際際滷

際際滷Share a Scribd company logo

Askep anemia

Download as PPT, PDF
Irfrans D' Rayyan
Irfrans D' Rayyan

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh kehancuran sel darah merah secara berlebihan sehingga menyebabkan penurunan jumlah sel darah merah. Penyebabnya antara lain adalah gangguan membran sel darah merah, gangguan sintesis hemoglobin, dan reaksi autoimun terhadap sel darah merah. Gejala umum anemia hemolitik adalah pucat, lemah, dan nyeri abdomen. Penatalaksanaannya meliputi transfusi darah, ob

1 of 27
Downloaded 12 times
ASKEP PADA KLIEN ANEMIA Oleh : Ns. M. Nurman, M.Kep
A. Konsep Dasar Anemia Anemia : pengurangan jumlah Sel Darah Merah (SDH), kuantitas Hb, & volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah (Anderson, 2000). Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2 obyektif adanya suatu penyakit, ditandai penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg kurang dari normal (Depkes RI: 1999) Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hitung SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart, 1996)
2. Etiologi 2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah 1) Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak, perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan menstruasi yg berlebihan. 2) Penghancuran SDM dalam sirkulasi : a) Hemolisis : Hemoglobinopati (Sickle sel anemia) Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer) Gangguan sisntesis globin (Talasemia) Defisiensi enzym G 6 P D
b) Gangguan lingkungan SDM yg sering berkaitan dengan reaksi imun. Reaksi post transfusi. Autoimmun pembentukan Ab terhadap SDM sendiri setelah pemberian obat : Alfa metildopa, kinin, Sulfonamida, L-Dopa penyakit autoimmune misal SLE, Leukemia, rematoid artritis dll. Penyakit : Malaria
2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau gangguan sintesis SDM) : Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia, multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi. Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati, penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan Besi. Anemia dapat menjadi diagnosis apabila digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
Pembagian Anemia 1. Anemia Aplastik Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk disumsum tulang yg dpt menimbulkan kematian, karena jumlah darah yang dihasilkan tdk memadai (Anderson, 2000) Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM akibat menurunnya sel prekursor dlm sumsum tl dan penggantian sumsum tl dg lemak (Brunnerr & Sudart, 2002)
Etiologi 1. Agen antineoplastik atau sitotoksik 2. Terapi radiasi 3. Antibiotika tertentu 4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa emas & phenil butazon 5. Benzen 6. Infeksi virus khususnya virus Hepatitis 7. Idiopatik 8. Genetik (Aplastik konstitusional).
Patofisiologi Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi adalah : Pengurangan jumlah sel induk normal Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan & differensiasi. Hambatan sel induk secara humoral & seluler Gangguan lingkungan mikro Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral atau seluler.
Faktor Penyebab (Agen antineoplastik, Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll) Dry Tap sumsum tulang Sel induk berkurang Gang.Pembela han & Diferensiasi Hambatan sel induk scr humoral & seluler Gang. Lingk. mikro Tdk ada Co- Faktor Humoral & Seluler PANSITOPENIA Tromositopenia: Petekie, ekimosis, Epistaksis, Perdarahan GI tract.,perdarahan SSP Eritrosit Rendah : Cepat lelah, sesak, lemah dll Leukopenia : Infeksi ~ sepsis
Diagnosis Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit < 4000 mm3 & Eritrosit < 140.00 mm3. An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang ( Kepadatan sel darah kurang, Megakariosit 0 12 diseluruh sediaan, hitung sel berinti < 50.000 mm3
Penatalaksanaan Medik Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7 8 g%. Transfusi Trombosit : bila terdapat trombositopenia berat & perdarahan masif. Diberikan sampai 20.000 mm3 Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200 mm3 Immunosupressif bila diketemukan peranan sistem immune. Transplantasi sumsum tulang
2. Anemia Defisiensi Besi Masih menempati urutan pertama penyebab anemi di negara maju terlebih dinegara berkembang. Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan terutama cacing tambang. Fe elemen penting proses metabolisme tubuh terutama Eritropoiesis. Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke molekul O2 saat pembentukan ATP & hidrolisasi detoksikasi obat dan sintesis steroid.
