ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo

Anaflaksi

•Download as PPTX, PDF•
•
confusetobscur
confusetobscur

Anaflaksi, hızlı ilerleyen, müdadale edilmediğinde ölümle sonuçlanabilecek hipersensitivite reaksiyonudur. Bu sunum anaflaksinin tanımı, etiyolojisi, patogenezi ve tedavisi için özet olması amacıyla hazırlanmıştır.

1 of 27
Download to read offline
İİ
İİ Anafilaksi, mast hücresi ve bazofillerden IgE aracılıklı immünolojik reaksiyon sonucu salınan mediatörlerin yol açtığı, ani başlayan sistemik bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Aynı klinik tablo IgE bağımlı olmayan diğer mekanizmalarla oluşursa “anafilaktoid reaksiyon” olarak adlandırılır.
İNSİDANS  Kesin olarak bilinmemekle birlikte çeşitli kaynaklarda fatal anafilaksi insidansının herhangi bir nedenle 0.4/10 MİLYON , penisilin ile 2/100 BİN (7.5 milyon enjeksiyonda bir) olduğu rapor edilmiştir.  Amerika Birleşik Devletleri’nde yılda 1,500-2,000 kişinin anafilaksiden öldüğü bildirilmiştir.  Atopi, cinsiyet, yaş, antijenin veriliş yolu, antijenin verilişinde süreklilik ve bir önceki reaksiyonun zamanı gibi çeşitli faktörler anafilaksi insidansını etkiler.  Anafilaktik reaksiyonlar erişkinlerde ve kadınlarda daha sık görülür.  Antijen ile parenteral yoldan karşılaşma hem riski arttırır hem de reaksiyonun ortaya çıkış süresi kısalır. Daha önceki reaksiyonun üzerinden geçen süre ne kadar fazla ise anafilaksi riski de o oranda azalır
ETYOLOJİ  İlaçlar ve tanıda kullanılan ajanların yanı sıra besinler ve arı sokması en sık rastlanan anafilaksi nedenleridir.  İlaçlar arasında antibiyotikler ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), besinlerden yer fıstığı ve kabuklu deniz ürünleri anafilaksiden en sık sorumlu tutulan ajanlardır.
PATOLOJİ  Anafilaksiye bağlı ölümler çok hızlı gelişebileceğinden patolojik olarak hiçbir makroskobik bulgu olmayabilir.  Belirgin makroskobik bulgu varlığında ise en sık solunum sisteminin (farengeal/larengeal ödem, mukus tıkacı ve/veya akciğerlerde havalanma artışı, bronş obstrüksiyonu) etkilendiği gözlenir.  Bronş obstrüksiyonunun nedeni bronkospazm, submukozal ödem ve sekresyonlara,üst hava yolları ödemi ise submukozal transüda birikimine bağlıdır.  Miyokard hasarı da önemli bir ölüm nedenidir. Diğer bulgular sağ ventrikül dilatasyonu,pulmoner damarların, gastrointestinal sistem lamina propriasının ve dalak sinüzoidlerinin yaygın eozinofilik infiltrasyonu ve karın organlarının ödemi şeklinde sıralanabilir.
PATOFİZYOLOJİ  Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar birçok inflamatuvar yolun aktive olması sonucunda oluşur. Anafilaktik reaksiyonlar antijene özgü IgE aracılığı ile mast hücresi ve bazofil degranülasyonu sonucu gelişir. Bu reaksiyonların en sık nedenleri besinler, ilaçlar, biyolojik ajanlar, böcek ısırıkları ve sokmalarıdır. Besinlerle oluşan egzersiz anafilaksisi olgularının bir kısmında da bu mekanizma rol alır.  Anafilaktoid reaksiyonlar klinik olarak anafilaksiye benzer, ancak ana patofizyolojik mekanizma farklıdır. Bu tür reaksiyonlarda mast hücresi ve bazofillerden direkt histamin salınımı, araşidonik asit metabolizmasındaki değişiklikler, immün agregatlar, sitotoksik reaksiyonlar, transfüzyon reaksiyonları gibi temel mekanizmalardan bir veya birkaçı rol oynayabilir.
