патофизиология экстремальных состояний.
- 1. Экстремальные состояния. Шок. Коллапс. Кома. Обморок Патофизиология экстремальных состояний. Шок. Коллапс. Кома. Профессор Ю.И. Бондаренко
- 2. Экстремальные состояния – это состояния организма, которые характеризуются чрезмерным напряжением или истощением приспособительных механизмов. Экстремальные состояния могут быть: 1. Первичные - при действии на организм разнообразных чрезвычайных раздражителей (например, травмы, эндогенных интоксикаций, резких колебаний температуры воздуха и концентрации кислорода). 2. Вторичные – возникают в результате неблагоприятного течения заболевания (например, недостаточности кровообращения, дыхательной, почечной или печёночной недостаточности,анемии и др.).
- 3. В развитии экстремальных состояний организм может подвергаться воздействию нескольких экстремальных факторов: 1. Интенсивная физическая работа в условиях высокогорья и пустынь 2. Космические полёты 3. Глубоководные работы Такие состояния максимального напряжения приспособительных систем организма без видимых нарушений жизненно важных функций нередко
- 4. Когда патогенность чрезвычайного раздражителя превышает предельные возможности адаптации организма, возникают грубые нарушения жизненно важных функций и непосредственная угроза жизни. В таких случаях могут возникнуть претерминальные и терминальные состояния. В этих случаях жизнь больного непосредственно зависит от состояния дыхания и кровообращения, а также от времени, которое прошло после их прекращения.
- 6. Наиболее важные экстремальные состояния являются: 1.Шок 2. Коллапс 3. Кома 4. Обморок. Эти состояния классифицируют в зависимости от этиологического фактора или патогенетических механизмов, которые лежат в их основе.
- 7. Патогенез В процессе развития экстремальных состояний существенное значение имеет активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, характерная для стресса. По мере углубления тяжести состояния происходит сужение приспособительных реакций, распад функциональных систем, которые обеспечивают сложные адаптивные поведенческие акты и тонкую регуляцию локомоторных и вегетативных функций.
- 8. Одним из механизмов перехода организма на экстремальные формы адаптации является прогрессирующее отключение центральных нейронов от разнообразной афферентации, которые обеспечивают формирование сложных функциональных систем. Сохраняется лишь минимум афферентных сигналов, необходимых для осуществления дыхания, кровообращения и других жизненно важных функций. Регуляция процессов жизнедеятельности в основном переходит на метаболический уровень. В этой стадии, как правило, имеются выраженные нарушения всех физиологических функций.
- 9. Характерным для патогенеза экстремальных состояний является развитие цепных патологических реакций, которые усугубляют расстройство организма. Так, при шоке нарушение деятельности центральной нервной системы приводит к нарушениям регуляции кровообращения и дыхания и развитию гипоксии, которая, в свою очередь, углубляет расстройства нервной регуляции и недостаточность кровообращения и дыхания. Подобные “порочные круги” возникают на уровнях разных систем организма и способствуют переходу в терминальное состояние.
- 10. Экстремальным состояниям свойственны 1.Расстройства микроциркуляции 2.Нарушение перфузии микрососудов 3.Расширение сосудов 4.Снижение чувствительности сосудов к вазопрессорным влияниям 5.Увеличение проницаемости сосудистых стенок 6.Патологическая агрегация эритроцитов, “сладж- синдром”, гиперкоагуляция крови, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови и микротромбоз сосудов. Расстройства микроциркуляции в лёгких (так называемое “шоковое лёгкое”) могут приводить к тяжёлым нарушениям их газообменной функции, изменения в почках (“шоковая почка”) – к почечной недостаточности.
- 12. Нарушения системной гемодинамики 1. Уменьшение объёма циркулирующей крови и скорости кровотока 2. Увеличение депонирования крови 3. Снижение венозного возврата крови к сердцу 4. Падение тонуса артериол и вен вплоть до их пареза 5. Уменьшение периферического сопротивления сосудистого русла.