Definisi Ad. Keadaan dimana cadangan besi dalam plasma dan Hb kurang dari normal ( Waspaji, 2001) Etiologi : 1. Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang besi & terhambatnya absorbsi Fe. 2. Kehilangan Fe akibat perdaraha 3. Post Hemoglobinurie
Komposisi Besi Jumlah besi dlm tubuh 3 5 gram, tergantung Sex, BB & Hb. 1,5 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma & jaringan. Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk Transferin (3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial & non essensial. Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram. Non essensial : dapat digunakan langsung sbg Hb dlm bentuk Feritin & Hemosiderin.
Absorbsi Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen dan eksogen. F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas Erytropoiesis. Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber & proses pemasakan. Vit. C mempermudah absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan karena membentuk senyawa yg tdk larut.
Kehilangan/ < Fe Konsumsi Fe utk maturasi < Erytrosit Immature Destruksi Erytrosit sebelum waktunya (Fragille) Cadangan Fe di Hepar, limfa, Bone marrow diambill Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia < Plasma Transferin Rendah Pembentukan erytrosit <
Penatalaksanaan Medis Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor penyebab & menghilangkannya. Pemberian Fe dpt dlm bentuk : 1. Garam Besi Oral : aman, murah dibandingankan dg parenteral. Syarat agar efektif : Setiap tablet/ Capsul bersisi 50 100 mg Fe elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana asam, mudah diabsorbsi dlm bentuk fero. Kurang efek samping walaupun murah.
2. Parenteral : Bila ada indikasi mal absorbsi, kurang toleran mll oral, yg dibutuhkan melebihi yd dpt diberikan oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb diharapkan dlm waktu singkat. Kebutuhan Fe = (Hb N Hbs) x BB x 2.2 SE : Nyeri suntikan, shock, trombophlebitis. 3. Transfusi
3. Anemia Megaloblastik Scr morfologi sbg anemia Makrositik Normokrom. Adalah anemia yg disebabkan defisiensi Vit B12 & asam folat yg mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi, Malabsorbsi, KUrangnya faktor intrinsik, infeksi cacing, infeksi usus, keganasaN & agen kemoteraupetik.
Defisiensi Asam Folat Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan untuk Erytropoiesis. Simpanan folat ditubuh lebih kecil dibanding B12, shb lebih sering tjd defisiensi folat dlm diet. Misal jarang makan sayur dan buah mentah, alkoholisme dan terapi makanan parenteral yg lama. Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu hamil, penderita anemia hemolitik.
Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2 Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah mentah. Asupan yg kurang, pengolahan yg salah (terlalu banyak air) akan membuang folat 90%. Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum proximal. Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh akan dpt digunakan selama 4 bulan.
Tanda & Gejala Anemia pada umumnya Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit) Diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum turun < mg/l. Gambaran sumsum tulang : sel-sel membesar 2 3 kali lipat ukuran normal.
Penatalaksanaan Diet tinggi folat dan penambahan folat 1 mg/ hari. Pd gangguan absorbsi diberikan secara parenteral (IM). Pada bumil dapat diberikan secara terpisah (karena kebanyakan preparat vitamin tdk mengandung folat).
Defisiensi B12/ Anemia Pernisiosa Dpt terjadi dlm berbagai bentuk, jarang akibat asupan yang kurang, namun dpt terjadi pd vegetarian. Gangguan absorsi merupakan penyebab tersering. Tdk adanya faktor intrinsik (Castel Factor) yg mengfikat Vit.B12 shg dpt diabsorbsi oleh illeum. Gastrektomi, Penyakit pdpankreas & illeum juga menggangu absorbsi B12.
Tanda & Gejala Anemia pd umumnya (pucat, lemah tak bertenaga) Lidah merah, halus & nyeri, diare ringan. Konfusi,Parestesia ekstremitas, kesulitan menjaga keseimbangan (kerusakan sumsum tl belakang) & kehilangan perasaan thd posisi. Bila tdk teratasi dpt meninggal akibat CHF.
