 5. Manifestasi Klinis Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan aritukuler,jaringan oseus,jaringan lunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di kenali : 1. Hiperutisemia asimtomatik 2. Artiritis gout yang kronis 3. Gout interkritikal 4. Gout tofaseus yang kronik Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
- 2. sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan. Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh. Ini diikuti dengan pengendapan kristal-kristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau ruptura tofi (endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum. Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout inter kritikal. Pada masa ini pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik. Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah: bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella dan helix telinga Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoid nodul. Kadang-kadang tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi. Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout ditangani secara memadai. 6. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan Laboratorium 1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. 2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali. 3) Pemeriksaan darah lengkap 4) Pemeriksaan ureua dan kratinin a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl 2. Pemeriksaaan fisik
- 3. 1) Inspeksi - Deformitas - Eritema 2) Palpasi - Pembengkakan karena cairan / peradanagn - Perubahan suhu kulit - Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit - Nyeri tekan - Krepitus - Perubahan range of motion 7. Diagnosa Untuk mendiagnosis artritis gout digunakan kriteria American Rheumatism Association (ARA), yaitu: 1. terdapat kristal monosodium urat di dalam cairan sendi 2. terdapat kristal monosodium urat di dalam tofi, 3. Atau didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ini : a. Inflamasi maksimum pada hari pertama b. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali c. Artritis monoartikular d. Sendi yang terkena bewarna kemerahan e. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsalfalangeal 1 f. Serangan pada sendi tarsal unilateral g. Adanya tofus h. Hiperurisemia i. Pada gambaran radiologik, tampak pembengkakan sendi asimetris j. Pada gambaran radiologik, tampak krista subkortikal tanpa erosi k. Kultur bakteri cairan sendi negatif 8. Penalaktasanaan medis dan keperawatan 1. Pengobatan Fase akut Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesi netrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid, PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2, mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin harus diturunkan.
- 4. 2. Pengobatan hiperurisemia Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-oksidase. Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal, volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid. Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal. Indikasi pemberian alopurinol adalah: 1. Penderita yang tidak memebri respon adekuat terhadap gol. Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal. 2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik 3. Penderita dengan batu urat di ginjal. 4. Penderita dnegan tofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi alopurinol dengan urikosurik. 5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan alupurinol sebelum pemberian sitostatika. Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah 50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari. 3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.7 9. Komplikasi Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid (OAINS) atau obat pengubah perjalanan penyakit ( disease modifyingantirhematoid drugs, DMARD ) yang menjadi faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritis reumatoid
- 5. Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandengan mielopati akibat ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis B.Asuhan keperwatanpada klien gout a. Pengkajian Identitas Klien a) Anamnesa - Identitas Klien ï‚· Nama : ï‚· RM : ï‚· Umur : ï‚· Jenis klamin : ï‚· Agama : ï‚· Alamat : - Riwayat kesehatan klien 1. Keluhan utama - Klien mengeluh Nyeri pada daerah persendian. 2. Riwayat kesehatan sekarang - Klien mengatakan nyeri pada persendian,dan merasa keram . 3. Riwayat kesehatan masa lalu - klien tidak perna mengalami penyakit yang sama 4. Riwayat kesehatan keluarga - Keluarga klien tidak ada yang mengalami penyakit yang sama b) Pemeriksaan fisik 1. Kemungkinan terjadi peningkatan Tanda-tanda vital ï‚· RR : normal ï‚· N : meningkat ï‚· TD : meningka 2. Head to toe terdiri dari: Pemeriksaan dilakukan mulai dari kepala sampai kaki (menggunakan Data fokus) dengan menggunakan teknik inspeksi (gerakan dada yang tidak simetris), palpasi (terdapat getaran yang tidak simetris), perkusi, dan auskultas c) Pemeriksaan penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium - Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. - Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali. - Pemeriksaan darah lengkap - Pemeriksaan ureua dan kratinin b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
- 6. c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl b. Pemeriksaaan fisik a) Inspeksi - Deformitas - Eritema b) Palpasi - Pembengkakan karena cairan / peradanagn - Perubahan suhu kulit - Perubahan anatomi tulang/ jaringan kulit - Nyeri tekan - Krepitus - Perubahan range of motion c. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri behubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder tehadap gout ditandai dengan pasien mengunkapkan ketidak nyamanan, merintih,melindungi sisi yang sakit, meringis Tujuan intervensi rasional Nyeri berkurang1. Pantau kadar asam urat serum 2. Berikan istirahat dengan kaki ditnggikan dan berikan kantung es. 3. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektipannya. 4. Berikan pasien untuk minum 2 ± 3 liter cairan setiap hari dan meningkatknmasukan makanan pembuatan alkalin 1.untuk mengevaluasi keekfetifan terapi 2.Peninggian dan pemberian kantung dingin membantu mengurangi bengkak. 3.Obat anti gout bekrja dengan menghambat rabsorsi asam urat di tubulus ginjal 2. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah. Tujuan Intervensi Rasional Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan  Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit  Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat
- 7. dirumah.Kriteria : ï‚· Pasien dan keluarga menunjukkan pemahaman tentang kondisi prognosis dan perawatan. ï‚·ï‚ Mengembangkan rencana untuk perawatan diri, termasuk modifikasi gaya hidup yang konsisten dengan mobilitas dan atau pembatasan aktifitas. ï‚· Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping . menghindari terjadinya serangan berulang. ï‚· Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien terhadap pengobatan yang teratur. 3. Gangguan mobilitas fisik burhungan dengan nyeri persendian Tujuan Intervensi Rasional Pasien dapat meningkatkan aktifitas sesuai kemampuan. Kriteria: ï‚· Pasien dapat mempertahankan fungsi posisi dengan tidak adanya pembatasan kontraktur. ï‚· Pasien dapat mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi dari kokompensasi bagian tubuh. ï‚· Pasien dapat mendemonstrasikan tehnik atau perilaku yang memungkinkan melakukan aktfitas ï‚· Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi. ï‚· Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganggu. ï‚· Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat atau "walker", dan berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada bak atau pancuran dan toilet ï‚· Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi dan proses inflamasi ï‚· Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan. ï‚· Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh
- 8. BAB III PENUTUP A. Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut : a. Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA. b. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. c. Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi. d. Solusi Mengatasi Asam Urat ; melakukan pengobatan hingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6 untuk wanita dan 3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan b anyak minum air putih. e. Prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat ; a) Membatasi asupan purin atau rendah purin b) Asupan energi sesuai dengan kebutuhan c) Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat d) Mengurangi konsumsi lemak e) Mengonsumsi banyak cairan f) Tidak mengonsumsi minuman beralkohol g) Mengonsumsi cukup vitamin dan mineral Daftar Pustaka Brunney & suddarjh, 2001. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta. Compiement, Tim, 2002. Kumpulan Makalah Keperawaan Medikal Bedah. UGM. Yogyakarta. Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC, Jakarta. Carpito, Lynda juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG, jakarta