- 13. Нарушения сердечной деятельности 1. Тахикардия 2. Различные формы аритмий 3. Недостаточность коронарного кровотока 4. Уменьшение сердечного выброса и другие признаки, характерные для сердечной недостаточности. Так, для любого шока в начальной фазе характерно наличие артериальной гипертензии, для постгеморрагического коллапса – перераспределение кровотока. При кардиогенном коллапсе первично возникает резкое уменьшение ударного объёма сердца, что может привести к падению артериального давления, и значительное повышение периферического сопротивления сосудов.
- 14. Нарушения внешнего дыхания 1. Изменения глубины и частоты 2. Изменения ритма дыхательных движений 3. Периодическое дыхание типа Биота, Чейн-Стокса, Куссмауля 4. Длительные инспираторные задержки
- 15. Нарушения функций нервной системы 1. У большинства видов шока после периода общего возбуждения в эректильной фазе характерно своеобразное сочетание сохранённого сознания с общей глубокой заторможенностью в торпидной фазе. Сознание утрачивается лишь в конце этой фазы при переходе в терминальное состояние. 2. При коллапсе сознание может быть сохранено в течение длительного времени. 3. Развитие коматозных состояний обычно начинается с появления нарастающей сонливости, больные с трудом вступают в адекватный контакт, сознание частично помрачено. При углублении комы происходит полная потеря сознания.
- 16. Шок – это тяжёлый патологический процесс,который сопровождается истощением жизненно важных функций организма и приводит его на грань жизни и смерти вследствие критического уменьшения капиллярного кровообращения в поражённых органах.
- 18. Патогенетическая классификация шока 1. Гиповолемический шок (геморрагический, ангидремический); 2. Шок, связанный с нарушениями насосной функции сердца (кардиогенный); 3. Сосудистые формы шока (анафилактический, панкреатический); 4. Болевой шок с нарушением центральной регуляции кровообращения (травматический, ожоговый).
- 20. Механизмы нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции при шоке 1. Снижение артериального давления; 2. Уменьшение объёма циркулирующей крови; 3. Снижение объёмной скорости органного кровотока; 4. Нарушение реологических свойств крови (агрегация форменных элементов, повышение вязкости крови).
- 21. Механизмы нарушений кровообращения при шоке І. Уменьшение объёма циркулирующей крови: а) кровопотеря (геморрагический шок); б) потеря плазмы крови при обширном экссудативном воспалении (ожоговый шок); в) выход жидкости из кровеносных сосудов (анафилактический шок); г) обезвоживание (ангидремический шок); д) перераспределение крови в сосудистом русле(тромбоз и эмболия магистральных вен).
- 23. ІІ. Уменьшение минутного объёма сердца: 1) нарушение сократительной функции сердца (инфаркт миокарда); 2) тампонада сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит); 3) аритмии (фибрилляция желудочков). ІІІ. Уменьшение общего периферического сопротивления в результате генерализованного расширения сосудов: 1) падение нейрогенного тонуса артериол (болевые формы шока); 2) уменьшение базального тонуса сосудов под действием биологически активных веществ (анафилактический, панкретический шок) или токсических продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-токсический шок).
- 24. ІV. Нарушения реологических свойств крови: 1. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свёртывания крови (панкреатический шок); 2. Агрегация форменных элементов крови (септический, инфекционно-токсический шок); 3. Сгущение крови – гемоконцентрация (ангидремический шок).
- 25. Компенсаторно-приспособительные механизмы при шоке 1. Вазоконстрикторный тип – активация симпатоадреналовой и гипофизарно- надпочечниковой систем. Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение минутного объёма крови и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению артериального давления крови и снижению активности барорецепторов, что через центральную нервную систему активирует данный приспособительный механизм. В результате активации симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой системы происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов.
- 26. 2. Вазодилататорный тип механизмов направлен на устранение ишемии. При этом образуются вазоактивные амины, которые вызывают неадекватное расширение сосудов, изменение микроциркуляции в тканях, снижение капиллярного и усиление шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и увеличение проницаемости капиллярных сосудов.
- 27. Тяжесть последствий шока зависит прежде всего от нарушения кровообращения: а) мозгового, б) венечного, в) почечного. В результате этих расстройств прогрессивно нарушается центральная регуляция жизненно важных функций, вплоть до развития комы, острой сердечно- сосудистой и почечной недостаточности. Появление при этом гипоксии, ацидоза и интоксикации ведут к генерализованному и необратимому повреждению клеток.
