ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo

4. Sınıf Ders - Şok

•
•
S
Süleyman Engin Akhan
1 of 20
Obstetrik ve Jinekolojide ŞOK Dr.Süleyman Engin Akhan İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı 1
Obstetrik ve Jinekolojide ŞOK Tanım: ŞOK, yaşamsal organların hipoperfüzyon ve ağır disfonksiyonu ile karakterize akut klinik bir sendromudur. Düşen kardiak atım hacmi ve kan basıncı, doğrudan myokardial yaralanmaya veya kanama nedeniyle gelişen hipovolemiye bağlı gelişebileceği gibi septik şokta olduğu gibi vasküler sıvının kötü dağılımına bağlı gelişebilir. 2
ŞOK Tipleri  Hipovolemik Şok: Dolaşımdaki sıvı hacmi yetersizdir.  Hemorajik: Obstetrik Hemoraji, Ektopik Gebelik, Akut Operatif Kan Kaybı, Retroperitoneal Kanama, Travma  Non-Hemorajik: Diare, kusma...  Dağılım Bozukluğuna Bağlı Şok: Sepsis, Preeklampsi, İleri Over Kanseri (Asit), Toksinler, Anaflaksi, İntestinal Obstrüksiyon  Kardiojenik Şok: Myokardial infarktüs, kardiomyopati, kalp kapak patolojileri.  Kalp Dışı Tıkayıcı Şok: Pulmoner emboli, kardiak tamponad, ağır pulmoner hipertansiyon 3
HİPOVOLEMİK ŞOK DAĞILIM DEFEKTİNE BAĞLI ŞOK Sıvı Kaybı / Hemoraji Sepsis Preload Düşer Endotoksin Endojen Mediatörler Sempatik Aktivite Artar Sistemik Vasküler Direnç Düşer VAZOKONSTRÜKSİYON Ortalama Arter Basıncı Düşer, İskemi Vazokonstrüksiyon Vazodilatasyon Kan Akımı Dağılımı Bozulur Mültiorgan Yetmezliği - ARDS ÖLÜM Endotel Hasarı ve Yıkımı - Hepatik Yetmezlik - GIS’de Strese Bağlı Kanama - Böbrek Yetmezliği 4
Hipovolemik Şok – Hemorajik Şok  Normalde tüm kanın %70’i venüllerde 1.  Şok anında katekolamin deşarjı meydana gelir: Venüller kontrakte olur. Bir anlamda “Ototransfüzyon” Kalp atım hızı artar.  Katekolamin deşarjının artması ile artan kalp atım hızı sayesinde kan selektif olarak Kalbe, Beyne ve Adrenal 2. Beze yönelir.  Böbrek, splenik yatak ve uterusda kanlanma azalır. OLİGÜRİ 5
 Kan kaybı %25’i geçerse kompansatuar mekanizma işe 3. yaramaz. Yetersiz kalır. Bu noktadaki küçük bir kayıp bile yaşamı tehdit eder.  Kayıp devam ederse: Hipoksi + Metabolik Asidoz  Organda İSKEMİ ortaya çıkar. 4.  Bu esnada kapiller permeabilite lokal olarak artar, kayıp daha da artar. ÖLÜM 6
Klas I Klas II Klas III Klas IV Kan Kaybı (mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000 Kan Hacmi (%) 15 ≥ 15 – 30 30-40 > 30 Kalp tepe atımı 100 > 100 < 120 < > 140 Kan Basıncı Normal veya Normal (tilt +) Azalmış (<60 Azalmış artmış mmHg) Nabız Normal Düşük Düşük Azalmış Kapiller dolum Normal Gecikebilir Sıklıkla Her zaman gecikmiş gecikmiş Solunum Normal Orta derecede Orta – Ciddi takipneik, artmış takipneik respiratuar kollaps İdrar çıkışı > 30 20-30 5-15 Anüri mL/saat Mental Durum Normal veya Anksiyete Konfü Letarji anksiyete  Hipovolemik şokun sınıflaması 7
Septik Şok  Sepsis; infeksiyona karşı aşağıdakilerden en az ikisi ile verilen sistemik cevaptır: ateş veya hipotermi, taşikardi, takipne ve artmış veya aşırı deprese lökosit düzeyi.  Septik şok kabaca; yeterli sıvı tedavisine rağmen devam eden hipotansiyon ile seyreden sepsistir.  Tüm septik epizodlarda EN SIK izole edilen organizmalar %80 ile Gr(-)’ler, onların içinde de EN SIK %50 ile E.coli’dir. %30 olguda ise Klebsiella, Serratia veya Enterobacter izole edilir. 8