Penatalaksanaan Pemberian Vitamin B12 peroral, atau susu kedelai yg diperkaya Vit B12. Bila ada gangguan absorbsi & tdk tersedianya faktor intriksi diberikan Injeksi IM 100 g/ bulan.Penyembuhan biasanya dramatis (retikulosit, leukosit naik, glositis hilang dll) Pemberian B12 dpt seumur hidup jika sindrom malabsorbsi tdk dpt dikoreksi
Anemia Hemolitik Tugas Individu : Berat resume tentang anemia hemolitik

More Related Content

Askep anemia

  • 1. ASKEP PADA KLIEN ANEMIA Oleh : Ns. M. Nurman, M.Kep
  • 2. A. Konsep Dasar Anemia Anemia : pengurangan jumlah Sel Darah Merah (SDH), kuantitas Hb, & volume SDM (Hematokrit) per 100 ml darah (Anderson, 2000). Anemia bukan penyakit tetapi hanya tanda-2 obyektif adanya suatu penyakit, ditandai penurunan jumlah erytrosit, kwantitas Hb dan volume padat eritrosit/ 100 ml darah(Hct) yg kurang dari normal (Depkes RI: 1999) Anemia istilah yg menunjukkan rendahnya hitung SDM & kadar Hb & Hct dibawah normal (Sudart, 1996)
  • 3. 2. Etiologi 2.1 Meningkatnya kehilangan sel darah merah 1) Perdarahan akut maupun kronis : Trauma, tukak, perdarahan polip, hemorhoid, keganasan dan menstruasi yg berlebihan. 2) Penghancuran SDM dalam sirkulasi : a) Hemolisis : Hemoglobinopati (Sickle sel anemia) Gangguan membran SDM (Sferositosis heriditer) Gangguan sisntesis globin (Talasemia) Defisiensi enzym G 6 P D
  • 4. b) Gangguan lingkungan SDM yg sering berkaitan dengan reaksi imun. Reaksi post transfusi. Autoimmun pembentukan Ab terhadap SDM sendiri setelah pemberian obat : Alfa metildopa, kinin, Sulfonamida, L-Dopa penyakit autoimmune misal SLE, Leukemia, rematoid artritis dll. Penyakit : Malaria
  • 5. 2.2 Diseritropoiesis ( Menurunnya atau gangguan sintesis SDM) : Setiap keadaan yg mempengaruhi sumsum tulang : Metastasis Ca mammae, Leukemia, multipel mieloma; zat kimia toksik, radiasi. Penyakit menahun yg melibatkan ginjal dan hati, penyakit infeksi, defisiensi endokrin, kekurangan vitamin penting B12, asam folat, vitamin C dan Besi. Anemia dapat menjadi diagnosis apabila digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi.
  • 6. Pembagian Anemia 1. Anemia Aplastik Ad. Suatu gangguan pd sel-1 induk disumsum tulang yg dpt menimbulkan kematian, karena jumlah darah yang dihasilkan tdk memadai (Anderson, 2000) Ad. Suatu keadaan berkurangnya SDM akibat menurunnya sel prekursor dlm sumsum tl dan penggantian sumsum tl dg lemak (Brunnerr & Sudart, 2002)
  • 7. Etiologi 1. Agen antineoplastik atau sitotoksik 2. Terapi radiasi 3. Antibiotika tertentu 4. Anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa emas & phenil butazon 5. Benzen 6. Infeksi virus khususnya virus Hepatitis 7. Idiopatik 8. Genetik (Aplastik konstitusional).
  • 8. Patofisiologi Aplastik anemi tdk terdapat mekanisme patogenetik tunggal, hal-hal yang dapat terjadi adalah : Pengurangan jumlah sel induk normal Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan & differensiasi. Hambatan sel induk secara humoral & seluler Gangguan lingkungan mikro Tidak adanya kofaktor-2 hemofoetik humoral atau seluler.