PATOFİZYOLOJİ  Mast hücre degranülasyonu herhangi bir aracı mekanizma olmadan direkt (nonantijen-IgE) olabileceği gibi (radyokontrast madde, opiatlar, biyolojik maddeler, idiyopatik anafilaksi, egzersiz anafilaksisi, soğuk ve güneş ışını gibi fiziksel faktörlerle gelişen anafilaksi) endojen antijen oluşumu sonrası gelişen IgE bağımlı mast hücre degranülasyonu da söz konusu olabilir.  Astımlı ve/veya nonatopik hastalarda gözlenebilen aspirin ve NSAİİ reaksiyonları (anafilaktoid reaksiyon) çoğunlukla araşidonik asit metabolizmasındaki sapma sonucunda oluşmaktadır.  Buradaki temel mekanizma bu ilaçlarla oluşan siklooksijenaz enziminin inhibisyonudur.Muhtemelen mast hücre degranülasyonunu engelleyen prostaglandin E sentezi inhibisyonunun yanı sıra mast hücre degranülasyonunu arttıran lökotrien C yapımındaki artış mediatörlerin salınımını gerçekleştirmektedir.
PATOFİZYOLOJİ  İmmün agregat anafilaksisi iki şekilde olabilir: 1. Antijen-antikor immünkompleksi oluşması ile gelişen ve çoğunlukla anafilaktoid yapıda olan (protamin, dekstran, albumin ile gözlenen) reaksiyonlar, 2. IgA eksikliği olan hastalara transfüzyon ve gammaglobulin verilmesini takiben IgE anti-IgA aracılığı ile oluşan reaksiyonlar.  Sitotoksik anafilaktoid reaksiyonlarda ise antijen hücreye fiksedir. Uygunsuz transfüzyon sonrası kompleman sisteminin aktivasyonu ile gelişir. Birçok ajan (örneğin; radyokontrast madde) birden fazla inflamatuar yolu uyararak anafilaktoid reaksiyon oluşturabilir.
 Histamin Vazodilatasyon yapar, Vasküler permeabiliteyi arttırır. Nabızda artışa neden olur. Kardiak kontraksiyon artışı yaratır Glandüler sekresyonlarda artış yaratır  Prostoglandin D2 Bronkokonstrüksiyon Pulmoner ve koroner vazokonstriktör Periferik vazodilatör  Lökotrienler Bronkokonstrüksiyon Vasküler permeabilitede artış Havayolu remodellinginde artış  TNF Nötrofil aktivasyonu Diğer effektör hücreleri çağırır Kemokin sentezini arttırır
Anaflaksi
Anaflaksi
Anaflaksi
Bifazik fenomen  Bu etki ilk maruziyetten 4-8 saat sonra , kliniğin kaybolmasından da 3-4 saat sonra ortaya çıkar. İkinci faz mediatör salınımı nedeniyle meydana gelir  Tam insidansı açık değildir.  Vakaların %3 ila %30 unda oluştuğu rapor edilmiştir.  Sisteinil lökotrienlerin (LTC4,LTD4,LTE4) (anaflaksinin yavaş reaksiyon veren maddeleri) salınımı nedeniyle olmaktadır.
AYIRICI TANI  Anafilaksiyi taklit eden vazodepresör reaksiyon (vazovagal senkop) refleksinin aktive olması sonucunda gözlenir.  Vazodepresör reaksiyonların karakteristik bulguları bradikardi, hipotansiyon, solukluk, halsizlik, bulantı, kusma ve şiddetli vakalarda bilinç kaybıdır. Genellikle duygusal travma ve korku sonrasında gelişir. Vazodepresör reaksiyonda ürtiker, anjiyoödem veya flushing (yüzde ani kızarıklık) gibi anafilakside gözlenen deri bulgularının yerine solukluğun gözlenmesi ve bradikardi varlığı karakteristiktir.  Flushing yapan durumlar da ayırıcı tanıda önemlidir. Flushing, karsinoid sendromda, pankreas tümörlerinde, tiroidin medüller karsinomunda, hipoglisemide, feokromasitomada, alkol alımında, otonomik epilepside,panik ataklarda ve sistemik mastositoziste gözlenebilir ve “ıslak” veya “kuru” formlarda olabilir. Kapsaisin içeren baharatlı yiyeceklerden sonra ıslak, karsinoid sendromlarda ise kuru flushing oluşabilir.
AYIRICI TANI  Anafilaksiye benzeyen postprandial sendromlar monosodyum glutamat (MSG), sülfitler veya histaminin neden olduğu “restoran sendromları”dır. Besinlerle alınan MSG göğüs ağrısı, yüzde yanma,kızarma, parestezi, terleme, baş ağrısı, çarpıntı, bulantı ve kusmaya neden olabilir. Çocuklarda ise titreme, irritabilite, çığlık atma ve deliryum gözlenebilir. MSG’ye bağlı gelişen bu semptomlara “çin restoranı sendromu” adı verilir ve etyolojide geçici bir asetilkolin yükselmesinin olduğu düşünülmektedir. Toplumun %15- 20’si az miktarda MSG ile etkilenirken, çok miktardaki MSG alımı her bireyde bu reaksiyonu oluşturur. Reaksiyon MSG alımından sonra genelde bir saat içinde ortaya çıkar, nadiren bu süre 14 saate kadar uzayabilir ve ailesel yatkınlık söz konusu olabilir.  Panik ataklar, somatoform anafilaksi ve vokal kord disfonksiyonu gibi organik olmayan nedenlerle de anafilaksi benzeri bulgular gözlenebilir.
