2. Vertigo,hastanın
bedeninin veya çevrenin
dönmesi veya
yuvarlanması şeklindeki
bir ilüzyondur.Hastalar
sendeleme,dengesizlik
veya fenalık hissi gibi
uzaydaki
oryantasyonun
değişmesi şeklindeki
genel hissi tariflemek
için sıklıkla baş
dönmesi kelimesini
kullanırlar.
3. Aldığınız anamnezde ,genel fenalık hissini
vertigodan ayırmak önem kazanır.Örneğin
belki,yaşlı bir hasta hızla ayağa kalktığında
vestibüler değil ortostatik bir soruna bağlı olarak
baş dönmesi hissediyor olabilir
4. Aldığınız anamnezde kronik kulak
akıntısı,geçirilmiş kulak ameliyatları,işitme kaybı
veya barotravmanın bulunuşu,bir periferik
lezyonu akla getirebilir.Pozisyonel vertigo da
genellikle periferik hastalığa bağlıdır
5. Başı dönen bir hastayı değerlendirirken
lezyonun yerini belirlemeye çaba göstermek
önem kazanır.Baş dönmesi vestibüler ve non-
vestibüler olarak sınışandırılabilir.Bir
vestibüler lezyon periferik vestibüler sistemde
veya santral vestibüler sistemde lokalize olabilir.
Non-vestibüler süreçler ise bir sistemik hastalığın
veya anksiyetenin sonucu oluşabilir.
6. Baş dönmesine neden olan başlıca periferik
vestibüler bozukluklar;
En sık :BPPV,viral nörolabirentit
Sık:Labirent travması,Meniere hastalığı
Nadir:Bakteriyel infeksiyonlar,ototoksik ilaç
kullanımı,otoimmün hastalıklar
9. Aminoglikozitler, Streptomisin,
Dihidrostreptomisin, Neomisin, Viomisin,
Framycetin, Vankomisin,Kanamisin,
Gentamisin, Capreomisin, Tobramisin. Bu ismi
geçen ilaçlar iç kulak için toksik ilaçlardır.
Bir kısmı korti organına ve diğer bir kısmı da
labirente etkili olmaktadır. Parenteral
verildiklerinde toksik etkileri çok yüksektir
10. DiüretiklerFuresemid (lasix) intravenöz
kullanımda kimine göre sürekli kimine göre
geçici işitme kaybı olmaktadır
Parazit ilaçları: Hamilelikte düşük yaptırmak
amacıyla alınan quinine, yine sıtmada kullanılan
quinine ve chloroquine işitme kaybı yapar.
Salisilatlar: Per oral kullanımda işitme kaybı
yapar. reversibldır. Nadiren bu kayıp geç düzelir,
tam olmayabilir veya tamamen kalabilir. Topikal
olarak merhem şeklinde kullanımda bile işitme
kaybı tespit edilmiştir
11. Sitotoksik ilaçlar: Nitrogen mustard perfüzyon
şeklinde kullanımında yaygın bir şekilde
sensorinöral işitme kaybı görülmektedir.
Antikonvülzan ilaçlar: Yüksek dozda alınan
phenytion denge bozukluğuna sebep olmaktadır.
ilaç kesildiğinde düzeliyor. Bunun dışında
antiepileptik olan ethosuximide (zarontine)
vestibulotoksiktir. Phenobarbital vestibülün
beyin sapı ile bağlantısını etkileyerek denge
bozukluğu ve vertigo oluşturabilir.
12. Baş dönmesine neden olan başlıca santral
vestibüler bozukluklar;
Migrenler baş dönmesiyle ilgili en sık görülen
santral rahatsızlıktır.
Diğer santral bozukluklar arasında
vertebrobaziler geçici iskemik
ataklar,serebrovasküler olaylar,MSS vaskülitleri
sayılabilir
13. Baş dönmesi olan hasta hakkında muayene odanızda
çok az şey öğrenebilmiş durumdasınız;ama
konsültan hekim tanıyı şimdi istiyor.Anamnezde
ancak bir tane daha soru için zamanınız var.Ne
sorardınız?
-Semptomların süresini bilmek klinisyenin
vertigonun nedenini kabaca sınırlamasına yardım
eder.Dolayısıyla baş dönmeniz ne kadar sürüyor
diye sormak önem kazanır
Saniyeler:BPPV
Dakikalar Vertebrobaziler yetmezlik,migren
Saatler Meniere
Günler Vestibüler nöritis,labirent infarktı
14. Vertigo ile gelen hastaya diagnostik testlere
başlarken; hastanın vertigo şikayeti Meclizine
(günde 3 veya 4 kere 25 mg veya daha yüksek
dozda ) gibi antihistaminikler ile kontrol
edebilir.
Promethazine (günde 4 kere 25 mg)
şiddetli,kusmaya yol açan vertigoyu tedavi
edebilir
15. Tanıda temel ilkeler;
Belirli baş hareketleri ile ortaya çıkan ve
saniyeler süren ani baş dönmesi
Eşlik eden işitme kaybının olmaması
Dix-Hallpike testi ile ortaya çıkan karakteristik
nistagmus
16. BPPV,posterior semisirküler kanaldaki
debrise bağlı olarak ortaya çıkan en sık görülen
periferal vertigo tiplerinde birisidir.
