狠狠撸

第五章　呼吸四川大学华西医院急诊医学科主讲：何庆教授

目的与要求熟悉呼吸的概念及呼吸的基本过程。了解呼吸器官的结构特点及功能意义。掌握肺内压的变化，胸膜腔负压的形成及意义，肺表面活性物质的来源及意义，用力呼气量及肺泡通气量的概念及意义。掌握肺换气的原理和影响因素，肺通气 / 血流比值的概念和意义。熟悉气体运输的形式，掌握氧与 Hb 结合的特征、氧解离曲线的概念及影响因素。熟悉呼吸中枢的概念和部位，掌握化学感受器的种类和化学性因素调节的途径。熟悉肺牵张反射的概念及意义。

目录第一节肺通气第三节气体运输第四节呼吸运动的调节第二节气体交换概述

概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：

呼吸道上呼吸道下呼吸道呼吸道：具有加温、加湿、过滤和清洁作用一、呼吸道（ Airway )

：呼吸道的平滑肌受神经、体液因素的调节植物神经系统：副交感神经使呼吸道平滑肌收缩交感神经使呼吸道平滑肌舒张收缩：组织胺、 5-HT 、内皮素、缓激肽舒张：儿茶酚胺、 PGE 2 、氨茶碱化学因素

肺泡上皮细胞 Ⅰ 型细胞 Ⅱ 型细胞二、肺泡

第一节　肺通气一、肺通气概念二、肺通气结构血管网粘液腺加湿、加温、过滤、清洁纤毛迷走 N->ACh+M 受体->收缩->气道阻力↑ 平滑肌 ( 故哮喘病人夜间发作较多 ) 交感 N->NE+β 2 受体->舒张->气道阻力↓ ( 拟交感药物治疗哮喘 ) 注 : 体液因素 ( 组织胺、 5-HT 、缓激肽等 )-> 强烈收缩呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道

三、肺通气原理（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张原动力 : 呼吸运动是肺通气的原动力。直接动力 : 肺内压与外界大气压间的压力差。扩张

1. 呼吸运动 (1) 型式 : 按呼吸深度分 : 平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分 : 胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸 : 正常成人。腹式呼吸 : 婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸 : 严重腹水、腹腔有巨大肿块、 (2) 频率 : 成人 :12 ～ 18 次 / 分婴儿 :60 ～ 70 次 / 分妊娠、肥胖。

(3) 过程： ① 平静呼吸：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小 , 肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张 ( 因肺无主动扩缩的组织结构 ) 膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提 , 扩大胸廓前后、左右径吸气呼气

② 用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌 + 腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。 ③ 人工呼吸 : 基本原理 : 使肺内与外界大气压间产生压力差方法 : 负压吸气式 ( 压胸法 ) 正压吸气式 ( 口对口呼吸法，呼吸机 ) (4) 特点： ① 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 ② 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 ③ 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。

2. 肺内压 : 肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初 : 肺内压 < 大气压 =0.3 ～ 0.4kPa-> 气入肺平静吸气末 : 肺内压 = 大气压──────->气流停平静呼气初 : 肺内压 > 大气压 =0.3 ～ 0.4kPa-> 气出肺平静呼气末 : 肺内压 = 大气压──────->气流停用力呼吸时 : 肺内压的升降变化有所增加。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。

3. 胸内压（ 1 ）概念 : 胸内压是指胸膜腔内的压力。（ 2 ）测定方法 : 间接法 : 气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法 :

（ 3 ）压力 : 平静吸气时 : 胸内压 < 大气压 =0.7 ～ 1.3kPa 呼气时 : 胸内压 < 大气压 =0.4 ～ 0.7kPa 特点 : ① 平静呼吸时胸内压始终为负压； ② 用力呼吸时负压变动更大； ③ 有时可为正压 ( 如紧闭声门用力呼吸 ) 。

（ 4 ）成因 : 前提条件 : ① 有少量浆液的密闭腔； ② 肺和胸廓是弹性组织； ③ 胸廓自然容积 > 肺容积； ④ 壁层胸膜紧贴于胸廓内壁 , 大气压对其影响极小。形成因素 : 两种方向相反作用力的代数和　胸内压＝大气压－肺回缩力　　胸内压＝ 0 －肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张 ( 肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力 ) 肺回缩力 ( 大气压 ) 肺内压

(5) 生理意义 : 纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和 , 经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。