AYIRICI TANI  Herediter anjiyoödem, progesteron anafilaksisi, rekürren veya kronik ürtikerle ilişkili anafilaksi, feokromasitoma, nörolojik bozukluklar, trakeada yabancı cisim, prokain penisilinden sonra görülen psödoanafilaktik sendrom, vankomisinden sonra gözlenen “kırmızı adam sendromu” anafilaksinin ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken diğer durumlardır.  Kapiller kaçış sendromu anafilaksiye benzer. Anjiyoödem, gastrointestinal semptomlar, hemokonsantrasyon ve şok gelişimi ile karakterize fatal seyredebilen bir tablodur. Tekrarlayan epizodları idiyopatik anafilaksiyi düşündürür.
AYIRICI TANIDA LABORATUVAR BULGULARI  Anafilaksi tanısı ve ayırıcı tanısında laboratuvar bulgularından yararlanılır. Karsinoid sendrom ve feokromasitoma düşünülüyorsa kanda serotonin ve idrarda 5-hidroksi-indol asetik asit, katekolamin ve vanilmandelikasit ölçülmelidir.  Histamin ve triptaz düzeylerinin tayini anafilaksi tanısı ve ayırıcı tanısında önemlidir.  Nedeni bilinmeyen anafilaksilerde şüphelenilen besinlerle spesifik IgE düzeyleri araştırılmalıdır. Anafilaksi epizodlarının çoğunun nedeni anlaşılmayabilir. Tanı için en önemli nokta iyi bir öykü alınması ve her epizodda bu öykünün ayrıntılı bir şekilde tekrarlanmasıdır. Besin allerjileri, baharatlar mutlaka iyi bir şekilde araştırılmalıdır.
ÖNLEM ve TEDAVİ  Genel olarak anafilaksiyi engellemek zordur, ancak koruyucu önlemlerle sıklığını ve şiddetini azaltmak mümkün olabilir. İlaç allerjileri açısından iyi bir hikaye alınmalı ve hastaya allerjisi olduğu ilaç ile çapraz reaksiyon vermeyen ilaçlar önerilmeli, parenteral ilaç tedavilerinde anafilaksi riski daha yüksek olduğu için mümkünse ilaç ağızdan verilmeli, enjeksiyon gerektiğinde hasta en az 20-30 dakika süreyle klinikte gözlenmelidir. İlaçların etiketlenmesi dikkatli ve doğru yapılmalı, kullanımdan önce gözden geçirilmelidir.  Anafilaksi riski taşıyan insanlar durumlarını belirten kartlar taşımalı, gerektiğinde tıbbi alarm anlamında bilezikler ve kolyeler takmalı ve kendi kendilerine enjekte edebilecekleri kalem şeklinde epinefrin kitlerini (Epi-Pen) yanlarında bulundurmalıdır. Mümkünse bu hastalar beta-bloker ilaç, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri,monoaminoksidaz inhibitörleri ve bazı trisiklik antidepresan grubu ilaçları kullanmamalıdır. Hastanın duyarlı olduğu ajanları kullanması gerektiğinde ön tedavi, provokatif “challenge” veya desensitizasyon gibi özel koruyucu yöntemlerin uygulanmasıgerekir.
TEDAVİ  Anafilaksi hızla fark edilip tedavi edilmelidir. Tedavinin acilen başlanması ölümleri engelleyebilir.  Hastanın durumunun tanımlanması, hava yolunun açılması, kan basıncı ve nabzın ölçülmesinin ardından bacaklar havada olacak şekilde hastaya sırt üstü yatış (supin) pozisyonu verilmesi, enjekte edilmiş bir antijen varsa enjeksiyon bölgesinin proksimaline turnike uygulanması,oksijen verilmesi, damar yolunun açılıp sıvı desteği yapılması tedavinin ilk basamaklarını oluşturur. Hastaya supin pozisyonunun verilmesi çok önemlidir. Fatal anafilaksi tanımlanan 10 vakada hastaların yatar pozisyondan ayağa kalktıklarında veya ayakta oldukları dönemde öldükleri saptanmıştır.
