ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo
Zuurstof DHT Tjan Anesthesioloog-intensivist
Belang van zuurstof Essentieel voor celademhaling en metabolisme in alle aerobe organismen O 2  is bij kamertemperatuur een kleurloos, smaakloos  en reukloos dag en onderdeel van lucht 20.95% volume lucht ABC…..
Chemisch Molecuulformule O2 IUPAC naam dizuurstofgas Andere naam zuurstofgas Molmassa 31.9988 g/mol SMILES O=O Smeltpunt -218.8  ˚ C Kookpunt -182.9 ˚C
Vraag ? Definitie van shock is een lage bloeddruk. Ja of Nee Antwoord: Shock is een verandering van circulatie waardoor onvoldoende O 2  naar de weefsels gaat en hypoxie op weefselniveau ontstaat
1. Ventilatie 2. Circulatie 3. Weefselcirculatie O 2  cascade
Ventilatie O 2  opname in alveoli O 2  transport O 2  uitwisseling op  celniveau CO 2  uitwisseling CO 2  transport CO 2  afgifte in alveoli Ventilatie Circulatie microcirculatie
Gaswisseling: O 2 Figure 18-3a: Gas exchange at the alveoli and cells PO 2  gradiënt 13,3 Kpa 5,3 Kpa
Gaswisseling: CO 2 Uitwas CO 2 5,3 Kpa 6,1 Kpa
Respiratoire aandoeningen atmosfeer luchtwegen longen interstitieel circulatie O 2
Hemoglobine Hb is een eiwit Hb bevat ijzer RBC zijn gevuld met Hb (> 600 mio/rbc) Verantwoordelijk voor O2 transport 4 subeenheden ( α  ,  β ) Heem groep met Fe O2 aan Fe ion Hemoglobine
Hemoglobine
O 2  Transport in  bloed 2% in plasma 98% aan hemoglobine (Hb) O 2  reserve in bloed
PaO 2 PaO2 is de zuurstofspanning in bloed PaO 2  normaal rond 70-100 mmHg (10-12 kPa) Onder 8 kPa hypoxemie Hypoxemie leidt tot anaerobe verbranding= lactaatvorming Deshemoglobine = Hb zonder O 2 Tekort aan O 2  cyanose
Zuurstofdissociatie curve acidose CO 2 2,3 DPG koorts rechts
Oxyhemoglobin equilibrium (dissociation) curve of hemoglobin.1 The normal P50 value is indicated by the dashed lines. ©2005 by American College of Chest Physicians
Transport van O2:  SaO 99% verzadiging PaO2 = 100 mmHg  Normaal intracellulaire P O2   = 40 mmHg Hoge metabolisme cell P O2  = 20 mmHg Meer afname als nodig 75% reserve in rust situatie SvO2 75%
O 2  aanbod (DO 2 ) O 2  aanbod = DO 2  = CO x CaO 2 CO = cardiac output CaO2= O2 gehalte = (Hb x SaO2 x 1.34) + PaO2 x 0.003 Normaal 1000 ml/min
CaO 2  in bloed: O 2 PLAY Hb = 0 Normaal Verminderde PaO 2
Hoe verhoog ik DO2 Meer O 2   Meer Hb Meer CO Experimenteel HB bindende infusie vloiestoffen
Relative effects of changes in Pao2, hemoglobin, and CO on Do2 in a critically ill patient. ©2005 by American College of Chest Physicians
Synthetische O2 dragers Hb based oxygen carriers Perfluorocarbonen Voordelen:   kamertemperatuur geen infectierisico geen kruisproblemen direct beschikbaar  veld stabilisatie
Aanbod O2 verhogen
Kritische DO 2 Maximale ER ~ 0.5-0.6 Bij deze ER betekent een afname in DO 2  = afname in VO 2 Dit heet ‘kritische DO 2 ’ VO 2  en aerobe energie metabolisme zijn  supply dependent
VO 2 VO 2  = CO x  (CaO 2  – CvO 2 ) O 2  extractie (O 2  ER)= VO2/ DO2 VO2 normaal 250 ml/min O 2  ER 25% Bij inspanning meer O2 consumptie en ER stijgt Wat over blijft komt terug als SvO2
Relationship between oxygen delivery and consumption.
