8. Complex regional Pain Syndrome.pptx
- 1. Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) Aditya Johan Romadhon, SST.FT, M.Fis
- 2. Pendahulua n Keluhan dirasakan melebihi waktu perbaikan jaringan normal Nyeri tidak mengikuti inervasi saraf sensoris (dermatome) tetapi pada daerah yang mengalami CRPS (regional) Mekanisme inflamasi, imun, sensitisasi pusat dan tepi dan saraf otonom Terjadi mekanisme multiple patofisiologi Karakteristik CRPS diantaranya menunjukkan tanda gejala allodynia, hyperalgesia, abnormal sudomotor & vasomotor, tropic changes Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) merupakan nyeri neuropatik
- 3. Epidemiolo gy Insiden terjadi 5.46/100.000 per tahun di minesota tipe I dan 0.82/100.000 per tahun tipe II Di netherland terjadi pada usia 61-70 tahun sedangkan di amerika terjadi pada usia pertengahan 46 tahun Kejadian CRPS pada ekstremitas atas lebih sering dibanding ekstremitas bawah Pemicu terjadinya CRPS 44-46% disebabkan oleh fraktur https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430 719/
- 4. Manifestasi klinis Walaupun terlihat seperti nyeri neuropatik namun tidak merespon baik dalam penggunaan obat anti nyeri neuropatik Sering ditemukan dalam kondisi kronis dan nyeri dapat menyebar ke proksimal (bahu atau panggul) Sering terjadi pada salah satu ekstremitas bagian distal Setiap pasien menampilkan tanda gejala yang berbeda, suhu ekstremitas panas atau dingin, bengkak, allodynia dan hyperalgesia, berkeringat dan penebalan kuku Tipe I terjadi CRPS tanpa ada trauma sedangkan tipe II terjadi akibat cidera saraf Terdapat 2 tipe CRPS, tipe I sering dikenal sebagai reflex sympathetic distropy dan tipe II dikenal sebagai causalgia https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.07.
- 5. Etiolo gi Pembedahan kontraktur dupuytren berkembang menjadi CRPS sebanyak 40% Pembedahan CTS ditemukan 2-5% terjadi CRPS Pada pasien closed fraktur radius bagian distal 32.2% terjadi CRPS CRPS muncul setelah 8 minggu fraktur dan gejala dirasakan sampai 3 bulan CRPS mempunyai hubungan erat terhadap kejadian fraktur ekstremitas, 48.5% fraktur ekstremitas berkembang menjadi CRPS
- 6. Manifestasi klinis Pada fase akut, kualitas nyeri sangat tinggi, suhu jaringan meningkat, merah dan bengkak Allodynia dan hyperalgesia pada stimulus mekanik atau suhu, perubahan pada kelenjar keringat, perubahan pada pertumbuhan bulu dan kuku disertai kelemahan otot Kemampuan kontraksi otot menurun, terdapat gangguan sensoris positif dan negatif
- 7. Setelah beberapa bulan suhu jaringan menjadi relatif dingin, dystonia, tremor dan myoclonus Keluhan diperburuk dengan gerakan Semakin lama tanda gejala klinis menyebar ke proksimal Kondisi CRPS lebih dari 5 tahun dapat disertai gangguan urologi, pingsan dan gangguan kognitif sedang Dystonia CRPS
- 9. Cedera/ trauma pada jaringan tubuh mengaktifkan mechanonociceptor Nyeri patologis ditransmisikan ke otak dan batang otak Transmisi nyeri diteruskan menuju basal ganglia, mempengaruhi fungsi otonom, hormone dan fungsi motoris otot Jaringan yang cedera melepaskan Danger Associated Mollecular Pattern (DAMP), menempel pada sel dendrit (mirip bentuk akar) dan kemudian menuju nodus limfa Terjadi gangguan otonom (hiperaktivitas simpatis) T cell & B cell aktif dan dendritic cell, macrophage melepaskan zat radang (TNF alfa, Interliukin-1 IL18) Menimbulkan respon imun mengaktifkan osteoclast dan monocyte Terjadi cidera lanjutan