Anaflaksi
Adrenalin  Anaflaktik reaksiyonlarda uygulanması gereken ilk ilaçtır.  Adrenalin hem a1, hem b2 reseptör agonist ajanıdır.  a1 aktivasyonu: Mukozal ödemi ve membran sızdırmasını azaltır, hipotansiyonu düzeltir  b2 reseptör aktivasyonu: Bronkodilatasyon sağlar, mediatör salınımını kontrol eder  Anafilaksi olarak tanımlanan vakaların yalnız % 50 sinde epinefrin kullanılmaktadır.  İ.M. uygulama S.C. uygulamaya göre daha yüksek, daha kararlı, daha çabuk pik yapan bir kan epinefrin düzeyini sağlamaktadır.  Uyluk bölgesine yapılan enjeksiyonlar deltoid bölgeye yapılanlara göre pik kan seviyesine ulaşma yönünden daha etkilidir.  Beta bloker alan hastalarda dikkatli olunmalıdır; çünkü karşılanmamış beta adrenerjik stimülasyona sekonder şiddetli hipertansiyon gelişebilir.
Anafilaksi Tedavisi Özet  ABC, O2 (SO2>%90 yeter), dekontaminasyon  0,3-0,5 mg IM (0,3-0,5 ml 1:1000’lik) 5-10 dk.da bir  0,1 ml (mg) 10 cc SF içinde 5-10 dk.da IV (0,5 ml 1:1000’lik ampul)  1 ml (mg) 500cc %5Dex içine 30-120 cc/sa  SF 1-2 Litre bolus  Prednol® 80-125 mg IV  Avil® 50 mg IV (2 amp)  Ulcuran® 25-50 mg IV (1-2 amp)  Wheezing (+) ise Ventolin 2 nebul, 2-4 neb/saat, Atrovent 1-2 nebul, 3-6 neb/saat  MgSo4 2 gram IV  B-Blokör alıyorsa ; Glukagon Hypokit® 1 mg (1 flk) 5 dk.da bir
Anafilaksi ve Arest  Kardiyorespiratuvar kollaps geçiren arest hastalarda:  IV adrenaline yanıtsız hipoT durumunda Dopamin 10 mikrog/dk  Atropin 0,02 mg/kg önerilmektedir.
ÖLÜMLER  Anafilaksiye bağlı ölüm nadirdir ve çoğu önlenebilir. Anafilakside ölüm riskini etkileyen faktörler şunlardır: 1. Astım varlığı ölüm riskini arttırmaktadır. 2. Enjeksiyonla verilen antijenlerde ağızdan alınanlara göre kardiyak arrest daha hızlı olmaktadır. 3. Reaksiyon gelişimi ne kadar hızlıysa ölüm riski o kadar fazladır. 4. Erken dönemde epinefrin verilmesi ölüm riskinİ azaltır. (Venom anafilaksisinde şok ön plandayken, besin allerjisine bağlı anafilakside özellikle alt solunum yolları tutulmaktadır. Anafilaksiye bağlı ölümler üç gün ile 30 gün arasında görülebilmektedir ).
Taburculuk ve Takip  Vakaların yalnızca %4'ü yatar.  Tedaviye dirençli tüm anstabil hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır.  Adrenalin uygulanan hastalar acil serviste birkaç saat boyunca gözlenmelidir.  Hasta gözlem sonrası 4 saat boyunca herhangi septomatik belirti göstermezse, güvenle eve taburcu edilebilir.  Hastada daha önceden buna benzer bir anaflaksi öyküsü veya B-blokör kullanımı mevcutsa gözlem süresi biraz daha uzun tutulmalıdır.
Ayaktan tedavi ve Koruma  Maruziyetten nasıl korunacağı konusunda bilgiledirilmelidir.  Gıda allerileri için bu yalnızca % 49 oranında mümkündür.  Gelecekte yine ciddi bir reaksiyon gelişebileceği düşünülüyorsa epinefrin otoenjektörü (epipen) reçete edilmesi ve kullanımının anlatılması sağlanmalıdır.  Otoenjektör sağlanması gecikecekse acil servisten bir epinefrin otoenjektörüyle hasta taburcu edilebilir.(EpiPen)
Taburculuk Planlanması  Eğitim  Neden olan allerjenin tanımlanması  Gelecekteki bir ataktan korunmak için açıklamalar  Epinefrin ve diğer ilaçların kullanımına dair açıklamalar  Allerjisi olduğuna dair bir etiketi taşıması konusunda tavsiye  İlaçlar Difenhidramin, 25–50 mg PO , birkaç gün için Prednizzolon, 40–60 mg PO, birkaç gün için  Gelecekteki reaksiyonlar için epinefrin otoenjektörü  Bir alerji uzmanına yönlendirme  Ayaktan tedavi: Kanıtlar zayıf olsa da antihistaminikleri ve kısa süreli kortikosteroid kullanımını içermelidir.