 Gr(-) bakterilerin duvar yapısında bulunan “Lipopolisakkarit” aynı zamanda bakterinin endotoksinidir.  Lipopolisakkarit toksinin yapısında 3 temel yapı vardır:  O antijeni  R core antijeni  Lipid A  Lipit A bölgesi tamamen olmasada bakterinin toksitesinden sorumludur.  Lipopolisakkarit, lipopolisakkarit bağlayan protein ile güçlendirilerek CD-14 proteinine bağlanır.  LPS-LBP-CD14 kompleksi memeli hücresinde (monosit, makrofaj, lökosit endotelial hücreler) bir çok mediatörleri aktive eder (sitokinler, prostoglandinler, prostosiklinler, tromboksan A2, lökotrien) 9
İԴڱDz Monosit - Septik abortus Makrofaj - Peritonitis Endotelial Hücreler - Abse, Nötrofil - Mastit Endojen Mediatörler 1. Sitokinler: TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 2. Beta-endorfin 3. Endotelin-1 Pulmoner ve Periferik Vasküler Etkiler Direk Myokardial Etki - Kan akımının kötü dağılımı: - Sol ventr. Ejeksiyon fraksiyonu düşer Vazodilatasyon (arter ve venlerde), Vazokonstrüksiyon - Endotelial hücre hasarı - Sol ventr. Dilat. - Bronkodilatasyon/bronkospazm - Pulmoner ödem/ARDS - Pulmoner Hipertansiyon Kardiovasküler Yetmezlik - laktik asidemi - kan akımının kötü dağılımı Şiddetli Myokardial Depresyon Cevapsız Hipotansiyon Mültiple Organ Yetmezliği Ölüm 10
Şokta Birincil Olarak Etkilenen Organlar Beyin Kalp Böbrekler Akciğer Cilt Karaciğer Gastrointestinel Sistem 11
Şok Yönetimi Genel Yaklaşım Oksijenizasyonun sağlanması: 6-8 L/dak.’dan oksijen maske yardımı ile verilir. Dolaşımdaki sıvı hacminin replasmanı: Volüm kaybı kritaloidler ile, kaybedilen kan kan replasmanı ile yerine konur. İlaç tedavisi: Kan basıncının desteklenmesi amacıyla uygulanan ilaçlar, antibiotikler, özel durumlar için gerekli medikasyon Tedaviye verilen cevabın değerlendirilmesi. Altta yatan nedenin ortadan kaldırılması: Kanamanın cerrahi veya radyolojik yöntemlerle ortadan kaldırılası 12
Şok Yönetiminde Temel Parametreler  Kardiovasküler/Hemodinamik Parametreler:  1. Kan basıncı: sistolik basınç EN AZ 90 mmHg, ortalama arter kan basıncı EN AZ 60 mmHg olmalı.  2. Pulmoner kapiller wedge basınç:14-18 mmHg  3. Santral venöz basınç: 12-15 cm H2O  4. Oksijen düzeyi: Hemoglobin > 8 g/dL  5. Oksijen satüresyonu: %92 EN AZ olmalı  Kardiak indeks: > 4.0 L/dak/m2 (Septik şok), >2.2 L/dak/m2 (Diğerlerinde) 13
 Pulmoner Parametreler  Kan Gazları: PaO2= 80-100 mmHg arasında PaCO2= 30-35 mmHg arasında pH > 7.35  Renal Parametreler: İdrar çıkışı 20-30 mL/saat’in altına düşmemeli.  Karaciğer: Bilirübin < 3 mg/dl.  Koagülasyon parametreleri normalize edilmeli  Mental durum: Hasta oriyante olmalı  Serum Laktat düzeyleri: 2.2 mMol/L olmalı. Artması durumunda şüpheli doku perfüzyon bozukluğu düşünülür. 14
Şok Yönetiminde Kullanılan İlaçlar İnotropik İlaçlar Vazopressorlar Dopamin Fenilefrin Dolbutamin Norepinefrin Izoprotorenol Epinefrin Amrinon Milrinon laktat Metaraminol bitartrat 15