（二）肺通气的阻力　　呼吸运动产生的动力 , 在克服肺通气所遇到的阻力后 , 方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍的常见原因。弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式 + 气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力 : 1/3 肺泡表面张力： 2/3 常态下可忽略不计

1. 弹性阻力 : (1) 肺的弹性阻力 ① 度量法： = 顺应性 =(1/ 弹性阻力 ) 顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大 = 易扩张 = 弹性阻力小顺应性小 = 不易扩张 = 弹性阻力大肺容积变化 (△V) 肺顺应性 (C L )= ─────── = 0.2L/cmH 2 O 跨肺压变化 (△P) ‖ 肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（ L/cmH 2 O ）比顺应性 = ———————————————————— 肺总量（ L ）因肺顺应性还受肺总量的影响，所以应测单位肺容量下的顺应性，即比顺应性。

② 来源：肺的弹性阻力 Ⅰ . 肺泡表面张力离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力＞充水。说明肺泡内液 - 气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。肺泡内的液 - 气界面，因界面层的液体分子受力不均匀，表现的内聚力（表面张力）方向是向中心的 -> 使肺泡缩小。肺弹性组织回缩力 :1/3 肺泡表面张力 :2/3

根据 Laplace 定律 : P(N/cm) ＝———————— 肺泡内压力 (P): 与表面张力 (T) 成正比 , 与肺泡半径 (r) 成反比。肺泡表面张力的作用： a. 肺泡回缩->肺通气（吸气）阻力 b. 肺泡内压不稳定->肺泡破裂或萎缩 c. 促肺泡内液生成->产生肺水肿 2T(N/cm) r(cm)

Ⅱ . 表面活性物质 : 来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液 - 气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分 : 二棕榈酰卵磷脂 ( DPL 或 DPPC ) 。作用： a. 降低肺泡表面张力->降低吸气阻力； b. 减少肺泡内液的生成->防肺水肿的发生 ;

c. 维持肺泡内压的稳定性->防肺泡破裂或萎缩；临床： ● 成人肺炎、肺血栓等->表面活性物质↓->肺不张。 ● 6 ～ 7 个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病->呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑ DPL 分散降表面张力的作用↓ 肺泡表面张力↑ 肺泡回缩防肺泡破裂 ( 呼气 ) ( ↓ ) ( 密集 ) ( ↑ ) ( ↓ ) ( 扩张 ) ( 萎陷 )

（ 2 ）胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力则是由胸廓的弹性组织所形成。 ① 胸廓处于自然位置时 ( 肺容量≈ 67 ％ ) ，不表现有弹性回缩力； ② 胸廓缩小时 ( 肺容量＜ 67 ％ ) ，胸廓的弹性回缩力向外 = 吸气的动力，呼气的阻力； ③ 胸廓扩大时 ( 肺容量＞ 67 ％ ) ，胸廓的弹性回缩力向内 = 吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化 (△P) 胸廓顺应性＝ ──────── = 0.2L/cmH 2 O 跨壁压 (△P)

（ 3 ）影响弹性阻力的因素　 ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因->肺弹性阻力↑ ( 肺顺应性↓ )-> 吸气困难。 ② 肺气肿时->肺弹性成分破坏->肺回缩力↓->肺弹性阻力↓ ( 肺顺应性↑ )-> 呼气困难。故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。 ③ 肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因->弹性阻力↑ ( 顺应性↓ )-> 但引起通气障碍的情况较少。

2. 非弹性阻力—— 气道阻力 ⑴ 气道阻力特点 : ① 只在呼吸运动时产生；流速快->阻力大 ② 与气体流动形式有关：层流->阻力小湍流->阻力大 ③ 与气道半径的 4 次方成反比：（ R∝1 ／ r 4 ）

⑵ 影响气道阻力的因素： ① 跨壁压：呼吸道内压力高->跨壁压大->管径被动扩大->阻力↓。 ② 肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用：小气道的弹性组织对无软骨支持的细支气管保持通畅。 ③ 气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走 N->Ach + M 受体->收缩->气道阻力↑ 交感 N->NE +β 2 受体->舒张->气道阻力↓ 非 NE 非 Ach 共存递质的调制 ( 如神经肽） ④ 高气压：如深潜水环境下 , 由于气体密度增大 , 气道阻力增大 , 呼吸减慢加深 , 增加了呼吸肌作功和能量消耗。