More Related Content

Anaflaksi

  • 2. İİ Anafilaksi, mast hücresi ve bazofillerden IgE aracılıklı immünolojik reaksiyon sonucu salınan mediatörlerin yol açtığı, ani başlayan sistemik bir aşırı duyarlılık reaksiyonudur. Aynı klinik tablo IgE bağımlı olmayan diğer mekanizmalarla oluşursa “anafilaktoid reaksiyon” olarak adlandırılır.
  • 3. İNSİDANS  Kesin olarak bilinmemekle birlikte çeşitli kaynaklarda fatal anafilaksi insidansının herhangi bir nedenle 0.4/10 MİLYON , penisilin ile 2/100 BİN (7.5 milyon enjeksiyonda bir) olduğu rapor edilmiştir.  Amerika Birleşik Devletleri’nde yılda 1,500-2,000 kişinin anafilaksiden öldüğü bildirilmiştir.  Atopi, cinsiyet, yaş, antijenin veriliş yolu, antijenin verilişinde süreklilik ve bir önceki reaksiyonun zamanı gibi çeşitli faktörler anafilaksi insidansını etkiler.  Anafilaktik reaksiyonlar erişkinlerde ve kadınlarda daha sık görülür.  Antijen ile parenteral yoldan karşılaşma hem riski arttırır hem de reaksiyonun ortaya çıkış süresi kısalır. Daha önceki reaksiyonun üzerinden geçen süre ne kadar fazla ise anafilaksi riski de o oranda azalır
  • 4. ETYOLOJİ  İlaçlar ve tanıda kullanılan ajanların yanı sıra besinler ve arı sokması en sık rastlanan anafilaksi nedenleridir.  İlaçlar arasında antibiyotikler ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), besinlerden yer fıstığı ve kabuklu deniz ürünleri anafilaksiden en sık sorumlu tutulan ajanlardır.
  • 5. PATOLOJİ  Anafilaksiye bağlı ölümler çok hızlı gelişebileceğinden patolojik olarak hiçbir makroskobik bulgu olmayabilir.  Belirgin makroskobik bulgu varlığında ise en sık solunum sisteminin (farengeal/larengeal ödem, mukus tıkacı ve/veya akciğerlerde havalanma artışı, bronş obstrüksiyonu) etkilendiği gözlenir.  Bronş obstrüksiyonunun nedeni bronkospazm, submukozal ödem ve sekresyonlara,üst hava yolları ödemi ise submukozal transüda birikimine bağlıdır.  Miyokard hasarı da önemli bir ölüm nedenidir. Diğer bulgular sağ ventrikül dilatasyonu,pulmoner damarların, gastrointestinal sistem lamina propriasının ve dalak sinüzoidlerinin yaygın eozinofilik infiltrasyonu ve karın organlarının ödemi şeklinde sıralanabilir.
  • 6. PATOFİZYOLOJİ  Anafilaksi ve anafilaktoid reaksiyonlar birçok inflamatuvar yolun aktive olması sonucunda oluşur. Anafilaktik reaksiyonlar antijene özgü IgE aracılığı ile mast hücresi ve bazofil degranülasyonu sonucu gelişir. Bu reaksiyonların en sık nedenleri besinler, ilaçlar, biyolojik ajanlar, böcek ısırıkları ve sokmalarıdır. Besinlerle oluşan egzersiz anafilaksisi olgularının bir kısmında da bu mekanizma rol alır.  Anafilaktoid reaksiyonlar klinik olarak anafilaksiye benzer, ancak ana patofizyolojik mekanizma farklıdır. Bu tür reaksiyonlarda mast hücresi ve bazofillerden direkt histamin salınımı, araşidonik asit metabolizmasındaki değişiklikler, immün agregatlar, sitotoksik reaksiyonlar, transfüzyon reaksiyonları gibi temel mekanizmalardan bir veya birkaçı rol oynayabilir.
  • 7. PATOFİZYOLOJİ  Mast hücre degranülasyonu herhangi bir aracı mekanizma olmadan direkt (nonantijen-IgE) olabileceği gibi (radyokontrast madde, opiatlar, biyolojik maddeler, idiyopatik anafilaksi, egzersiz anafilaksisi, soğuk ve güneş ışını gibi fiziksel faktörlerle gelişen anafilaksi) endojen antijen oluşumu sonrası gelişen IgE bağımlı mast hücre degranülasyonu da söz konusu olabilir.  Astımlı ve/veya nonatopik hastalarda gözlenebilen aspirin ve NSAİİ reaksiyonları (anafilaktoid reaksiyon) çoğunlukla araşidonik asit metabolizmasındaki sapma sonucunda oluşmaktadır.  Buradaki temel mekanizma bu ilaçlarla oluşan siklooksijenaz enziminin inhibisyonudur.Muhtemelen mast hücre degranülasyonunu engelleyen prostaglandin E sentezi inhibisyonunun yanı sıra mast hücre degranülasyonunu arttıran lökotrien C yapımındaki artış mediatörlerin salınımını gerçekleştirmektedir.
