2. Belang van zuurstof Essentieel voor celademhaling en metabolisme in alle aerobe organismen O 2 is bij kamertemperatuur een kleurloos, smaakloos en reukloos dag en onderdeel van lucht 20.95% volume lucht ABC…..
3. Chemisch Molecuulformule O2 IUPAC naam dizuurstofgas Andere naam zuurstofgas Molmassa 31.9988 g/mol SMILES O=O Smeltpunt -218.8 ˚ C Kookpunt -182.9 ˚C
4. Vraag ? Definitie van shock is een lage bloeddruk. Ja of Nee Antwoord: Shock is een verandering van circulatie waardoor onvoldoende O 2 naar de weefsels gaat en hypoxie op weefselniveau ontstaat
6. Ventilatie O 2 opname in alveoli O 2 transport O 2 uitwisseling op celniveau CO 2 uitwisseling CO 2 transport CO 2 afgifte in alveoli Ventilatie Circulatie microcirculatie
7. Gaswisseling: O 2 Figure 18-3a: Gas exchange at the alveoli and cells PO 2 gradiënt 13,3 Kpa 5,3 Kpa
10. Hemoglobine Hb is een eiwit Hb bevat ijzer RBC zijn gevuld met Hb (> 600 mio/rbc) Verantwoordelijk voor O2 transport 4 subeenheden ( α , β ) Heem groep met Fe O2 aan Fe ion Hemoglobine
12. O 2 Transport in bloed 2% in plasma 98% aan hemoglobine (Hb) O 2 reserve in bloed
13. PaO 2 PaO2 is de zuurstofspanning in bloed PaO 2 normaal rond 70-100 mmHg (10-12 kPa) Onder 8 kPa hypoxemie Hypoxemie leidt tot anaerobe verbranding= lactaatvorming Deshemoglobine = Hb zonder O 2 Tekort aan O 2 cyanose
21. Synthetische O2 dragers Hb based oxygen carriers Perfluorocarbonen Voordelen: kamertemperatuur geen infectierisico geen kruisproblemen direct beschikbaar veld stabilisatie
23. Kritische DO 2 Maximale ER ~ 0.5-0.6 Bij deze ER betekent een afname in DO 2 = afname in VO 2 Dit heet ‘kritische DO 2 ’ VO 2 en aerobe energie metabolisme zijn supply dependent
24. VO 2 VO 2 = CO x (CaO 2 – CvO 2 ) O 2 extractie (O 2 ER)= VO2/ DO2 VO2 normaal 250 ml/min O 2 ER 25% Bij inspanning meer O2 consumptie en ER stijgt Wat over blijft komt terug als SvO2
28. Gemengd veneuze saturatie Normaal 75% ScvO 2 via centrale lijn (>70%) SvO 2 via PAC (>65%) Neemt af bij onvoldoende perifere circulatie dan wel hogere verbruik (cq orgaanperfusie)
29. Lage SvO 2 < 60% Verminderde SaO 2 Verminderde Hb Verminderde CO Hypoxemie Respiratoire aandoeningen Anemie Verbloeding Shock Hartfalen kleplijden Verminderde DO 2
36. Influence of intercapillary distance on the effects of hypoxia, anaemia, and low flow on the oxygen delivery-consumption relationship.
37. Microcirculatie Niet alle organen metaboliseren gelijkmatig (hart en nieren) Regionale verschillen distributie Bij verschillende ziekten maldistributie (shunt) Viscositeit beïnvloed microcirculatie
38. Monitoring Net gangbaar Perifere circulatie Tonometrie Spectrometrie Lactaat
39. Oxygen Debt: To Pay or Not to Pay O 2 schuld Herstel mogelijk Vertraagd herstel: celschade Ernstige ischemie: celnecrose Tijd O 2 gebruik Lactaatvorming
41. Lactaat acidose Type A Type A = hypoxie en hypoperfusie Type B = geen hypoxie of malperfusie Metabool, drugs, thiamine deficientie, leukemie..
42. En… Hypoxie leidt to anaerobe metabolisme Anaerobe metabolisme leidt tot lactaatvorming Hypoxie is slecht nieuws Anaerobe metabolisme is slecht nieuws Lactaat kan slecht nieuws zijn
43. Enkele stellingen Hoog lactaat is anaerobe metabolisme ? Hoog lactaat betekent hypoxie ? Hoog lactaat is slecht nieuws X Hoog lactaat betekent slechte uitkomst ?
