Fibromyalgia adalah gangguan nyeri kronis yang menyebar pada otot dan jaringan lunak. Gejalanya meliputi rasa kaku dan nyeri otot serta kelelahan. Patofisiologinya belum jelas tetapi terkait dengan gangguan sistem saraf pusat dan periferal serta inflamasi. Terapi fisik seperti aerobic, peregangan, dan pijatan dapat membantu mengurangi gejala pasien.
2. Pendahulua
n
Adanya area tenderness (4kg) hyperalgesia dan allodynia
Istiliah fibromyalgia selanjutnya diubah menjadi pain points (smythe & maldofsky)
Etiologi berkaitan dengan gangguan sistem saraf
Fibromyalgia awal ditemukan pada abad ke-19
Berkaitan dengan penyakit infeksi, diabetes, rematik, psikiatrik dan gangguan neurologis
Tanda gejala utama meliputi, rasa kaku pada otot dan sendi, insomnia, cepat lelah, gangguan mood,
gangguan kognitif, anxiety, depresi
Fibromyalgia merupakan sekumpulan gejala nyeri kronis otot yang menyebar pada beberapa area
tubuh
3. Definis
i
Kejadian pada wanita lebih banyak dibanding pria
Terjadi pada usia 30-35 tahun
Fibromyalgia terjadi 5% dari populasi dunia
Hipersesnsitisasi nyeri tingkat pusat bilateral diatas dan
dibawah pinggang, nyeri kronis selama 3 bulan dan
ditemukan 11-18 titik allogenic
Komite American College of Rheumatology (ACR)
https://doi.org/10.3390/ijms22083
891
4. Patofisiolo
gi
Pemberian obat antidepressant lebih dipilih dibanding NSAID
Disregulasi dopamine menyebabkan penurunan level endogenous opoid
pada cerebral
Meningkatnya level eksitasi glutamate & substan P dan menurunnya level
serotonin dan norepinephrine pada spinal cord (sensory descending
pathways)
Gangguan mono-aminergic neurotransmitter (glutamate & substan P)
Berkaitan dengan sistem neuroendokrin (hormonal), sistem saraf pusat,
saraf otonom, faktor genetic & psikososial, stressor lingkungan
Patofisiologi fibromyalgia belum banyak diketahui
5. Mekanisme
pusat
Pregabalin mampu menurunkan aktivitas glutamate pada insula
Penggunaan proton magnetic resonance spectroscopy menunjukkan
peningkatan aktivitas pada insula
Meningkatnya aktivitas pada posterior insula & kortek sensoris
sekunder
Ditemukan banyak aktivitas saraf sensoris nyeri pada subjek
penderita FM dibanding subjek kontrol
Dibuktikan dengan functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI)
Adanya perubahan aktivitas saraf nyeri pada tingkat pusat
6. Mekanisme
tepi
Nyeri otot
Rangsangan terhadap reseptor nyeri Acid Sensing Ion Channel (ASIC)
Sedikit penurunan ph jaringan otot dari 7.4 menjadi 7.2 (ph 6 = inflamasi/ischemic jaringan)
Resiko pembentukan asam laktat lebih tinggi (anaerob)
Cenderung melakukan aktivitas anaerob
Ada beberapa pasien FM otot tipe II (fast glycolytic) lebih dominan dibanding tipe I (slow oxidative)
Lidocaine sering diberikan untuk penurunan hipersensitisasi nyeri saraf tepi
Pada microneurography ditunjukkan hipersensitisasi nyeri saraf tepi terhadap stimulus mekanik
7. Inflama
si
Peningkatan cytokine dalam serum (IL-6, IL-8, IL 1,
TNF)
Ditemukan interleukin 8 (IL-8) pada cerebrospinal
fluid pasien FM (aktivasi sel glial)
Produksi cytokine meningkat pada pasien FM
Neurogenic menyebabkan inflamasi
8. Neuro-
endokrin
Meningkat stress pasien FM meningkatkan gejala nyeri
Uptake dan konsumsi glikogen pada sel otot menurun, peningkatan degradasi
protein
Meningkatnya kadar kortisol meningkatkan gluconeogenesis (sintesa
glikogen/glikolisis menurun)
Ditemukan kadar kortisol tinggi dalam plasma (p<0.001)
Fibromyalgia sangat berkaitan dengan ketidak mampuan menekan keluarnya
kortisol
Fisiologis : siklus kortisol rendah saat siang hari dan meningkat menjelang
malam hari
Hypothalamic pituitary adrenal mengeluarkan adrenocorticotropic hormone
(ACTH) yang merangsang adrenal gland mengeluarkan kortisol dalam plasma
jaringan