  • 8. PATOFİZYOLOJİ  İmmün agregat anafilaksisi iki şekilde olabilir: 1. Antijen-antikor immünkompleksi oluşması ile gelişen ve çoğunlukla anafilaktoid yapıda olan (protamin, dekstran, albumin ile gözlenen) reaksiyonlar, 2. IgA eksikliği olan hastalara transfüzyon ve gammaglobulin verilmesini takiben IgE anti-IgA aracılığı ile oluşan reaksiyonlar.  Sitotoksik anafilaktoid reaksiyonlarda ise antijen hücreye fiksedir. Uygunsuz transfüzyon sonrası kompleman sisteminin aktivasyonu ile gelişir. Birçok ajan (örneğin; radyokontrast madde) birden fazla inflamatuar yolu uyararak anafilaktoid reaksiyon oluşturabilir.
  • 9.  Histamin Vazodilatasyon yapar, Vasküler permeabiliteyi arttırır. Nabızda artışa neden olur. Kardiak kontraksiyon artışı yaratır Glandüler sekresyonlarda artış yaratır  Prostoglandin D2 Bronkokonstrüksiyon Pulmoner ve koroner vazokonstriktör Periferik vazodilatör  Lökotrienler Bronkokonstrüksiyon Vasküler permeabilitede artış Havayolu remodellinginde artış  TNF Nötrofil aktivasyonu Diğer effektör hücreleri çağırır Kemokin sentezini arttırır
  • 13. Bifazik fenomen  Bu etki ilk maruziyetten 4-8 saat sonra , kliniğin kaybolmasından da 3-4 saat sonra ortaya çıkar. İkinci faz mediatör salınımı nedeniyle meydana gelir  Tam insidansı açık değildir.  Vakaların %3 ila %30 unda oluştuğu rapor edilmiştir.  Sisteinil lökotrienlerin (LTC4,LTD4,LTE4) (anaflaksinin yavaş reaksiyon veren maddeleri) salınımı nedeniyle olmaktadır.
  • 14. AYIRICI TANI  Anafilaksiyi taklit eden vazodepresör reaksiyon (vazovagal senkop) refleksinin aktive olması sonucunda gözlenir.  Vazodepresör reaksiyonların karakteristik bulguları bradikardi, hipotansiyon, solukluk, halsizlik, bulantı, kusma ve şiddetli vakalarda bilinç kaybıdır. Genellikle duygusal travma ve korku sonrasında gelişir. Vazodepresör reaksiyonda ürtiker, anjiyoödem veya flushing (yüzde ani kızarıklık) gibi anafilakside gözlenen deri bulgularının yerine solukluğun gözlenmesi ve bradikardi varlığı karakteristiktir.  Flushing yapan durumlar da ayırıcı tanıda önemlidir. Flushing, karsinoid sendromda, pankreas tümörlerinde, tiroidin medüller karsinomunda, hipoglisemide, feokromasitomada, alkol alımında, otonomik epilepside,panik ataklarda ve sistemik mastositoziste gözlenebilir ve “ıslak” veya “kuru” formlarda olabilir. Kapsaisin içeren baharatlı yiyeceklerden sonra ıslak, karsinoid sendromlarda ise kuru flushing oluşabilir.
  • 15. AYIRICI TANI  Anafilaksiye benzeyen postprandial sendromlar monosodyum glutamat (MSG), sülfitler veya histaminin neden olduğu “restoran sendromları”dır. Besinlerle alınan MSG göğüs ağrısı, yüzde yanma,kızarma, parestezi, terleme, baş ağrısı, çarpıntı, bulantı ve kusmaya neden olabilir. Çocuklarda ise titreme, irritabilite, çığlık atma ve deliryum gözlenebilir. MSG’ye bağlı gelişen bu semptomlara “çin restoranı sendromu” adı verilir ve etyolojide geçici bir asetilkolin yükselmesinin olduğu düşünülmektedir. Toplumun %15- 20’si az miktarda MSG ile etkilenirken, çok miktardaki MSG alımı her bireyde bu reaksiyonu oluşturur. Reaksiyon MSG alımından sonra genelde bir saat içinde ortaya çıkar, nadiren bu süre 14 saate kadar uzayabilir ve ailesel yatkınlık söz konusu olabilir.  Panik ataklar, somatoform anafilaksi ve vokal kord disfonksiyonu gibi organik olmayan nedenlerle de anafilaksi benzeri bulgular gözlenebilir.