- 30. Травматический шок 1. Стадия возбуждения (эректильная); 2. Стадия торможения (торпидная). Стадия возбуждения кратковременна, характеризуется возбуждением центральной нервной системы вследствие поступления болевых импульсов из повреждённых тканей. При этом развивается болевой стресс, который проявляется усилением функций системы кровообращения, дыхания, некоторых эндокринных желез (аденогипофиза, мозгового и коркового вещества надпочечников, нейросекреторных ядер гипоталамуса) с высвобождением в кровь избыточного количества кортикотропина, адреналина, норадреналина, вазопрессина.
- 32. Стадия торможения - (от нескольких часов до суток) и характеризуется развитием в центральной нервной системе тормозных процессов. Генерализованное торможение захватывает и центры жизненно важных функций (кровообращения, дыхания), они нарушаются, вследствие чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет нарушения в сердечно-сосудистом и дыхательном центрах. Расстройства гемодинамики и внешнего дыхания прогрессируют – “порочный круг” замыкается.
- 33. Геморрагический шок возникает при наружных (ножевое, пулевое ранение, эрозивные кровотечения желудка при язвенной болезни, опухолях, из лёгких при туберкулёзе и др.) или внутренних (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечениях в условиях минимального травмирования тканей. Ангидремический шок возникает вследствие значительной дегидратации при потере жидкости и электролитов. При экссудативных плевритах, кишечной непроходимости, перитоните жидкость из сосудистого русла переходит в полости. При неукротимой рвоте и сильной диарее жидкость теряется наружу. Развивается гиповолемия, которая играет роль ведущего патогенетического звена
- 38. Ожоговый шок возникает при обширных и глубоких ожогах. При этом уже в первые сутки резко увеличивается проницаемость капилляров и выход жидкости из сосудов в ткани. Ведущими патогенетическими факторами являются гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов. Септический (эндотоксиновый) шок возникает как осложнение сепсиса. Ведущие патогенетические звенья септического шока:1) увеличение потребности организма в кислороде вследствие усиления обменных процессов. 2) снижение оксигенации крови в лёгких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями. 3) активация протеолитических систем (калликреин-кининовая,комплемента, фибринолиза).
- 40. Кардиогенный шок наблюдается при снижении насосной функции сердечной мышцы (инфаркт миокарда, миокардит), при тяжёлых нарушениях сердечного ритма ( пароксизмальная тахикардия), при тампонаде сердца (тромбоз полостей, выпот или кровотечение в околосердечную сумку), при массивной эмболии легочной артерии (тромбоэмболия лёгких). Ведущим механизмом кардиогенного шока является уменьшение ударного и минутного объёма крови, артериального давления и увеличение давления наполнения сердца. Как и при ангидремическом шоке, вследствие симпатоадренергической реакции, наблюдается тахикардия, увеличение периферического
- 41. Анафилактический шок развивается вследствие накопления гистамина и других вазоактивных веществ (кинины, серотонин). При этом происходит резкое уменьшение венозного возврата к сердцу. Причиной этого является расширение капиллярных и ёмкостных сосудов. Скопление крови в капиллярных сосудах и венах приводит к уменьшению объёма циркулирующей крови. Наблюдается и нарушение сократительной деятельности сердца. Симпатоадренергическая реакция при этом не выражена из-за нарушения сосудистого тонуса.
- 42. Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объёма циркулирующей крови. При коллапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушения перфузии тканей и обмена веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Клинически проявляется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, признаками острой сосудистой недостаточности с нарушениями гемодинамики практически во всех органах.
- 43. Инфекционный коллапс развивается как осложнение острых инфекционных заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифов, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно тех, которые влияют на центральную нервную систему, или рецепторы пре- и посткапилляров.
- 44. Гипоксический коллапс может возникнуть в условиях сниженного парциального давления кислорода в воздухе. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии. Развитию коллапса в этих условиях может способствовать также гипокапния вследствие гипервентиляции, которая ведёт к расширению капилляров и сосудов, а отсюда к депонированию и снижению объёма циркулирующей крови.