  • 9. Faktor Penyebab (Agen antineoplastik, Radiasi, Antibiotik, idiopatik dll) Dry Tap sumsum tulang Sel induk berkurang Gang.Pembela han & Diferensiasi Hambatan sel induk scr humoral & seluler Gang. Lingk. mikro Tdk ada Co- Faktor Humoral & Seluler PANSITOPENIA Tromositopenia: Petekie, ekimosis, Epistaksis, Perdarahan GI tract.,perdarahan SSP Eritrosit Rendah : Cepat lelah, sesak, lemah dll Leukopenia : Infeksi ~ sepsis
  • 10. Diagnosis Pansitopenia : Hb < 12 mg %, Leukosit < 4000 mm3 & Eritrosit < 140.00 mm3. An Aplasia atau hipoplasia sumsum tulang ( Kepadatan sel darah kurang, Megakariosit 0 12 diseluruh sediaan, hitung sel berinti < 50.000 mm3
  • 11. Penatalaksanaan Medik Transfusi Erytosit dg Packed Red Cells ~ Hb 7 8 g%. Transfusi Trombosit : bila terdapat trombositopenia berat & perdarahan masif. Diberikan sampai 20.000 mm3 Transfusi leukosit : Bila hitung neutrofil < 200 mm3 Immunosupressif bila diketemukan peranan sistem immune. Transplantasi sumsum tulang
  • 12. 2. Anemia Defisiensi Besi Masih menempati urutan pertama penyebab anemi di negara maju terlebih dinegara berkembang. Pd anak sering akibat kurang gizi, cacingan terutama cacing tambang. Fe elemen penting proses metabolisme tubuh terutama Eritropoiesis. Fe berperan dlm pengangkutan elektron ke molekul O2 saat pembentukan ATP & hidrolisasi detoksikasi obat dan sintesis steroid.
  • 13. Definisi Ad. Keadaan dimana cadangan besi dalam plasma dan Hb kurang dari normal ( Waspaji, 2001) Etiologi : 1. Intake Fe yg tdk cukup : Diet kurang besi & terhambatnya absorbsi Fe. 2. Kehilangan Fe akibat perdaraha 3. Post Hemoglobinurie
  • 14. Komposisi Besi Jumlah besi dlm tubuh 3 5 gram, tergantung Sex, BB & Hb. 1,5 3 gram terdapat dlm Hb sisanya dlm plasma & jaringan. Di plasma dikat oleh protein dlm bentuk Transferin (3-4 gram) sisanya di jaringan dlm status essensial & non essensial. Essensial tdk dpt dipakai untuk Hb dlm bentuk Enzym Cyotokrom, Katalase, Peoksidase 0.3 gram. Non essensial : dapat digunakan langsung sbg Hb dlm bentuk Feritin & Hemosiderin.
  • 15. Absorbsi Diabsorbsi di duodenum dlm bentuk ferro dlm suasana asam yg dipengaruhi faktor endogen dan eksogen. F. Endogen: deposit besi tbh,Hb, Aktivitas Erytropoiesis. Eksogen : komposisi, sifat kimiawi, sumber & proses pemasakan. Vit. C mempermudah absorbsi; mereduksi feri ke fero > mudah di absorbsi, Ca & P menghambat penyerapan karena membentuk senyawa yg tdk larut.
  • 16. Kehilangan/ < Fe Konsumsi Fe utk maturasi < Erytrosit Immature Destruksi Erytrosit sebelum waktunya (Fragille) Cadangan Fe di Hepar, limfa, Bone marrow diambill Hb Normal (siklus normal terjadi, Causa tetap) Cadangan Fe menipis Peningkatan Absorbsi Fe Fe yg tersedia < Plasma Transferin Rendah Pembentukan erytrosit <
  • 17. Penatalaksanaan Medis Pengobatan dilakukan sambil mencari faktor penyebab & menghilangkannya. Pemberian Fe dpt dlm bentuk : 1. Garam Besi Oral : aman, murah dibandingankan dg parenteral. Syarat agar efektif : Setiap tablet/ Capsul bersisi 50 100 mg Fe elemental yg mudah dilepaskan dlm suasana asam, mudah diabsorbsi dlm bentuk fero. Kurang efek samping walaupun murah.