Factoren VO 2 Activiteit Koorts, rillen Stress  Voeding (hoog glucose) Sepsis Work of breathing
Veneuze zuurstofsaturatie
Gemengd veneuze saturatie Normaal 75% ScvO 2  via centrale lijn  (>70%) SvO 2  via PAC   (>65%) Neemt af bij onvoldoende perifere circulatie dan wel hogere verbruik (cq orgaanperfusie)
Lage SvO 2  < 60% Verminderde SaO 2 Verminderde Hb Verminderde CO Hypoxemie Respiratoire aandoeningen Anemie Verbloeding Shock Hartfalen kleplijden Verminderde DO 2
Zuurstof transport van atmosfeer naar mitochondria
Locale capillaire O2 spanning and diffusie gradient en afstand
Weefsel oxygenatie Weefsels hebben voor aerobe metabolism O 2  nodig. Glucose wordt omgezet in ATP 36 mol ATP per mol glucose
Weefsel oxygenatie Als onvoldoende O2 anaerobe metabolisme 2 mol ATP per mol glucose en lactaat
Oorzaken hypoxie Respiratoire oorzaak (hypoxisch) Cardiac output (perfusie) Hb (anemie) Microcirculatie (shunt) Symptomen Progressieve metabole acidose Lactaat Lage SvO2 Orgaan falen
Microcirculatie
Influence of intercapillary distance on the effects of hypoxia, anaemia, and low flow on the oxygen delivery-consumption relationship.
Microcirculatie Niet alle organen metaboliseren gelijkmatig (hart en nieren) Regionale verschillen distributie Bij verschillende ziekten maldistributie (shunt) Viscositeit beïnvloed microcirculatie
Monitoring  Net gangbaar Perifere circulatie Tonometrie Spectrometrie Lactaat
Oxygen Debt: To Pay or Not to Pay O 2  schuld Herstel mogelijk Vertraagd herstel: celschade Ernstige ischemie: celnecrose Tijd O 2  gebruik Lactaatvorming
Lactaat (> 2) Shock Onvoldoende O 2 Ischemie Metabole stoornissen (lever, nier, ontregelde diabetes) Medicamenteus (toxinen, alcohol, drugs) Insulten
Lactaat acidose Type A Type A = hypoxie en hypoperfusie Type B = geen hypoxie of malperfusie Metabool, drugs, thiamine deficientie, leukemie..
En… Hypoxie leidt to anaerobe metabolisme Anaerobe metabolisme leidt tot lactaatvorming Hypoxie is  slecht  nieuws Anaerobe metabolisme is  slecht  nieuws Lactaat kan  slecht  nieuws zijn
Enkele stellingen Hoog lactaat is anaerobe metabolisme  ? Hoog lactaat betekent hypoxie   ? Hoog lactaat is slecht nieuws   X Hoog lactaat betekent slechte uitkomst  ?