44. Alarmsignalen bij vitaal bedreigde patiënt score ZGV A= alert, V= reactie op aanspreken, P=reactie op pijn stimulus, U= geen reactie Bij meer dan 5 l O2 : 2 punt extra Bij meer dan 10l O2: 3 punt extra Wanneer de urineproductie < 50cc gedurende afgelopen 3 uur 2 punten extra bij preëxistent normale nierfunctie. Bij 8 punten of meer waarschuw de verantwoordelijke achterwacht en overweeg of er IC ondersteuning moet worden overwogen. score 3 2 1 0 1 2 3 4 HR <40 40-50 51-100 101-110 111-130 >130 >150 BP syst <70 70-80 81-100 101-200 >200 AF <8 9-16 17-20 21-30 >30 T <35 35-36.5 36.6-37.5 37.6-39 >39 Bewustzijn A V P U SaO2 >94 90-94 88-90 <88 lactaat <1.1 1.2-2 2.1-3 3.1-4 >4
45. Gestoorde circulatie kan leiden tot shock Wat is shock Niet per definitie lage bloeddruk Onvoldoende O 2 toevoer naar de weefsels en cellen Anaerobe metabolisme (lactaat) Heeft verschillende oorzaken
46. Hypotensie Cardiovasculaire insufficientie ‘ lage bloeddruk’ Is niet gelijk aan shock Shock is onvoldoende weefsel perfusie/ oxygenatie Shock leidt tot eind orgaan dysfunctie Oligurie, lactaatacidose, lethargie etc.. Cellulaie hypoxie
48. Symptomen van shock Hypotensie Lactaat Zwakke pols Tachycardie Tachypnoe Oligurie Zweten Angst Somnolentie
49.
50. Consequentie shock Normaal Aerobe metabolisme Netto energie productie 36 ATP Afvalproducten CO 2 en H 2 O Shock Anaerobe metabolisme Netto energie productie 2 ATP Lactaat (acidose) Orgaan falen
53. Patient A Patient heeft een gebarsten aneurysma gehad met hemorragische shock. Langdurig IC beloop en multiorgaan falen. Nu na 14 dagen op MC met tracheostoma en CIPN. Acuut benauwd, kortademig en desaturaties tot SaO2 84%.
55. Patiënt A Hoe zal haar DO 2 zijn ? Wat is daarvan de reden ? Wat zijn opties om dit te verbeteren ?
56. Patiënt B Een patiënt met AMI ontwikkeld groot myocard infarct met op ECHO sterk verminderde LVF. Kan dit van invloed zijn op de DO 2 ? Wat hieraan te doen ?
57. Patiënt C Een patiënt met ernstige septische shock heeft een hyperdynamische circulatie met veel vasopressie. Ventilatoir stabiel. MAP 64 met Nor 0.1 mcg/kg/min SVO2 87 % Lactaat 5. Waardoor onstaat dit lactaat ? Wat eraan te doen ?
Oxyhemoglobin equilibrium (dissociation) curve of hemoglobin.1 The normal P50 value is indicated by the dashed lines. The changes in position of the curve associated with various effector molecules are indicated by the dashed arrows. DPG = diglycerophosphate; P50 = oxygen tension at which hemoglobin is 50% saturated; CO = carbon monoxide. Used with permission from Piantadosi and Huang.1
Relative effects of changes in Pao2, hemoglobin, and CO on Do2 in a critically ill patient. Do2 in a normal 75-kg subject at rest is shown in the white bar, and Do2 in a patient with hypoxemia, anemia, and reduced CO is shown in the black bar. The gray bars show the effect of sequential interventions on Do2. The numbers in each bar represent the calculated increase in Do2 compared with the preceding value. Fio2 = fraction of inspired oxygen; Hb = hemoglobin; CO = cardiac output. Data are from Leach and Treacher.2
Relationship between oxygen delivery and consumption.
Oxygen transport from atmosphere to mitochondria. Values in parentheses for a normal 75 kg individual (BSA 1.7 m2) breathing air (Fio2 0.21) at standard atmospheric pressure (PB 101 kPa). Partial pressures of O2 and CO2 (Po2, Pco2) in kPa; saturation in %; contents (Cao2, Cvo2) in ml/l; Hb in g/l; blood/gas flows (Qt, Vi/e) in l/min. P50 = position of oxygen haemoglobin dissociation curve; it is Po2 at which 50% of haemoglobin is saturated (normally 3.5 kPa). Do2 = oxygen delivery; Vo2 = oxygen consumption, Vco2 = carbon dioxide production; Pio2, Peo2 = inspired and mixed expired Po2; Peco2 = mixed expired Pco2; Pao2 = alveolar Po2.
Diagram showing the importance of local capillary oxygen tension and diffusion distance in determining the rate of oxygen delivery and the intracellular Po2. On the left there is a low capillary Po2 and pressure gradient for oxygen diffusion with an increased diffusion distance resulting in low intracellular and mitochondrial Po2. On the right the higher Po2 pressure gradient and the shorter diffusion distance result in significantly higher intracellular Po2 values.
Influence of intercapillary distance on the effects of hypoxia, anaemia, and low flow on the oxygen delivery-consumption relationship. With a normal intercapillary distance illustrated in the top panels the Do2/Vo2 relationship is the same for all interventions. However, in the lower panels an increased intercapillary distance, as would occur with tissue oedema, reducing Do2 by progressive falls in arterial oxygen tension results in a change in the Do2/Vo2 relationship with Vo2 falling at much higher levels of global Do2. This altered relationship is not seen when Do2 is reduced by anaemia or low blood flow.