ºÝºÝߣ

ºÝºÝߣShare a Scribd company logo
Non Inflammatory
Osteoarthritis
Aditya Johan Romadhon, SST.FT, M.Fis
Pendahuluan
Enzim degradasi matrik meliputi a disintegrin & metalloprotease with trhombospondine motifs
(ADAMTS) dan matrik metalloproteinase (MMPs)
Pada tingkat biokimia, OA ditandai dengan produksi enzim degredasi matrik secara berlebihan
(uncontrolled)
Terjadi pada 250 juta populasi di dunia, insiden OA meningkat seiring dengan bertambahnya usia
Karakteristik penyakit ini ditandai dengan kerusakan tulang rawan (cartilage) secara progresif yang
menimbulkan permasalahan gerak dan fungsi disertai dengan nyeri kronis
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit radang sendi yang paling sering menimbulkan disabilitas
Manifestasi pada persendian
Nilai Erhytrocyte Sedimentation Rate (ESR) dan C-Reactive Protein (CRP) sebagai tanda radang
dalam rentang normal
Keluhan memburuk pada malam hari
Asimetris pada awalnya (salah satu persendiaan)
Tidak ada tanda radang
Non inflammatory
Osteoarthritis
Banyak juga subjek tidak ada keluhan walaupun sudah terjadi perubahan patologis pada pemeriksaan
x-ray
Terjadi kerusakan pada semua komponen persendian bahkan sub chondral
Mempunyai hubungan erat antara naiknya jumlah sel darah putih dan volume jaringan synovial
Terjadinya pathomekanik menyebabkan perubahan pada tingkat seluler dan biomolekuler
(doi:10.1002/art.39829)
Faktor resiko yang dapat diubah
Faktor yang dapat
dimodifikasi : obesitas,
pekerjaan, trauma dan
malalignment
Faktor yang tidak dapat
di modifikasi : usia, jenis
kelamin dan genetik
Derajat berat penyakit
Klasifikasi derajat
kerusakan tulang
persendian
Ringan, tidak terlihat
penyempitan ruang
sendi pada
pemeriksaan radiologi
Sedang, menyempit
1/3 -2/3 ruang sendi
Berat, bertemunya
tulang persendian
Tulang rawan persendian
Biosintesis molekul untuk mempertahankan integritas, kekuatan, kepadatan tulang rawan
Terjadinya mekanotransduksi pada tulang rawan mengakibatkan perubahan aktivitas biokimia pada
chondrocyte
Tulang rawan terstimulasi oleh tekanan (mechanoreceptor)
Menjaga keseimbangan produksi matrik ekstraseluler (anabolic & catabolic process)
Sel tulang rawan (chondrocyte) memproduksi komponen pembentuk tulang rawan, mempunyai peran
penting dalam memelihara kesehatan tulang rawan
Tulang rawan (cartilage) : avascular, alymphatic, aneural
doi:10.3390/genes11080854
Beban tekanan berlebih menyebabkan ketidak seimbangan metabolism sel tulang rawan
(anabolic < catabolic)
Pada imobilisasi lama dapat menurunkan integritas tulang rawan dan penipisan tulang rawan >10%
Stimulus biomekanik seperti kompresi dinamis pada saat melakukan latihan intensitas sedang mampu
menjaga keseimbangan metabolism sel & menurunkan produksi enzim proteolytic sehingga