Alarmsignalen bij vitaal bedreigde patiënt score ZGV   A= alert, V= reactie op aanspreken, P=reactie op pijn stimulus, U= geen reactie  Bij meer dan 5 l O2 : 2 punt extra Bij meer dan 10l O2: 3 punt extra Wanneer de urineproductie < 50cc gedurende afgelopen 3 uur 2 punten extra bij preëxistent normale nierfunctie. Bij 8 punten of meer waarschuw de verantwoordelijke achterwacht en overweeg of er IC ondersteuning moet worden overwogen.   score 3 2 1 0 1 2 3 4 HR  <40 40-50 51-100 101-110 111-130 >130 >150 BP syst <70 70-80 81-100 101-200  >200   AF <8   9-16 17-20  21-30 >30 T  <35 35-36.5 36.6-37.5 37.6-39 >39   Bewustzijn    A V  P U SaO2    >94 90-94  88-90 <88 lactaat    <1.1 1.2-2 2.1-3 3.1-4 >4
Gestoorde circulatie kan leiden tot shock Wat is shock Niet per definitie lage bloeddruk Onvoldoende O 2  toevoer naar de weefsels en cellen Anaerobe metabolisme (lactaat) Heeft verschillende oorzaken
Hypotensie Cardiovasculaire insufficientie ‘ lage bloeddruk’ Is niet gelijk aan shock Shock is onvoldoende weefsel perfusie/ oxygenatie Shock leidt tot eind orgaan dysfunctie Oligurie, lactaatacidose, lethargie etc.. Cellulaie hypoxie
Shock Hypovolemische shock Cardiogene shock Septische shock Anafylactische shock Neurologische shock “ Mentale shock”
Symptomen van shock Hypotensie Lactaat Zwakke pols Tachycardie Tachypnoe Oligurie Zweten Angst Somnolentie
Consequentie shock Normaal Aerobe metabolisme Netto energie productie 36 ATP Afvalproducten CO 2  en H 2 O Shock Anaerobe metabolisme Netto energie productie 2 ATP Lactaat (acidose) Orgaan falen
Vertaling Sepsis Richtlijnen
Outreach alarmscore  cards and ballpen
Patient A Patient heeft een gebarsten aneurysma gehad met hemorragische shock. Langdurig IC beloop en multiorgaan falen. Nu na 14 dagen op MC met tracheostoma en CIPN.  Acuut benauwd, kortademig en desaturaties tot SaO2 84%.
Patient A
Patiënt A Hoe zal haar DO 2  zijn ? Wat is daarvan de reden ? Wat zijn opties om dit te verbeteren ?
Patiënt B Een patiënt met AMI ontwikkeld groot myocard infarct met op ECHO sterk verminderde LVF. Kan dit van invloed zijn op de DO 2  ? Wat hieraan te doen ?
Patiënt C Een patiënt met ernstige septische shock heeft een hyperdynamische circulatie met veel vasopressie. Ventilatoir stabiel. MAP 64 met Nor 0.1 mcg/kg/min SVO2 87 % Lactaat 5. Waardoor onstaat dit lactaat ? Wat eraan te doen ?
Normale SvO 2 40-60 % 70–80 %
Oorzaak hoge SvO 2  (85%) hartfalen sepsis
Oorzaak lage SvO 2  (45%) anemie hypoxie
Hartfalen beinvloedt SvO 2  ?
DO 2  wordt vooral door o.a.? PaO 2 SaO 2
CO is belangrijk voor O2 aanbod ? JA NEE
Van belang zijn Zuurstof aanbod Perfusie druk Cardiac output HB Metabolisme? Regionale circulatie (maldistributie ?)
Vragen ?

More Related Content

Sessie 2: Alles draait om zuurstof

  • 1. Zuurstof DHT Tjan Anesthesioloog-intensivist
  • 2. Belang van zuurstof Essentieel voor celademhaling en metabolisme in alle aerobe organismen O 2 is bij kamertemperatuur een kleurloos, smaakloos en reukloos dag en onderdeel van lucht 20.95% volume lucht ABC…..