- 10. Hipersensitisasi nyeri Cidera jaringan menyebabkan pelepasan zat kimia nyeri dan mengaktivasi serabut saraf nyeri Saraf nyeri melepaskan neuropeptide (CGRP & substance p) secara tidak langsung meningkatkan sensitivitas saraf nyeri Mediator radang mengeluarkan zat radang/ inflamasi, menambahkan depolarisasi saraf nyeri melewati second messenger system Hipersensitisa si tepi ditandai dengan hyperalgesia primer Akhir 1st order neuron saraf nyeri (presynaptic) melepaskan glutamate dan substance p dalam jumlah banyak Aktivasi 2nd order neuron saraf nyeri (post synaptic) Aktivasi sel glia menyebabkan pelepasan zat nyeri dan zat radang, meningkatkan depolarisasi saraf nyeri Terjadi hipersensitisas i pusat ditandai dengan allodynia dan hyperalgesia sekunder
- 11. Neurogenic inflammation Radang/ inflamasi Meningkatnya zat radang pada serum dan cerebro spinal fluid (CSF) Meningkatnya pelepasan neuropeptide oleh saraf nyeri Peningkatan zat radang dan neuropeptide menyebabkan vasodilatasi dan ekstravasasi jaringan (oedem) CRPS memicu neurogenic inflammation
- 12. Perubahan Saraf Otonom Meningkatnya aktivitas reseptor saraf simpatis dan saraf nyeri (sympathetic- afferent coupling) Saraf simpatis meningkatkan aktivitas saraf nyeri dan sebaliknya Pembekakan lokal, perubahan warna dan suhu jaringan Disregulasi simpatis yang meluas dapat menyebabkan orthostatic dysfunction Pada CRPS suhu jaringan hangat disebabkan oleh menurunnya pelepasan cathecolamine (vasodilatasi) dan CRPS suhu jaringan dingin sebaliknya
- 13. Disfungsi Vasomotor Setelah lebih dari 6 bulan suhu area CRPS menjadi dingin Pada awal 1-6 bulan suhu area CRPS terasa hangat dan gagal diturunkan meskipun diberikan terapi dingin (massive body cooling) Perubahan suhu area CRPS diakibatkan oleh perubahan aktivitas vasokonstriksi pembuluh darah oleh saraf simpatis Pada fase awal suhu area tubuh yang terjadi CRPS hangat dan pada fase lanjutan suhu area menjadi dingin disbanding sisi sehat Disfungsi vasomotor sering terjadi pada CRPS
- 14. Perubahan Sistem Imun Terjadinya gangguan autoantibody terhadap beta- 2-adrenergic receptor, alpha -1a-adrenergic receptor dan muscarinic-2 receptor ditemukan pada pasien CRPS Pemberian terapi immunoglobulin mampu menurunkan nyeri secara signifikan
- 15. Reorganisasi Korteks Reorganisasi korteks menuju maladaptive plasticity Gambar A menunjukkan lokasi korteks sensoris jari 1 dan jari 5 Perhatikan ada perbedaan jarak antar korteks sensoris jari 1 dan 5 Pada CRPS jarak mendekat mengindikasikan atropi korteks sensoris
- 16. Pendekata n Stimulasi elektris pada epidural untuk menginhibisi nyeri, inhibisi adrenergic, vasodilatasi, memperbaiki reorganisasi korteks Stellat ganglion sympathetic block digunakan untuk ekstremitas atas Lumbar sympathetic block digunakan untuk ekstremitas bawah Biphosphonate digunakan untuk menurunkan aktivitas osteoclast, menurunkan proliferasi Bone Marrow Cell dan mengendalikan radang Pendekatan farmasi yang sering dilakukan adalah pemberian gabapentin guna menghambat masuknya calcium melewati VGCC