Tedaviye Yanıtın Değerlendirilmesi  Şok’un etiyolojik nedeni tanımlanmaya çalışılır.  Sıvı replasmanı, sağ kalp kateterizasyonu veya santral venöz monitörizasyon ile izlenir.  Hemoglobin düzeyi ve koagülasyon parametreleri tekrar değerlendirilir.  Serum biokimyası tekrar değerlendirilir: Na, K, PaO2, kreatinin  Kültürler alınır.  Tedavi planı düzenlenir. 16
Obstetrikte Hemorajik Şok  Hipovolemik şokda temel tedavi kaybedilen sıvının yerine konulmasıdır.  Obstetrikte temel hemorajik şok nedenleri: Uterin Atoni Uterus rüptürü 17
Uterusun kanlanması:  (1)İnternal iliak arter – (2)uterin arter- (3) serviko vaginal arter  Uterin kanamada (Atoni kanamasında masaj ve medikasyonla durmuyorsa:  Cerrahi: Uterin arter, internal iliak arter ligasyonu  Radyolojik: Selektif arter embolizasyonu  Histerektomi  Anostomozlar:  Lateral sacral – middle sacral  İliolumbal – lumbar arter  Middle rectal – superior rectal – inferior mezenterik arter 18
Hemorajik Şokda Sıvı Replasmanı  Sıvı kaybı: Kristalloid + Tam kan  Kardiak output Hb 7 g/dL’nin altına düşmeden etkilenmez.  Htc 25’in altındaysa kan transfüzyonu yapılması.  Yapılan cerrahi sırasında Hmt 27-33 arasında tutulursa mortalite postoperatif dönemde son derece düşük.  1 Ünite kan Hmt düzeyini 3-4 yükseltir. 19
 Torba kanda: Trombosit, Pıhtılaşma faktörleri 5-8-11 YOK.  Dolayısıyla sadece torba kan verilirse trombositopeni ve hipofibrinojemiye sebep olur. Çözüm: Ya donör kanı veya 3 torba kan için ek olarak 1 Taze donmuş plazma verilmeli  Fibrinojen 100 mg/dL’nin, trombosit 50.000’in altındaysa Taze donmuş plazma verilmeli  Taze Donmuş Plazmada: 150 mg fibrinojen + Tüm pıhtılaşma faktörleri 20

More Related Content

4. Sınıf Ders - Şok

  • 1. Obstetrik ve Jinekolojide ŞOK Dr.Süleyman Engin Akhan İ.Ü.İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı 1
  • 2. Obstetrik ve Jinekolojide ŞOK Tanım: ŞOK, yaşamsal organların hipoperfüzyon ve ağır disfonksiyonu ile karakterize akut klinik bir sendromudur. Düşen kardiak atım hacmi ve kan basıncı, doğrudan myokardial yaralanmaya veya kanama nedeniyle gelişen hipovolemiye bağlı gelişebileceği gibi septik şokta olduğu gibi vasküler sıvının kötü dağılımına bağlı gelişebilir. 2
  • 3. ŞOK Tipleri  Hipovolemik Şok: Dolaşımdaki sıvı hacmi yetersizdir.  Hemorajik: Obstetrik Hemoraji, Ektopik Gebelik, Akut Operatif Kan Kaybı, Retroperitoneal Kanama, Travma  Non-Hemorajik: Diare, kusma...  Dağılım Bozukluğuna Bağlı Şok: Sepsis, Preeklampsi, İleri Over Kanseri (Asit), Toksinler, Anaflaksi, İntestinal Obstrüksiyon  Kardiojenik Şok: Myokardial infarktüs, kardiomyopati, kalp kapak patolojileri.  Kalp Dışı Tıkayıcı Şok: Pulmoner emboli, kardiak tamponad, ağır pulmoner hipertansiyon 3
  • 4. HİPOVOLEMİK ŞOK DAĞILIM DEFEKTİNE BAĞLI ŞOK Sıvı Kaybı / Hemoraji Sepsis Preload Düşer Endotoksin Endojen Mediatörler Sempatik Aktivite Artar Sistemik Vasküler Direnç Düşer VAZOKONSTRÜKSİYON Ortalama Arter Basıncı Düşer, İskemi Vazokonstrüksiyon Vazodilatasyon Kan Akımı Dağılımı Bozulur Mültiorgan Yetmezliği - ARDS ÖLÜM Endotel Hasarı ve Yıkımı - Hepatik Yetmezlik - GIS’de Strese Bağlı Kanama - Böbrek Yetmezliği 4