  • 16. AYIRICI TANI  Herediter anjiyoödem, progesteron anafilaksisi, rekürren veya kronik ürtikerle ilişkili anafilaksi, feokromasitoma, nörolojik bozukluklar, trakeada yabancı cisim, prokain penisilinden sonra görülen psödoanafilaktik sendrom, vankomisinden sonra gözlenen “kırmızı adam sendromu” anafilaksinin ayırıcı tanısında düşünülmesi gereken diğer durumlardır.  Kapiller kaçış sendromu anafilaksiye benzer. Anjiyoödem, gastrointestinal semptomlar, hemokonsantrasyon ve şok gelişimi ile karakterize fatal seyredebilen bir tablodur. Tekrarlayan epizodları idiyopatik anafilaksiyi düşündürür.
  • 17. AYIRICI TANIDA LABORATUVAR BULGULARI  Anafilaksi tanısı ve ayırıcı tanısında laboratuvar bulgularından yararlanılır. Karsinoid sendrom ve feokromasitoma düşünülüyorsa kanda serotonin ve idrarda 5-hidroksi-indol asetik asit, katekolamin ve vanilmandelikasit ölçülmelidir.  Histamin ve triptaz düzeylerinin tayini anafilaksi tanısı ve ayırıcı tanısında önemlidir.  Nedeni bilinmeyen anafilaksilerde şüphelenilen besinlerle spesifik IgE düzeyleri araştırılmalıdır. Anafilaksi epizodlarının çoğunun nedeni anlaşılmayabilir. Tanı için en önemli nokta iyi bir öykü alınması ve her epizodda bu öykünün ayrıntılı bir şekilde tekrarlanmasıdır. Besin allerjileri, baharatlar mutlaka iyi bir şekilde araştırılmalıdır.
  • 18. ÖNLEM ve TEDAVİ  Genel olarak anafilaksiyi engellemek zordur, ancak koruyucu önlemlerle sıklığını ve şiddetini azaltmak mümkün olabilir. İlaç allerjileri açısından iyi bir hikaye alınmalı ve hastaya allerjisi olduğu ilaç ile çapraz reaksiyon vermeyen ilaçlar önerilmeli, parenteral ilaç tedavilerinde anafilaksi riski daha yüksek olduğu için mümkünse ilaç ağızdan verilmeli, enjeksiyon gerektiğinde hasta en az 20-30 dakika süreyle klinikte gözlenmelidir. İlaçların etiketlenmesi dikkatli ve doğru yapılmalı, kullanımdan önce gözden geçirilmelidir.  Anafilaksi riski taşıyan insanlar durumlarını belirten kartlar taşımalı, gerektiğinde tıbbi alarm anlamında bilezikler ve kolyeler takmalı ve kendi kendilerine enjekte edebilecekleri kalem şeklinde epinefrin kitlerini (Epi-Pen) yanlarında bulundurmalıdır. Mümkünse bu hastalar beta-bloker ilaç, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör blokerleri,monoaminoksidaz inhibitörleri ve bazı trisiklik antidepresan grubu ilaçları kullanmamalıdır. Hastanın duyarlı olduğu ajanları kullanması gerektiğinde ön tedavi, provokatif “challenge” veya desensitizasyon gibi özel koruyucu yöntemlerin uygulanmasıgerekir.
  • 19. TEDAVİ  Anafilaksi hızla fark edilip tedavi edilmelidir. Tedavinin acilen başlanması ölümleri engelleyebilir.  Hastanın durumunun tanımlanması, hava yolunun açılması, kan basıncı ve nabzın ölçülmesinin ardından bacaklar havada olacak şekilde hastaya sırt üstü yatış (supin) pozisyonu verilmesi, enjekte edilmiş bir antijen varsa enjeksiyon bölgesinin proksimaline turnike uygulanması,oksijen verilmesi, damar yolunun açılıp sıvı desteği yapılması tedavinin ilk basamaklarını oluşturur. Hastaya supin pozisyonunun verilmesi çok önemlidir. Fatal anafilaksi tanımlanan 10 vakada hastaların yatar pozisyondan ayağa kalktıklarında veya ayakta oldukları dönemde öldükleri saptanmıştır.