  • 18. 2. Parenteral : Bila ada indikasi mal absorbsi, kurang toleran mll oral, yg dibutuhkan melebihi yd dpt diberikan oral, tdk kooperatif & kenaikan Hb diharapkan dlm waktu singkat. Kebutuhan Fe = (Hb N Hbs) x BB x 2.2 SE : Nyeri suntikan, shock, trombophlebitis. 3. Transfusi
  • 19. 3. Anemia Megaloblastik Scr morfologi sbg anemia Makrositik Normokrom. Adalah anemia yg disebabkan defisiensi Vit B12 & asam folat yg mengakibatkan sintesis DNA terganggu. Defisiensi dpt sekunder : Malnutrisi, Malabsorbsi, KUrangnya faktor intrinsik, infeksi cacing, infeksi usus, keganasaN & agen kemoteraupetik.
  • 20. Defisiensi Asam Folat Asam folat mrpk vitamin yg dibutuhkan untuk Erytropoiesis. Simpanan folat ditubuh lebih kecil dibanding B12, shb lebih sering tjd defisiensi folat dlm diet. Misal jarang makan sayur dan buah mentah, alkoholisme dan terapi makanan parenteral yg lama. Kebutuhan folat meningkat tjd pd : Ibu hamil, penderita anemia hemolitik.
  • 21. Kebutuhan minimal 50 mg,dari diet rata-2 Sumber: Daging,hati, ginjal sayur & buah mentah. Asupan yg kurang, pengolahan yg salah (terlalu banyak air) akan membuang folat 90%. Folat diabsorbsi diduodenum & yeyenum proximal. Tanpa asupan folat: cadangan folat tubuh akan dpt digunakan selama 4 bulan.
  • 22. Tanda & Gejala Anemia pada umumnya Malnutrisi & Glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit) Diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum turun < mg/l. Gambaran sumsum tulang : sel-sel membesar 2 3 kali lipat ukuran normal.
  • 23. Penatalaksanaan Diet tinggi folat dan penambahan folat 1 mg/ hari. Pd gangguan absorbsi diberikan secara parenteral (IM). Pada bumil dapat diberikan secara terpisah (karena kebanyakan preparat vitamin tdk mengandung folat).
  • 24. Defisiensi B12/ Anemia Pernisiosa Dpt terjadi dlm berbagai bentuk, jarang akibat asupan yang kurang, namun dpt terjadi pd vegetarian. Gangguan absorsi merupakan penyebab tersering. Tdk adanya faktor intrinsik (Castel Factor) yg mengfikat Vit.B12 shg dpt diabsorbsi oleh illeum. Gastrektomi, Penyakit pdpankreas & illeum juga menggangu absorbsi B12.
  • 25. Tanda & Gejala Anemia pd umumnya (pucat, lemah tak bertenaga) Lidah merah, halus & nyeri, diare ringan. Konfusi,Parestesia ekstremitas, kesulitan menjaga keseimbangan (kerusakan sumsum tl belakang) & kehilangan perasaan thd posisi. Bila tdk teratasi dpt meninggal akibat CHF.
  • 26. Penatalaksanaan Pemberian Vitamin B12 peroral, atau susu kedelai yg diperkaya Vit B12. Bila ada gangguan absorbsi & tdk tersedianya faktor intriksi diberikan Injeksi IM 100 g/ bulan.Penyembuhan biasanya dramatis (retikulosit, leukosit naik, glositis hilang dll) Pemberian B12 dpt seumur hidup jika sindrom malabsorbsi tdk dpt dikoreksi
  • 27. Anemia Hemolitik Tugas Individu : Berat resume tentang anemia hemolitik