  • 3. Chemisch Molecuulformule O2 IUPAC naam dizuurstofgas Andere naam zuurstofgas Molmassa 31.9988 g/mol SMILES O=O Smeltpunt -218.8 ˚ C Kookpunt -182.9 ˚C
  • 4. Vraag ? Definitie van shock is een lage bloeddruk. Ja of Nee Antwoord: Shock is een verandering van circulatie waardoor onvoldoende O 2 naar de weefsels gaat en hypoxie op weefselniveau ontstaat
  • 5. 1. Ventilatie 2. Circulatie 3. Weefselcirculatie O 2 cascade
  • 6. Ventilatie O 2 opname in alveoli O 2 transport O 2 uitwisseling op celniveau CO 2 uitwisseling CO 2 transport CO 2 afgifte in alveoli Ventilatie Circulatie microcirculatie
  • 7. Gaswisseling: O 2 Figure 18-3a: Gas exchange at the alveoli and cells PO 2 gradiënt 13,3 Kpa 5,3 Kpa
  • 8. Gaswisseling: CO 2 Uitwas CO 2 5,3 Kpa 6,1 Kpa
  • 9. Respiratoire aandoeningen atmosfeer luchtwegen longen interstitieel circulatie O 2
  • 10. Hemoglobine Hb is een eiwit Hb bevat ijzer RBC zijn gevuld met Hb (> 600 mio/rbc) Verantwoordelijk voor O2 transport 4 subeenheden ( α , β ) Heem groep met Fe O2 aan Fe ion Hemoglobine
  • 12. O 2 Transport in bloed 2% in plasma 98% aan hemoglobine (Hb) O 2 reserve in bloed
  • 13. PaO 2 PaO2 is de zuurstofspanning in bloed PaO 2 normaal rond 70-100 mmHg (10-12 kPa) Onder 8 kPa hypoxemie Hypoxemie leidt tot anaerobe verbranding= lactaatvorming Deshemoglobine = Hb zonder O 2 Tekort aan O 2 cyanose
  • 14. Zuurstofdissociatie curve acidose CO 2 2,3 DPG koorts rechts
  • 15. Oxyhemoglobin equilibrium (dissociation) curve of hemoglobin.1 The normal P50 value is indicated by the dashed lines. ©2005 by American College of Chest Physicians
  • 16. Transport van O2: SaO 99% verzadiging PaO2 = 100 mmHg Normaal intracellulaire P O2 = 40 mmHg Hoge metabolisme cell P O2 = 20 mmHg Meer afname als nodig 75% reserve in rust situatie SvO2 75%
  • 17. O 2 aanbod (DO 2 ) O 2 aanbod = DO 2 = CO x CaO 2 CO = cardiac output CaO2= O2 gehalte = (Hb x SaO2 x 1.34) + PaO2 x 0.003 Normaal 1000 ml/min
  • 18. CaO 2 in bloed: O 2 PLAY Hb = 0 Normaal Verminderde PaO 2
  • 19. Hoe verhoog ik DO2 Meer O 2 Meer Hb Meer CO Experimenteel HB bindende infusie vloiestoffen
  • 20. Relative effects of changes in Pao2, hemoglobin, and CO on Do2 in a critically ill patient. ©2005 by American College of Chest Physicians
  • 21. Synthetische O2 dragers Hb based oxygen carriers Perfluorocarbonen Voordelen: kamertemperatuur geen infectierisico geen kruisproblemen direct beschikbaar veld stabilisatie
  • 23. Kritische DO 2 Maximale ER ~ 0.5-0.6 Bij deze ER betekent een afname in DO 2 = afname in VO 2 Dit heet ‘kritische DO 2 ’ VO 2 en aerobe energie metabolisme zijn supply dependent
  • 24. VO 2 VO 2 = CO x (CaO 2 – CvO 2 ) O 2 extractie (O 2 ER)= VO2/ DO2 VO2 normaal 250 ml/min O 2 ER 25% Bij inspanning meer O2 consumptie en ER stijgt Wat over blijft komt terug als SvO2
  • 25. Relationship between oxygen delivery and consumption.
  • 26. Factoren VO 2 Activiteit Koorts, rillen Stress Voeding (hoog glucose) Sepsis Work of breathing
  • 28. Gemengd veneuze saturatie Normaal 75% ScvO 2 via centrale lijn (>70%) SvO 2 via PAC (>65%) Neemt af bij onvoldoende perifere circulatie dan wel hogere verbruik (cq orgaanperfusie)
  • 29. Lage SvO 2 < 60% Verminderde SaO 2 Verminderde Hb Verminderde CO Hypoxemie Respiratoire aandoeningen Anemie Verbloeding Shock Hartfalen kleplijden Verminderde DO 2
  • 30. Zuurstof transport van atmosfeer naar mitochondria
  • 31. Locale capillaire O2 spanning and diffusie gradient en afstand
  • 32. Weefsel oxygenatie Weefsels hebben voor aerobe metabolism O 2 nodig. Glucose wordt omgezet in ATP 36 mol ATP per mol glucose
  • 33. Weefsel oxygenatie Als onvoldoende O2 anaerobe metabolisme 2 mol ATP per mol glucose en lactaat
  • 34. Oorzaken hypoxie Respiratoire oorzaak (hypoxisch) Cardiac output (perfusie) Hb (anemie) Microcirculatie (shunt) Symptomen Progressieve metabole acidose Lactaat Lage SvO2 Orgaan falen
  • 36. Influence of intercapillary distance on the effects of hypoxia, anaemia, and low flow on the oxygen delivery-consumption relationship.