⑤ 化学因素的影响： ◇ 儿茶酚胺->气道平滑肌舒张。 ◇ PGF 2 α -> 气道平滑肌收缩； PGE 2 -> 气道平滑肌舒张。 ◇ 过敏反应时肥大细胞释放的组胺->气道平滑肌收缩。 ◇ 吸入气 CO 2 ↑-> 反射性支气管收缩。 ◇ 哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑->气道平滑肌收缩。

四、肺容量和肺通气量 ( 一 ) 肺容量

机能余气量＝余气量＋补呼气量　肺总容量＝肺活量＋余气量肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量时间肺活量 = 用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值： t 1 末 =83 ％， t 2 末 =96 ％ ,t 3 末 =99 ％。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。

( 二 ) 肺通气量： ⒈ 每分通气量＝潮气量 × 呼吸频率 ( 次 / 分 ) 最大通气量 = 最大限度潮气量 × 最快呼吸频率 ( 次 / 分 ) 通气贮存量百分比 = ——————————————————— 2. 肺泡通气量＝ ( 潮气量 - 无效腔量 )× 呼吸频率解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道->呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔最大通气量最大通气量 - 每分通气量 ×100% ≥ 93%( 反映通气贮备能力 ) = 6 ～ 8 L/min = 70 ～ 120 L/min = 4.2 ～ 6.3 L/min

第三节气体交换肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换组织换气：组织细胞与组织毛细血管血液之间的气体交换

一、气体交换的原理形式：单纯扩散动力：气体分压（张力）差气体扩散速率（ Diffusion rate ， D ）：单位时间内气体扩散的容积。 D ∝ △P . . . T S √ MW A d 分压差 × 扩散面积 × 溶解度 × 温度扩散距离 × 分子量平方根 D =

（一）气体分压差 2. 血液及组织中的气体分压［ kPa （ mmHg ）］ 1. 呼吸气与肺泡气的分压 6.6 (50) 6.1 (46) 5.3 (40) PCO 2 4.0 (30) 5.3 (40) 13.3 (100) PO 2 组织混合静脉血动脉血

（二）气体的分子量与溶解度溶解度 (solubility) ：在 1 个大气压下， 37℃ 时，每 100ml 液体中所溶解的气体 ml 数。 O 2 的分子量： 32 CO 2 的分子量： 44 CO 2 的扩散系数是 O 2 的 20 倍

（三）扩散的面积和距离（四）温度 CO 2 溶解度： 51.5/100ml O 2 溶解度： 2.14/100ml PO 2 ↓ 和 PCO 2 ↑ 时，刺激呼吸，有助于 CO 2 的排出，却几乎无助于 O 2 的摄取

二、肺换气结构基础：呼吸膜动力：气体的分压差静脉血动脉血（一）肺换气过程 O 2 CO 2

CO 2 和 O 2 的扩散仅需 0.3 秒即达到平衡血液流经肺毛细血管耗时 0.7 秒

（二）影响肺换气的因素 1. 呼吸膜的厚度：肺泡— 毛细血管膜由六层组成，约 0.2 ~ 1.0μm 肺纤维化与肺水肿均可使呼吸膜变厚

3. 通气 / 血流比值 (Ventilation/perfusion ratio) 每分肺泡通气量与每分肺血流量之间的比值。 0.84

V A / Q (dead space) 肺泡无效腔 VA/Q↑ （肺血管栓塞） VA/Q↓ （支气管痉挛） V A / Q >0.84 <0.84 (functional shunt) 功能性动 - 静脉短路

组织中气体交换的原理与在肺中交换相似，但该处交换在液相中进行，且扩散膜两侧的 O 2 、 CO 2 分压差随细胞内氧化代谢强度和组织血流量而异。三、组织换气

概念：血液与组织细胞之间的气体交换过程。结构基础：毛细血管壁、细胞膜动力：气体的分压差静脉血动脉血

血液 O 2 和 CO 2 的含量（ ml / 100ml 血液）第三节气体在血液中的运输物理溶解物理溶解合计化学溶解合计 52.91 50.0 2.91 48.93 46.4 2.53 CO 2 15.31 15.2 0.11 20.31 20.0 0.31 O 2 混合静脉血动脉血化学结合

在肺脏氧与二氧化碳运输形式

在组织氧与二氧化碳运输形式

两种形式：物理溶解、化学结合（为主）两种形式处在动态平衡之中：气体应在溶解状态下进行交换；化学结合形式可看作贮备体（一）物理溶解 PO 2 为 13.3KPa(100mmHg) 时， 100ml 血液只溶解 0.3ml 的 O 2 。一、氧的运输（二）化学结合