  • 5. Hipovolemik Şok – Hemorajik Şok  Normalde tüm kanın %70’i venüllerde 1.  Şok anında katekolamin deşarjı meydana gelir: Venüller kontrakte olur. Bir anlamda “Ototransfüzyon” Kalp atım hızı artar.  Katekolamin deşarjının artması ile artan kalp atım hızı sayesinde kan selektif olarak Kalbe, Beyne ve Adrenal 2. Beze yönelir.  Böbrek, splenik yatak ve uterusda kanlanma azalır. OLİGÜRİ 5
  • 6.  Kan kaybı %25’i geçerse kompansatuar mekanizma işe 3. yaramaz. Yetersiz kalır. Bu noktadaki küçük bir kayıp bile yaşamı tehdit eder.  Kayıp devam ederse: Hipoksi + Metabolik Asidoz  Organda İSKEMİ ortaya çıkar. 4.  Bu esnada kapiller permeabilite lokal olarak artar, kayıp daha da artar. ÖLÜM 6
  • 7. Klas I Klas II Klas III Klas IV Kan Kaybı (mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000 Kan Hacmi (%) 15 ≥ 15 – 30 30-40 > 30 Kalp tepe atımı 100 > 100 < 120 < > 140 Kan Basıncı Normal veya Normal (tilt +) Azalmış (<60 Azalmış artmış mmHg) Nabız Normal Düşük Düşük Azalmış Kapiller dolum Normal Gecikebilir Sıklıkla Her zaman gecikmiş gecikmiş Solunum Normal Orta derecede Orta – Ciddi takipneik, artmış takipneik respiratuar kollaps İdrar çıkışı > 30 20-30 5-15 Anüri mL/saat Mental Durum Normal veya Anksiyete Konfü Letarji anksiyete  Hipovolemik şokun sınıflaması 7
  • 8. Septik Şok  Sepsis; infeksiyona karşı aşağıdakilerden en az ikisi ile verilen sistemik cevaptır: ateş veya hipotermi, taşikardi, takipne ve artmış veya aşırı deprese lökosit düzeyi.  Septik şok kabaca; yeterli sıvı tedavisine rağmen devam eden hipotansiyon ile seyreden sepsistir.  Tüm septik epizodlarda EN SIK izole edilen organizmalar %80 ile Gr(-)’ler, onların içinde de EN SIK %50 ile E.coli’dir. %30 olguda ise Klebsiella, Serratia veya Enterobacter izole edilir. 8
  • 9.  Gr(-) bakterilerin duvar yapısında bulunan “Lipopolisakkarit” aynı zamanda bakterinin endotoksinidir.  Lipopolisakkarit toksinin yapısında 3 temel yapı vardır:  O antijeni  R core antijeni  Lipid A  Lipit A bölgesi tamamen olmasada bakterinin toksitesinden sorumludur.  Lipopolisakkarit, lipopolisakkarit bağlayan protein ile güçlendirilerek CD-14 proteinine bağlanır.  LPS-LBP-CD14 kompleksi memeli hücresinde (monosit, makrofaj, lökosit endotelial hücreler) bir çok mediatörleri aktive eder (sitokinler, prostoglandinler, prostosiklinler, tromboksan A2, lökotrien) 9
  • 10. İԴڱDz Monosit - Septik abortus Makrofaj - Peritonitis Endotelial Hücreler - Abse, Nötrofil - Mastit Endojen Mediatörler 1. Sitokinler: TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 2. Beta-endorfin 3. Endotelin-1 Pulmoner ve Periferik Vasküler Etkiler Direk Myokardial Etki - Kan akımının kötü dağılımı: - Sol ventr. Ejeksiyon fraksiyonu düşer Vazodilatasyon (arter ve venlerde), Vazokonstrüksiyon - Endotelial hücre hasarı - Sol ventr. Dilat. - Bronkodilatasyon/bronkospazm - Pulmoner ödem/ARDS - Pulmoner Hipertansiyon Kardiovasküler Yetmezlik - laktik asidemi - kan akımının kötü dağılımı Şiddetli Myokardial Depresyon Cevapsız Hipotansiyon Mültiple Organ Yetmezliği Ölüm 10
  • 11. Şokta Birincil Olarak Etkilenen Organlar Beyin Kalp Böbrekler Akciğer Cilt Karaciğer Gastrointestinel Sistem 11