mencegah kerusakan progresif tulang rawan
Perubahan matrik ekstraseluler
6. Penyakit Non Inflammatory Osteoarthritis.pdf.
6. Penyakit Non Inflammatory Osteoarthritis.pdf.
Kerusakan sel tulang rawan
Kerusakan sel tulang rawan
(chondrocyte) dapat
disebabkan oleh faktor
genetik atau faktor
biomekanik
Sel memproduksi matrik
metalloproteinase,
mediator inflamasi, zat
perusak kolagen
(collagenase), zat perusak
ikatan protein (protease)
Terjadi inflamasi lanjutan
pada sinovium dan
subchondral
Kerusakan/ hilang tulang
rawan (chondrocyte mati)
dan pertumbuhan
subchondral (osteofit)
Hilang tulang rawan &
tumbuh tulang baru
(osteofit)
Bone Marrow Lession
(BML)
Pada pemeriksaan MRI
didapatkan tanda
kerusakan tulang
subchondral (Bone
Marrow Lession)
kerusakan ringan
(microdamage) akibat
tekanan sendi berlebih
atau tekanan ringan
berulang
BML dalam penelitian
mempunyai hubungan
kuat dengan OA
BML sebagai prediksi
terjadinya OA
DOI:https://doi.org/10.1016/j.joca.2012.08.020
Sinovitis
Kerusakan pada tulang rawan, collagen dan proteoglycan
Mempengaruhi pembentukan enzim hydrolytic
Pada cairan synovial ditemukan mediator radang seperti plasma protein, PGE2, leukotrient, cytokine,
growth factor dan nitric oxide
Sering ditemukan pada OA kronis atau OA pada derajat berat
Sinovitis merupakan kondisi masuknya sel radang pada jaringan synovium
Patologi biomekanik
(pathomechanic)
Degradasi tulang rawan
Menurunkan
kongruensi sendi
(instabil)
Malaignment
Peningkatan tekanan
(tidak merata)
Kerusakan ligament
(lack)
Penurunan kapasitas
otot (AMI)
OA merupakan kerusakan semua
komponen sendi walaupun pada
awalnya hanya kerusakan tulang
rawan
Arhrogenic Muscular Inhibition (AMI)
Kerusakan tulang
persendian
Bengkak dan
kerusakan reseptor
saraf
Peningkatan aktivasi
saraf 1b dan disfungsi
reflek (gamma loop)
Menurunkan aktivasi
saraf alfa motor
Menurun daya
kontraksi quadriceps
6. Penyakit Non Inflammatory Osteoarthritis.pdf.
Intervensi Fisioterapi
Program penurunan berat badan (static bicycle & diet)
Latihan stabiliasi otot persendian (kokontraksi quadriceps-
hamstring)
Mengalihkan tumpuan beban persendian (sol sandal & gait
retraining)
Menurunkan nyeri
Edukasi
Sekian
&
Terimakasih

More Related Content

6. Penyakit Non Inflammatory Osteoarthritis.pdf.

  • 2. Pendahuluan Enzim degradasi matrik meliputi a disintegrin & metalloprotease with trhombospondine motifs (ADAMTS) dan matrik metalloproteinase (MMPs) Pada tingkat biokimia, OA ditandai dengan produksi enzim degredasi matrik secara berlebihan (uncontrolled) Terjadi pada 250 juta populasi di dunia, insiden OA meningkat seiring dengan bertambahnya usia Karakteristik penyakit ini ditandai dengan kerusakan tulang rawan (cartilage) secara progresif yang menimbulkan permasalahan gerak dan fungsi disertai dengan nyeri kronis Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit radang sendi yang paling sering menimbulkan disabilitas
  • 3. Manifestasi pada persendian Nilai Erhytrocyte Sedimentation Rate (ESR) dan C-Reactive Protein (CRP) sebagai tanda radang dalam rentang normal Keluhan memburuk pada malam hari Asimetris pada awalnya (salah satu persendiaan) Tidak ada tanda radang Non inflammatory Osteoarthritis
  • 4. Banyak juga subjek tidak ada keluhan walaupun sudah terjadi perubahan patologis pada pemeriksaan x-ray Terjadi kerusakan pada semua komponen persendian bahkan sub chondral Mempunyai hubungan erat antara naiknya jumlah sel darah putih dan volume jaringan synovial Terjadinya pathomekanik menyebabkan perubahan pada tingkat seluler dan biomolekuler (doi:10.1002/art.39829)