  • 37. Microcirculatie Niet alle organen metaboliseren gelijkmatig (hart en nieren) Regionale verschillen distributie Bij verschillende ziekten maldistributie (shunt) Viscositeit beïnvloed microcirculatie
  • 38. Monitoring Net gangbaar Perifere circulatie Tonometrie Spectrometrie Lactaat
  • 39. Oxygen Debt: To Pay or Not to Pay O 2 schuld Herstel mogelijk Vertraagd herstel: celschade Ernstige ischemie: celnecrose Tijd O 2 gebruik Lactaatvorming
  • 40. Lactaat (> 2) Shock Onvoldoende O 2 Ischemie Metabole stoornissen (lever, nier, ontregelde diabetes) Medicamenteus (toxinen, alcohol, drugs) Insulten
  • 41. Lactaat acidose Type A Type A = hypoxie en hypoperfusie Type B = geen hypoxie of malperfusie Metabool, drugs, thiamine deficientie, leukemie..
  • 42. En… Hypoxie leidt to anaerobe metabolisme Anaerobe metabolisme leidt tot lactaatvorming Hypoxie is slecht nieuws Anaerobe metabolisme is slecht nieuws Lactaat kan slecht nieuws zijn
  • 43. Enkele stellingen Hoog lactaat is anaerobe metabolisme ? Hoog lactaat betekent hypoxie ? Hoog lactaat is slecht nieuws X Hoog lactaat betekent slechte uitkomst ?
  • 44. Alarmsignalen bij vitaal bedreigde patiënt score ZGV A= alert, V= reactie op aanspreken, P=reactie op pijn stimulus, U= geen reactie Bij meer dan 5 l O2 : 2 punt extra Bij meer dan 10l O2: 3 punt extra Wanneer de urineproductie < 50cc gedurende afgelopen 3 uur 2 punten extra bij preëxistent normale nierfunctie. Bij 8 punten of meer waarschuw de verantwoordelijke achterwacht en overweeg of er IC ondersteuning moet worden overwogen. score 3 2 1 0 1 2 3 4 HR <40 40-50 51-100 101-110 111-130 >130 >150 BP syst <70 70-80 81-100 101-200 >200 AF <8 9-16 17-20 21-30 >30 T <35 35-36.5 36.6-37.5 37.6-39 >39 Bewustzijn A V P U SaO2 >94 90-94 88-90 <88 lactaat <1.1 1.2-2 2.1-3 3.1-4 >4
  • 45. Gestoorde circulatie kan leiden tot shock Wat is shock Niet per definitie lage bloeddruk Onvoldoende O 2 toevoer naar de weefsels en cellen Anaerobe metabolisme (lactaat) Heeft verschillende oorzaken
  • 46. Hypotensie Cardiovasculaire insufficientie ‘ lage bloeddruk’ Is niet gelijk aan shock Shock is onvoldoende weefsel perfusie/ oxygenatie Shock leidt tot eind orgaan dysfunctie Oligurie, lactaatacidose, lethargie etc.. Cellulaie hypoxie
  • 47. Shock Hypovolemische shock Cardiogene shock Septische shock Anafylactische shock Neurologische shock “ Mentale shock”
  • 48. Symptomen van shock Hypotensie Lactaat Zwakke pols Tachycardie Tachypnoe Oligurie Zweten Angst Somnolentie
  • 49.
  • 50. Consequentie shock Normaal Aerobe metabolisme Netto energie productie 36 ATP Afvalproducten CO 2 en H 2 O Shock Anaerobe metabolisme Netto energie productie 2 ATP Lactaat (acidose) Orgaan falen
  • 52. Outreach alarmscore cards and ballpen
  • 53. Patient A Patient heeft een gebarsten aneurysma gehad met hemorragische shock. Langdurig IC beloop en multiorgaan falen. Nu na 14 dagen op MC met tracheostoma en CIPN. Acuut benauwd, kortademig en desaturaties tot SaO2 84%.