1. O 2 与 Hb 结合的特征血液中的氧主要以氧合 Hb （ HbO 2 ）形式运输（ 1 ）可逆、快速、不需要酶催化、受 O 2 分压的影响 Hb + O 2 HbO 2 （ 2 ） O 2 与 Hb 结合为氧合作用，不是氧化作用（ 3 ）氧解离曲线呈 S 型，与 Hb 的变构效应有关 R 型（疏松型）：氧合 Hb T 型（紧密型）：去氧 Hb R 型对 O 2 亲和力是 T 型数百倍协同效应 (oxygenation) (oxidation) PO 2 高的肺部 PO 2 低的组织

（ 4 ） HbO 2 呈鲜红色，去氧 Hb 呈暗红色（ 5 ） 1 分子 Hb 可结合 4 分子 O 2 Hb 氧容量 (Oxygen capacity of Hb) ： 100ml 血液中 Hb 所能结合的最大 O 2 量。取决于 Hb 的浓度。 Hb 氧含量 (Oxygen content of Hb) ： 100ml 血液中 Hb 实际结合的 O 2 量。取决于 PO 2 。 Hb 氧饱和度： Hb 氧含量 (Oxygensaturation of Hb) 　 Hb 氧容量紫绀：去氧 Hb ＞ 5 g /100ml （体表表浅毛细血管血液中） 100% ×

2. 氧解离曲线（ oxygen dissociation curve) ： S 型氧离曲线是显示 PO 2 与 Hb 氧饱和度关系的曲线

在 PO 2 为 8.0~13.3kPa （ 60~100mmHg ）这个范围内，是 Hb 与 O 2 结合的部分。 PO 2 的变化对 Hb 氧饱和度影响不大。只要 PO 2 不低于 8.0kPa （ 60mmHg ）， Hb 氧饱和度仍维持在 90 % 以上。（ 1 ）氧解离曲线的上段（较平坦）

PO 2 为 5.3 ~8.0 kPa , （ 40 ~ 60 mmHg ）这个范围内，是 HbO 2 释放 O 2 的部分。当 PO 2 = 40mmHg （混合静脉血）， Hb 氧饱和度 = 75% （氧含量为 14.4ml/100 ml ），而 PO 2 =100mmHg （动脉血）， Hb 氧饱和度 = 97.4 % （氧含量为 19.4ml /100 ml ），表明 100 ml 动脉血流经组织时，释放 5 ml 的 O 2 供组织利用。 HbO 2 释放进组织的 O 2 量动脉血中氧含量氧利用系数 = 100% （正常为 25% ）（ 2 ）氧解离曲线中段（较陡直） ×

PO 2 稍有下降， HbO 2 释放大量的 O 2 ，有利于运动时组织的供氧。当组织活动加强时，耗 O 2 量增多（ PO 2 低至 2.0 kPa 以下），氧利用系数达到 75% （代表 O 2 贮备）。（ 3 ）氧解离曲线下段（最陡直） PO 2 为 2.0 ~ 5.3kPa （ 15 ~40mmHg ）这个范围内，是 HbO 2 与 O 2 解离的部分。

3. 影响氧解离曲线的因素（ 1 ） pH 和 Pco 2 的影响 pH ↓ 或 Pco 2 ↑ ， Hb 对 O 2 的亲和力降低， P 50 增大，曲线右移；反之，曲线左移。酸度对 Hb 与 O 2 亲和力的影响称为波尔效应（ Bohr effect ）波尔效应的生理意义： ① 促进肺毛细血管中 Hb 与 O 2 的结合； ② 有利于组织毛细血管释放 O 2 ，以满足组织代谢的需要。

（ 2 ）温度的影响温度 ↑ ， Hb 对 O 2 亲和力降低， P 50 增大，曲线右移，促使 O 2 的释放；温度 ↓ ， Hb 对 O 2 亲和力升高， P 50 减小，曲线左移， O 2 释放减少。（ 3 ） 2,3- 二磷酸甘油酸（ 2,3-DPG ） 2,3-DPG 浓度 ↑ ， Hb 与 O 2 亲和力降低， P 50 增大，曲线右移，促使 HbO 2 解离； 2,3-DPG 浓度 ↓ ， Hb 与 O 2 亲和力升高， P 50 减小，曲线左移。

pH ↑ 或 Pco 2 ↓ ，温度 ↓ ， 2,3-DPG 浓度 ↓ ，氧解离曲线左移（ A 图） pH ↓ 或 Pco 2 ↑ ，温度 ↑ ， 2,3-DPG 浓度 ↑ ，氧解离曲线右移（ C 图）正常（ B 图）