Hastalar,belirli pozisyonda ortaya
çıkan,saniyeler süren ve beraberinde işitme
azlığı olmayan bir baş dönmesinden
şikayetçidir.Hastalığın ortalama görülme yaşı 5.
Dekaddır.
17. BPPV; bir semisirküler kanalda,kupulaya
tutunan ya da endolenf içerisinde serbest
olarak yüzen debris nedeniyle
oluşmaktadır.Semisirküler kanal bu partiküllerin
yerçekimine bağlı hareketleri sonucu stimule
olmaktadır.
BPPV’lu hastaların temporal kemik
çalışmalarında kupulaya yapışık bazofilik
depositler izlenmiştir.Bu bulgu kupulolitiasis
olarak tanımlanmıştır.
18. Rezistan BPPV’lu hastalara uygulanan posterior
kanal oklüzyonu esnasındaki intraoperatif
bulgular endolenf içerisinde serbest olarak
yüzen debrisi göstermektedir.Bu
partiküllerin elektron mikroskobik incelemesi
bunların yerçekimine sensitif utrikul
makulasından köken alan otokonialara
benzediğini göstermektedir.Bu durum
kanalolithiazis olarak adlandırılmıştır.
19. Semisirküler kanal kupulası;
endolenf ile aynı spesifik yoğunluğa
sahiptir ve dolayısıyla yer çekimine
duyarsızdır.Ancak,semisürküler kanal
içerisindeki debris yer çekimine bağlı
hareket etmektedir ve hasta
semisirküler kanalı uygun pozisyona
getirildiğinde partiküller hareket
etmekte ve beraberinde endolenfi
de çekerek kupula da deşeksiyona
yol açmaktadır.
Dolayısıyla;semisirküler kanalın
beklenmedik yer çekimine duyarlı cevabı
baş dönmesine neden olmaktadır.
BPPV’un çoğu posterior semisirküler
kanaldaki debrise bağlı olarak
oluşmaktadır.Ama debris horizontal
ve superior kanala da
girebilmektedir
20. Hastalar,genellikle;
belirli baş hareketleriyle ortaya çıkan,
10-20 sn süren,
ani başlayan vertigodan şikayetçidir.
Yataktan yana doğru dönme,yataktan
kalkma,yukarı ve arkaya bakma eğilme
tetikleyici pozisyonlardır.
Hastanın işitmesi normaldir.
Spontan nistagmus izlenmez.
Nörolojik muayene normaldir
21. Hastanın işitme azlığı olmadığını göstermek için
odyogram istenmelidir.
Timpanogram normal olmalıdır.
22. BPPV tanısı Dix-Hallpike testi ile oluşan
karakteristik nistagmusun gösterilmesi
konmaktadır.
Nistagmus ve baş dönmesinin başlamasından önce 1-
2 sn’lik latent dönem mevcuttur.Bu nistagmus
torsiyonel ve vertikal komponentleri olan ve
geotropik bir nistagmustur.
Nistagmus kanal ile aynı düzlemde ve hızlı fazı
stimule eden kanala doğrudur.Vertigo ve
nistagmus 20 sn içinde önce artmakta ve sonra
azalmaktadır.Tekrarlanan Dix-Hallpike testleri ile
şiddeti azalmaktadır yani nistagmus yorulan
tiptedir.
23. Bu manevra ile
posterior semisürküler
kanalı sagittal (düşey)
pozisyona alıp
utrikulustaki debrisin
posterior semisürküler
kanala düştüğünü
bunun sonucunda
nistagmus geliştiğini
ispatlıyoruz.
24. .Cerrahi olmayan yöntemler
BPPV’nin birincil tedavi yöntemi
;debrisi utrikulaya yönlendirecek
manevraları içermektedir.
Epley manevrası; Hasta başı şikayet
olan tarafa 45 derece dönükken
oturur konumdan başlayan 4 aşamalı
bir hareket dizisine tabi tutulur.
1) Hasta Dix-Hallpike pozisyonuna
getirilir ve (şikayet olan kulak aşağıda
iken ve yatar pozisyonda) vertigo ve
nistagmus yatışına kadar tutulur
2) Sonra,hastanın başı şikayet olan kulak
yukarı,sağlıklı taraf aşağı olacak
şekilde ters tarafa döndürülür
3) Tüm vücut ve baş,baş yüz aşağı
bakacak şekilde,hasta taraftan lateral
dekubitis pozisyonunda döndürülür.
4) Son adımda,hasta baş sağlam tarafın
omzuna dönük halde tekrar oturur
konuma getirilir
.
25. b.Cerrahi yöntemler
Cerrahi ancak inatçı BPPV’si olan çok küçük sayıda
bir hasta gurubu için söz konusudur.Bu
hastalar,repozisyon manevralarında başarılı olunamayan
ve görüntüleme yöntemlerinde herhangi bir intrakranial
patoloji tespit edilemeyen hastalardır.
Birincil cerrahi seçenek posterior semisürküler kanal
okluzyonudur.Bu standart mastoidektomi uygulanır ve
posterior semisirküler kanalda bir pencere açılır.
Memranöz kanal faysa,kas yada kemik dokusu ile
dolrulur veya lazer ile kollabe edilir . Bu okluzyon
kupula deşeksiyonuna yol açan debris ve endolenf
hareketini ortadan kaldırır.