  • 55. Patiënt A Hoe zal haar DO 2 zijn ? Wat is daarvan de reden ? Wat zijn opties om dit te verbeteren ?
  • 56. Patiënt B Een patiënt met AMI ontwikkeld groot myocard infarct met op ECHO sterk verminderde LVF. Kan dit van invloed zijn op de DO 2 ? Wat hieraan te doen ?
  • 57. Patiënt C Een patiënt met ernstige septische shock heeft een hyperdynamische circulatie met veel vasopressie. Ventilatoir stabiel. MAP 64 met Nor 0.1 mcg/kg/min SVO2 87 % Lactaat 5. Waardoor onstaat dit lactaat ? Wat eraan te doen ?
  • 58. Normale SvO 2 40-60 % 70–80 %
  • 59. Oorzaak hoge SvO 2 (85%) hartfalen sepsis
  • 60. Oorzaak lage SvO 2 (45%) anemie hypoxie
  • 62. DO 2 wordt vooral door o.a.? PaO 2 SaO 2
  • 63. CO is belangrijk voor O2 aanbod ? JA NEE
  • 64. Van belang zijn Zuurstof aanbod Perfusie druk Cardiac output HB Metabolisme? Regionale circulatie (maldistributie ?)

Editor's Notes

  1. Oxyhemoglobin equilibrium (dissociation) curve of hemoglobin.1 The normal P50 value is indicated by the dashed lines. The changes in position of the curve associated with various effector molecules are indicated by the dashed arrows. DPG = diglycerophosphate; P50 = oxygen tension at which hemoglobin is 50% saturated; CO = carbon monoxide. Used with permission from Piantadosi and Huang.1
  2. Relative effects of changes in Pao2, hemoglobin, and CO on Do2 in a critically ill patient. Do2 in a normal 75-kg subject at rest is shown in the white bar, and Do2 in a patient with hypoxemia, anemia, and reduced CO is shown in the black bar. The gray bars show the effect of sequential interventions on Do2. The numbers in each bar represent the calculated increase in Do2 compared with the preceding value. Fio2 = fraction of inspired oxygen; Hb = hemoglobin; CO = cardiac output. Data are from Leach and Treacher.2
  3. Relationship between oxygen delivery and consumption.
  4. Oxygen transport from atmosphere to mitochondria. Values in parentheses for a normal 75 kg individual (BSA 1.7 m2) breathing air (Fio2 0.21) at standard atmospheric pressure (PB 101 kPa). Partial pressures of O2 and CO2 (Po2, Pco2) in kPa; saturation in %; contents (Cao2, Cvo2) in ml/l; Hb in g/l; blood/gas flows (Qt, Vi/e) in l/min. P50 = position of oxygen haemoglobin dissociation curve; it is Po2 at which 50% of haemoglobin is saturated (normally 3.5 kPa). Do2 = oxygen delivery; Vo2 = oxygen consumption, Vco2 = carbon dioxide production; Pio2, Peo2 = inspired and mixed expired Po2; Peco2 = mixed expired Pco2; Pao2 = alveolar Po2.
  5. Diagram showing the importance of local capillary oxygen tension and diffusion distance in determining the rate of oxygen delivery and the intracellular Po2. On the left there is a low capillary Po2 and pressure gradient for oxygen diffusion with an increased diffusion distance resulting in low intracellular and mitochondrial Po2. On the right the higher Po2 pressure gradient and the shorter diffusion distance result in significantly higher intracellular Po2 values.
  6. Influence of intercapillary distance on the effects of hypoxia, anaemia, and low flow on the oxygen delivery-consumption relationship. With a normal intercapillary distance illustrated in the top panels the Do2/Vo2 relationship is the same for all interventions. However, in the lower panels an increased intercapillary distance, as would occur with tissue oedema, reducing Do2 by progressive falls in arterial oxygen tension results in a change in the Do2/Vo2 relationship with Vo2 falling at much higher levels of global Do2. This altered relationship is not seen when Do2 is reduced by anaemia or low blood flow.