4. 其它因素 Fe 2+ Fe 3+ ， Hb 失去对 O 2 的亲和力胎儿的 Hb 与 O 2 高亲和力大异常 Hb 对 O 2 亲和力低 CO 对 Hb 的亲和力比 O 2 高出 250 倍

二、 CO 2 的运输（一）物理溶解 CO 2 的溶解的量约占 CO 2 的总运输量的 5% （二）化学结合碳酸氢盐氨基甲酸 Hb

1. 碳酸氢盐红细胞： CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 ? + H + 快速、可逆、碳酸酐酶能加速反应 5000 倍氯转移： HCO - 3 － Cl - 载体将 Cl - 从血浆移入红细胞 2. 氨基甲酸 Hb Hb （ NH 2 ） O 2 + H + + CO 2 HHbNHCOOH + O 2 氧合作用是主要的调节因素在组织在肺部碳酸酐酶

的运输 CO 2 （ 88% ）（ 7% ）

（三） CO 的解离曲线非 S 型、呈线性关系、无饱和点

Haldane 氏效应： O 2 与 Hb 结合促进 CO 2 释放的效应。去氧 Hb 较易与 CO 2 结合形成 HbNHCOOH ，去氧 Hb 的酸性弱于 HbO 2 ，也易与 H + 结合，促进反应向左侧进行。（四） Hb 氧合作用对 CO 2 运输的影响

一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢 (Respiratory center) 。分布在脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮质等部位。 1. 脊髓：联系高位脑与呼吸肌的中继站、整合某些呼吸反射的初级中枢第五节呼吸运动的调节

A 平面：在中脑和脑桥之间横切，呼吸无明显变化 D 平面：在延髓和脊髓之间横切，呼吸运动停止 B 平面：在脑桥上、中部之间横切，呼吸将变慢变深，如切断双侧迷走神经，则出现长吸式呼吸 C 平面：脑桥和延髓之间横切，长吸式呼吸消失，出现喘息样呼吸三级呼吸中枢理论：脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。但目前尚未证实存在结构上特定的长吸中枢。

a b c d 迷走神经完整切断双侧迷走神经 PBKF

① 背侧呼吸组（ DRG ）：在孤束核的腹外侧部，通过脊髓支配膈肌 ② 腹侧呼吸组（ VRG ）：疑核、后疑核及面神经后核附近的包钦格复合体，通过脊髓支配肋间内、外肌及腹肌 2. 延髓呼吸中枢

3. 脑桥呼吸调整中枢 PBKF 复合体（臂旁核与 K?lliker-Fuse 核）与延脑呼吸核团有双向联系破坏 PBKF 及切断迷走神经长吸式呼吸抑制吸气的呼吸调节中枢位于 PBKF 4. 高位脑—大脑皮层、边缘系统、下丘脑大脑皮层：随意呼吸调节系统下位脑干：不随意的自主呼吸节律调节系统

（二）呼吸节律的形成神经元网络学说中枢吸气活动发生器与吸气切断机制 (Inspiratory off-switch mechanism)

（一）化学感受性反射二、呼吸的反射性调节潮气量呼吸频率呼吸中枢效应器（呼吸肌）动脉血 PCO 2 PO 2 H + 化学感受器

主动脉体 (aortic bodies) 颈动脉体 (carotid bodies) 外周化学感受器 (peripheral Chemoreceptor) 化学感受器 (chemoreceptor) 中枢化学感受器 (central Chemoreceptor) 迷走神经窦神经呼吸中枢

（ 1 ）外周化学感受器（ peripheral chemorecptor) 动脉 PO 2 、 PCO 2 、 pH 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器（ + ）延髓呼吸中枢（ + ）呼吸加深加快颈动脉体主要调节呼吸

（ 2 ）中枢化学感受器（ central chemorecptor) 中枢化学感受器 H + 局部冷却阻断电凝固电刺激等

1. CO 2 、 H + 、缺 O 2 对呼吸运动的调节

CO 2 对维持呼吸和呼吸中枢兴奋性是必要的，是调呼吸活动的生理性因素，是经常起作用的重要化学刺激。对呼吸运动的调节 CO 2 1% CO 2 4% CO 2 7% CO 2 呼吸明显增强 P CO 2