  • 21. Adrenalin  Anaflaktik reaksiyonlarda uygulanması gereken ilk ilaçtır.  Adrenalin hem a1, hem b2 reseptör agonist ajanıdır.  a1 aktivasyonu: Mukozal ödemi ve membran sızdırmasını azaltır, hipotansiyonu düzeltir  b2 reseptör aktivasyonu: Bronkodilatasyon sağlar, mediatör salınımını kontrol eder  Anafilaksi olarak tanımlanan vakaların yalnız % 50 sinde epinefrin kullanılmaktadır.  İ.M. uygulama S.C. uygulamaya göre daha yüksek, daha kararlı, daha çabuk pik yapan bir kan epinefrin düzeyini sağlamaktadır.  Uyluk bölgesine yapılan enjeksiyonlar deltoid bölgeye yapılanlara göre pik kan seviyesine ulaşma yönünden daha etkilidir.  Beta bloker alan hastalarda dikkatli olunmalıdır; çünkü karşılanmamış beta adrenerjik stimülasyona sekonder şiddetli hipertansiyon gelişebilir.
  • 22. Anafilaksi Tedavisi Özet  ABC, O2 (SO2>%90 yeter), dekontaminasyon  0,3-0,5 mg IM (0,3-0,5 ml 1:1000’lik) 5-10 dk.da bir  0,1 ml (mg) 10 cc SF içinde 5-10 dk.da IV (0,5 ml 1:1000’lik ampul)  1 ml (mg) 500cc %5Dex içine 30-120 cc/sa  SF 1-2 Litre bolus  Prednol® 80-125 mg IV  Avil® 50 mg IV (2 amp)  Ulcuran® 25-50 mg IV (1-2 amp)  Wheezing (+) ise Ventolin 2 nebul, 2-4 neb/saat, Atrovent 1-2 nebul, 3-6 neb/saat  MgSo4 2 gram IV  B-Blokör alıyorsa ; Glukagon Hypokit® 1 mg (1 flk) 5 dk.da bir
  • 23. Anafilaksi ve Arest  Kardiyorespiratuvar kollaps geçiren arest hastalarda:  IV adrenaline yanıtsız hipoT durumunda Dopamin 10 mikrog/dk  Atropin 0,02 mg/kg önerilmektedir.
  • 24. ÖLÜMLER  Anafilaksiye bağlı ölüm nadirdir ve çoğu önlenebilir. Anafilakside ölüm riskini etkileyen faktörler şunlardır: 1. Astım varlığı ölüm riskini arttırmaktadır. 2. Enjeksiyonla verilen antijenlerde ağızdan alınanlara göre kardiyak arrest daha hızlı olmaktadır. 3. Reaksiyon gelişimi ne kadar hızlıysa ölüm riski o kadar fazladır. 4. Erken dönemde epinefrin verilmesi ölüm riskinİ azaltır. (Venom anafilaksisinde şok ön plandayken, besin allerjisine bağlı anafilakside özellikle alt solunum yolları tutulmaktadır. Anafilaksiye bağlı ölümler üç gün ile 30 gün arasında görülebilmektedir ).
  • 25. Taburculuk ve Takip  Vakaların yalnızca %4'ü yatar.  Tedaviye dirençli tüm anstabil hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır.  Adrenalin uygulanan hastalar acil serviste birkaç saat boyunca gözlenmelidir.  Hasta gözlem sonrası 4 saat boyunca herhangi septomatik belirti göstermezse, güvenle eve taburcu edilebilir.  Hastada daha önceden buna benzer bir anaflaksi öyküsü veya B-blokör kullanımı mevcutsa gözlem süresi biraz daha uzun tutulmalıdır.
  • 26. Ayaktan tedavi ve Koruma  Maruziyetten nasıl korunacağı konusunda bilgiledirilmelidir.  Gıda allerileri için bu yalnızca % 49 oranında mümkündür.  Gelecekte yine ciddi bir reaksiyon gelişebileceği düşünülüyorsa epinefrin otoenjektörü (epipen) reçete edilmesi ve kullanımının anlatılması sağlanmalıdır.  Otoenjektör sağlanması gecikecekse acil servisten bir epinefrin otoenjektörüyle hasta taburcu edilebilir.(EpiPen)
  • 27. Taburculuk Planlanması  Eğitim  Neden olan allerjenin tanımlanması  Gelecekteki bir ataktan korunmak için açıklamalar  Epinefrin ve diğer ilaçların kullanımına dair açıklamalar  Allerjisi olduğuna dair bir etiketi taşıması konusunda tavsiye  İlaçlar Difenhidramin, 25–50 mg PO , birkaç gün için Prednizzolon, 40–60 mg PO, birkaç gün için  Gelecekteki reaksiyonlar için epinefrin otoenjektörü  Bir alerji uzmanına yönlendirme  Ayaktan tedavi: Kanıtlar zayıf olsa da antihistaminikleri ve kısa süreli kortikosteroid kullanımını içermelidir.