- 45. Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии. При этом происходит перераспределение крови с увеличением общего объёма венозного русла и снижением притока к сердцу. В основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Наблюдаться у реконвалесцентов после тяжёлых заболеваний эндокринной и нервной системы, в послеоперационном периоде, при быстром удалении асцитической жидкости или в результате спинномозговой и перидуральной анестезии. Ятрогенный ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном использовании нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков.
- 46. Геморрагический коллапс развивается при массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения циркулирующей крови. Коллапс может также наблюдаться при острых заболеваниях внутренних органов (перитонит, острый панкреатит, дуоденит, эрозивный гастрит), при заболеваниях сердца, которые сопровождаются резким и быстрым уменьшением ударного объёма (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит или перикардит с накоплением выпота в полости перикарда).
- 47. В патогенезе коллапса можно выделить два основных механизма: 1. Падение тонуса артериол и вен в результате действия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидной зоны, дуги аорты); 2. Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря). Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответсвенно сердечного выброса.
- 48. Кома – это патологическое состояние, которое характеризуется глубоким угнетением функций центральной нервной системы и проявляется потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
- 50. Классификация. 1. Комы при первичном поражении и заболеваниях центральной нервной системы (инсульт, черепно-мозговая травма, воспаление, эпилепсия,. опухоли головного мозга и его оболочек). 2. Комы при эндокринных заболеваниях, которые возникают как при недостаточности некоторых желез внутренней секреции (диабетическая, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная), так и при их гиперфункции (тиреотоксическая, гипогликемическая).
- 51. 3.Токсические комы наблюдаются при эндогенных (уремия, печёночная недостаточность, токсикоинфекции, панкреатит) и экзогенных интоксикациях (отравления алкоголем, барбитуратами, фосфорорганическими и другими соединениями). 4.Комы, обусловленные нарушениями газообмена при различных видах гипоксий. 5.Комы, обусловленные потерей электролитов, воды и энергетических веществ.
- 52. Патогенез, последствия 1. Нарушение клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. Основой их является гипоксия, анемия, расстройства мозгового кровообращения, блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами, ацидоз (при диабетической и уремической коме), дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации (голодная и гипогликемическая комы). В развитии гипоксии мозга имеют значение расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование, уменьшается содержание и использование АТФ и креатинфосфата.
- 53. 2. Нарушение синаптической передачи в центральной нервной системе. Они могут быть связаны с: а) нарушением синтеза, транспорта, депонирования и секреции нейромедиаторов; б) вытеснением нейромедиаторов псевдомедиаторами; в) чрезмерной активацией тормозных постсинаптических рецепторов; г) блокадой возбуждающих постсинаптических рецепторов. Этот механизм имеет большое значение в развитии печёночной, уремической и токсической ком.
- 54. 3. Нарушение баланса электролитов с изменениями клеточных потенциалов и процесса поляризации мембран нейронов, а также нарушением осмотического давления. Наибольшее значение имеют расстройства обмена К, Nа, Мg, Са в сочетании с нарушениями кислотно- основного равновесия (диабетическая, уремическая, хлоргидропеническая, печёночная и др. комы).
- 55. 4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеет набухание и отёк мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушение гемодинамики и ликвородинамики, утяжеляют гипоксию нервных клеток и угнетают их физиологическую активность. Механическое повреждение клеток мозга имеет значение при черепно-мозговой травме, опухолях, кровоизлиянии в мозг. При глубокой коме расстройства регуляции вегетативных функций приводят дополнительно к тяжёлым нарушениям метаболизма в организме, в том числе головном мозге, и создают “порочный круг” в патогенезе комы.
- 56. Обморок – это внезапная, чаще кратковременная, потеря сознания, вызвана ишемией головного мозга. Этиология 1.Нарушение вегетативной регуляции (отрицательные эмоции, боль, приём гипотензивных средств). 2.Заболевание внутренних органов (нарушение сердечного ритма, острая коронарная недостаточность и др.).
- 57. Способствует развитию обморока 1. Переутомление 2. Недосыпание 3. Инфекционные заболевания 4. Неполноценное питание Предвесники обморока – переодическая слабость,тошнота, шум в ушах, потемнение в глазах, потеря памяти
- 58. Основные проявления обморока: Побледнение Холодный пот Холодные конечности Снижение артериального давления Пульс слабого наполнения Потеря сознания