时间过长过度通气 P CO 2 过低对呼吸兴奋作用解除呼吸暂停

但 CO 2 过度积聚，压抑中枢神经系统，出现呼吸困难、头昏，甚至昏迷，称为 CO 2 麻醉呼吸中枢 P CO 2 CO 2 >7% P CO 2 过高直接抑制呼吸中枢对呼吸运动的调节 CO 2

颈动脉体灌流液颈动脉体对 P CO 2 的反应记录电极 P CO 2 颈动脉体放电频率

人工脑脊液　　 H + 不变 P CO 2 　中枢化学感受器对 P CO 2 的反应

分析脑脊液中 P CO 2 脑脊液中 H + 浓度中枢化学感受器

＋　 H 2 O 碳酸酐酶 H 2 CO 3 中枢化学感受器 H + HCO 3 －动脉血中 PCO 2 升高 CO 2 　血脑屏障

CO 2 的两条作用途径中枢化学感受器动脉血中 PCO 2 升高 H + 外周化学感受器

动脉血中 [H + ] 呼吸加深加快肺通气量增多中枢化学感受器对 H + 的敏感性较外周化学感受器大 25 倍， H + 透过血脑屏障的速度较慢，限制其作用。脑脊液中的 [H + ] 才是中枢化学感受器的最有效的刺激。 2. H + 对呼吸运动的调节

脑脊液中的 H + H + 浓度中枢化学感受器外周化学感受器对呼吸运动的调节 H +

颈动脉体灌流液 H + 浓度切除迷走神经、窦神经颈动脉体灌流液中 H + 浓度对呼吸的影响

3. 缺 O 2 对呼吸运动的调节呼吸气中的 PO 2 　呼吸加深加快　肺通气量仅当 PO 2 低于 10.64kPa （ 80mmHg ）才有调节作用，对正常呼吸的调节作用不大。 PO 2 下降主要作用于外周化学感受器，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制当中枢化学感受器对 CO 2 产生适应时， PO 2 对外周化学感受器的刺激在呼吸调节上起重要作用

P O 2 P O 2 切除迷走神经、窦神经颈动脉体灌流液颈动脉体灌流液中 P O 2 对呼吸的影响

小结： P CO 2 中枢化学感受器外周化学感受器 P O 2 H + 浓度

PCO 2 、 H + 及 PO 2 的相互关系 PCO 2 [H + ] ，两者均刺激通气 [H + ] 通气 CO 2 抵消一部分由 [H + ] 的刺激作用 PO 2 通气 PCO 2 和 [H + ] 减弱了 PO 2 的刺激作用

（二）机械感受性反射 1. 肺牵张反射（ Hering-Breuer reflex ）（ 1 ）肺扩张反射：肺扩张时引起吸气抑制的反射。肺扩张刺激了气道平滑肌的牵张感受器延髓吸气切断机制切断吸气呼气（ 2 ）肺萎陷反射：肺萎陷到一定程度时反射性地引起吸气的反射。

2. 呼吸肌的本体感受性反射（三）防御反射咳嗽反射：激惹气道粘膜感受器呼吸肌强烈收缩 + 会厌关闭肺内压急剧上升会厌突然开放从肺内涌出爆发性气流喷嚏反射：激惹鼻粘膜气体急剧地通过鼻腔喷出（会厌持续开放）

陈施氏呼吸（ Cheyne-stokes 氏呼吸）：呼吸运动逐渐加强加快，达到最强后，又逐渐减弱减慢，直到呼吸暂停，待一定时间后，又重复上述过程，周而复始。

Biot 呼吸：多次强呼吸后，出现一次长时间呼吸暂停，如此周而复始。三、周期性呼吸

复习思考题 1. 何谓呼吸？呼吸全过程由哪几个环节组成？ 2. 肺通气的动力是什么？需要克服那些阻力才能实现肺通气？ 3. 胸膜腔负压是如何形成的？有什么生理意义？ 4. 简述肺表面活性物质的来源、主要成分、生理作用及意义？ 5. 在动物实验中，增大无效腔对呼吸有何影响？为什么？ 6. 为什么深而慢的呼吸比浅而快呼吸效率高？ 7. 试分析氧解离曲线的特点和生理意义。 8. 试述动脉血中二氧化碳分压升高、氧分压降低、〔 H + 〕升高对呼吸有何影响？为什么？

狠狠撸

呼吸3

More Related Content

呼吸3