  • 5. Faktor resiko yang dapat diubah Faktor yang dapat dimodifikasi : obesitas, pekerjaan, trauma dan malalignment Faktor yang tidak dapat di modifikasi : usia, jenis kelamin dan genetik
  • 6. Derajat berat penyakit Klasifikasi derajat kerusakan tulang persendian Ringan, tidak terlihat penyempitan ruang sendi pada pemeriksaan radiologi Sedang, menyempit 1/3 -2/3 ruang sendi Berat, bertemunya tulang persendian
  • 7. Tulang rawan persendian Biosintesis molekul untuk mempertahankan integritas, kekuatan, kepadatan tulang rawan Terjadinya mekanotransduksi pada tulang rawan mengakibatkan perubahan aktivitas biokimia pada chondrocyte Tulang rawan terstimulasi oleh tekanan (mechanoreceptor) Menjaga keseimbangan produksi matrik ekstraseluler (anabolic & catabolic process) Sel tulang rawan (chondrocyte) memproduksi komponen pembentuk tulang rawan, mempunyai peran penting dalam memelihara kesehatan tulang rawan Tulang rawan (cartilage) : avascular, alymphatic, aneural doi:10.3390/genes11080854
  • 8. Beban tekanan berlebih menyebabkan ketidak seimbangan metabolism sel tulang rawan (anabolic < catabolic) Pada imobilisasi lama dapat menurunkan integritas tulang rawan dan penipisan tulang rawan >10% Stimulus biomekanik seperti kompresi dinamis pada saat melakukan latihan intensitas sedang mampu menjaga keseimbangan metabolism sel & menurunkan produksi enzim proteolytic sehingga mencegah kerusakan progresif tulang rawan
  • 12. Kerusakan sel tulang rawan Kerusakan sel tulang rawan (chondrocyte) dapat disebabkan oleh faktor genetik atau faktor biomekanik Sel memproduksi matrik metalloproteinase, mediator inflamasi, zat perusak kolagen (collagenase), zat perusak ikatan protein (protease) Terjadi inflamasi lanjutan pada sinovium dan subchondral Kerusakan/ hilang tulang rawan (chondrocyte mati) dan pertumbuhan subchondral (osteofit) Hilang tulang rawan & tumbuh tulang baru (osteofit)
  • 13. Bone Marrow Lession (BML) Pada pemeriksaan MRI didapatkan tanda kerusakan tulang subchondral (Bone Marrow Lession) kerusakan ringan (microdamage) akibat tekanan sendi berlebih atau tekanan ringan berulang BML dalam penelitian mempunyai hubungan kuat dengan OA BML sebagai prediksi terjadinya OA DOI:https://doi.org/10.1016/j.joca.2012.08.020
  • 14. Sinovitis Kerusakan pada tulang rawan, collagen dan proteoglycan Mempengaruhi pembentukan enzim hydrolytic Pada cairan synovial ditemukan mediator radang seperti plasma protein, PGE2, leukotrient, cytokine, growth factor dan nitric oxide Sering ditemukan pada OA kronis atau OA pada derajat berat Sinovitis merupakan kondisi masuknya sel radang pada jaringan synovium
  • 15. Patologi biomekanik (pathomechanic) Degradasi tulang rawan Menurunkan kongruensi sendi (instabil) Malaignment Peningkatan tekanan (tidak merata) Kerusakan ligament (lack) Penurunan kapasitas otot (AMI) OA merupakan kerusakan semua komponen sendi walaupun pada awalnya hanya kerusakan tulang rawan
  • 16. Arhrogenic Muscular Inhibition (AMI) Kerusakan tulang persendian Bengkak dan kerusakan reseptor saraf Peningkatan aktivasi saraf 1b dan disfungsi reflek (gamma loop) Menurunkan aktivasi saraf alfa motor Menurun daya kontraksi quadriceps
  • 18. Intervensi Fisioterapi Program penurunan berat badan (static bicycle & diet) Latihan stabiliasi otot persendian (kokontraksi quadriceps- hamstring) Mengalihkan tumpuan beban persendian (sol sandal & gait retraining) Menurunkan nyeri Edukasi