  • 12. Şok Yönetimi Genel Yaklaşım Oksijenizasyonun sağlanması: 6-8 L/dak.’dan oksijen maske yardımı ile verilir. Dolaşımdaki sıvı hacminin replasmanı: Volüm kaybı kritaloidler ile, kaybedilen kan kan replasmanı ile yerine konur. İlaç tedavisi: Kan basıncının desteklenmesi amacıyla uygulanan ilaçlar, antibiotikler, özel durumlar için gerekli medikasyon Tedaviye verilen cevabın değerlendirilmesi. Altta yatan nedenin ortadan kaldırılması: Kanamanın cerrahi veya radyolojik yöntemlerle ortadan kaldırılası 12
  • 13. Şok Yönetiminde Temel Parametreler  Kardiovasküler/Hemodinamik Parametreler:  1. Kan basıncı: sistolik basınç EN AZ 90 mmHg, ortalama arter kan basıncı EN AZ 60 mmHg olmalı.  2. Pulmoner kapiller wedge basınç:14-18 mmHg  3. Santral venöz basınç: 12-15 cm H2O  4. Oksijen düzeyi: Hemoglobin > 8 g/dL  5. Oksijen satüresyonu: %92 EN AZ olmalı  Kardiak indeks: > 4.0 L/dak/m2 (Septik şok), >2.2 L/dak/m2 (Diğerlerinde) 13
  • 14.  Pulmoner Parametreler  Kan Gazları: PaO2= 80-100 mmHg arasında PaCO2= 30-35 mmHg arasında pH > 7.35  Renal Parametreler: İdrar çıkışı 20-30 mL/saat’in altına düşmemeli.  Karaciğer: Bilirübin < 3 mg/dl.  Koagülasyon parametreleri normalize edilmeli  Mental durum: Hasta oriyante olmalı  Serum Laktat düzeyleri: 2.2 mMol/L olmalı. Artması durumunda şüpheli doku perfüzyon bozukluğu düşünülür. 14
  • 15. Şok Yönetiminde Kullanılan İlaçlar İnotropik İlaçlar Vazopressorlar Dopamin Fenilefrin Dolbutamin Norepinefrin Izoprotorenol Epinefrin Amrinon Milrinon laktat Metaraminol bitartrat 15
  • 16. Tedaviye Yanıtın Değerlendirilmesi  Şok’un etiyolojik nedeni tanımlanmaya çalışılır.  Sıvı replasmanı, sağ kalp kateterizasyonu veya santral venöz monitörizasyon ile izlenir.  Hemoglobin düzeyi ve koagülasyon parametreleri tekrar değerlendirilir.  Serum biokimyası tekrar değerlendirilir: Na, K, PaO2, kreatinin  Kültürler alınır.  Tedavi planı düzenlenir. 16
  • 17. Obstetrikte Hemorajik Şok  Hipovolemik şokda temel tedavi kaybedilen sıvının yerine konulmasıdır.  Obstetrikte temel hemorajik şok nedenleri: Uterin Atoni Uterus rüptürü 17
  • 18. Uterusun kanlanması:  (1)İnternal iliak arter – (2)uterin arter- (3) serviko vaginal arter  Uterin kanamada (Atoni kanamasında masaj ve medikasyonla durmuyorsa:  Cerrahi: Uterin arter, internal iliak arter ligasyonu  Radyolojik: Selektif arter embolizasyonu  Histerektomi  Anostomozlar:  Lateral sacral – middle sacral  İliolumbal – lumbar arter  Middle rectal – superior rectal – inferior mezenterik arter 18
  • 19. Hemorajik Şokda Sıvı Replasmanı  Sıvı kaybı: Kristalloid + Tam kan  Kardiak output Hb 7 g/dL’nin altına düşmeden etkilenmez.  Htc 25’in altındaysa kan transfüzyonu yapılması.  Yapılan cerrahi sırasında Hmt 27-33 arasında tutulursa mortalite postoperatif dönemde son derece düşük.  1 Ünite kan Hmt düzeyini 3-4 yükseltir. 19
  • 20.  Torba kanda: Trombosit, Pıhtılaşma faktörleri 5-8-11 YOK.  Dolayısıyla sadece torba kan verilirse trombositopeni ve hipofibrinojemiye sebep olur. Çözüm: Ya donör kanı veya 3 torba kan için ek olarak 1 Taze donmuş plazma verilmeli  Fibrinojen 100 mg/dL’nin, trombosit 50.000’in altındaysa Taze donmuş plazma verilmeli  Taze Donmuş Plazmada: 150 mg fibrinojen + Tüm pıhtılaşma faktörleri 20