ºÝºÝߣ

ºÝºÝߣShare a Scribd company logo

Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

•Download as PPTX, PDF•
•
Teye Onti
Teye Onti

Dermatitis atopik dan urtikaria adalah penyakit kulit yang ditandai oleh inflamasi dan pembentukan bilur-bilur pembengkakan. Dermatitis atopik disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan serta ditandai oleh gatal, eritema, dan kulit kering. Urtikaria ditandai oleh munculnya bilur-bilur sementara di kulit yang disebabkan oleh reaksi alergi atau obat-obatan. Penatalaksanaannya meliputi mengh

1 of 24
Download to read offline
DERMATITIS ATOPIK & URTIKARIA (BIDURAN) OLEH : KELOMPDAOK 1 PUTRA
A. DERMATITIS ATOPIK a. pengertian Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah Dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini
Lanjutan,,,,,,,,, Nama lain untuk Dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema Dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan
b. Etiologi Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda
Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik: 1. Stres emosional 2. Perubahan suhu atau kelembaban udara 3. Infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur 4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol). 5. Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik. 6. Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol, astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit. 7. Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah, sinar matahari. 8. Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu, jamur atau ragweed di negara-negara
c. Patogenesis Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal,
patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik. • Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik • Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE. • munopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan
Reaksi imunologis DA 1. Ekspresi sitokin 2. Antigen Presenting Cells Faktor non imunologis DA Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun.
d. Manifestasi Klinik Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan
Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa, antara lain: 1. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun 2. Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi 3. Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun
Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu: 1. ‘White dermatographism’ 2. Reaksi vaskular paradoksal 3. Lipatan telapak tangan 4. Garis Morgan atau Dennie 5. Sindrom ‘buffed-nail’ 6. ‘Allergic shiner’ 7. .Hiperpigmentasi 8. Kulit kering 9. ‘Delayed blanch’ 10. Keringat berlebihan 11. Gatal dan garukan berlebihan
Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik
d. Pemeriksaan Penunjang 1. Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar IgE. 2. Dermatografisme putih penggoresan pada kulit normal. 3. Percobaan asetilkolin. 4. Percobaan histamin.
e. Penatalaksanaan Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit, mencegah/mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Untuk itu diperlukan tindakan untuk mengatasi kekeringan kulit yang timbul, menghilangkan inflamasi, mengurangi
1. Hidrasi kulit Untuk mengatasinya dapat dilakukan : a) Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit b) Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air). c) Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. d) Kelembaban ruangan dipertahankan 50 –
2. Kortikosteroid topikal a) Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA. b) Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat serta tidak berhasil dengan topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe bayi dan anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi rebound bila
3. Anti pruritus Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus ditujukan langsung pada penyebab dasarnya. Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid dan hidrasi kulit seringkali secara simtomatik juga akan mengurangi pruritus Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari, sehingga anti histamin dengan efek sedatif sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Efek pemblokiran oleh antihistamin pada reseptoir histamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan menggunakan dosis oral 10 – 75 mg pada malam hari atau
4. Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan bersifat individual, oleh karena itu perhatian harus ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor tersebut a) Faktor umum b) Alergen Spesifik c) Stres Emosional d) Infeksi
B. URTIKARIA (BIDURAN) a. Pengertian Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 ) Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( <> 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler dinamakan angiodema.
b. etiologi Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : 1. Obat. 2. Makanan. 3. Gigitan/sengatan serangga. 4. Bahan fotosensitizer. Inhalan. 5. Kontaktan. 6. Trauma fisik. 7. Infeksi dan infestasi. 8. Psikis. 9. Genetik. 10.Penyakit sistemik.
c. Patogenesis Faktor-faktor pencetus : Fx. Imunologik/non imunologik Kulit Melakukan Pertahanan Indu ksi Respon Antiodi IgE Sel Mast Basofil Pelepasan mediator (H, SRSA, Serotonin,Kinin) Anafilaksis Sistemik Urtikaria
d. Manifestasi Klinik Gatal Rasa terbakar/tertusuk Tampak eritema & oedema setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat Bentuk popular Dermografisme : oedema & eritema yg linear di kulit bila terkena tekanan/goresan benda tumpul, timbul 30 menit
e. penatalaksanaan Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE. Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat
THANK YOU

More Related Content

Dermatitisatopikurtikaria 131005104736-phpapp01

  • 1. DERMATITIS ATOPIK & URTIKARIA (BIDURAN) OLEH : KELOMPDAOK 1 PUTRA
  • 2. A. DERMATITIS ATOPIK a. pengertian Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit reaksi inflamasi yang didasari oleh faktor herediter dan faktor lingkungan, bersifat kronik residif dengan gejala eritema, papula, vesikel, kusta, skuama dan pruritus yang hebat. Bila residif biasanya disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan Penyakit ini dinamakan dermatitis atopik oleh karena kebanyakan penderitanya memberikan reaksi kulit yang didasari oleh IgE dan mempunyai kecenderungan untuk menderita asma, rinitis atau keduanya di kemudian hari yang dikenal sebagai allergic march. Walaupun demikian, istilah Dermatitis atopik tidak selalu memberikan arti bahwa penyakit ini
  • 3. Lanjutan,,,,,,,,, Nama lain untuk Dermatitis atopik adalah eksema atopik, eksema Dermatitis, prurigo Besnier, dan neurodermatitis. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak meningkat 5-10% pada 20-30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan, seperti bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa peningkatan ini juga disebabkan
  • 4. b. Etiologi Penderita dermatitis atopik biasanya juga memiliki penyakit alergi lainnya. Hubungan antara dermatitis dan penyakit alergi tersebut tidak jelas; beberapa penderita memiliki kecenderungan yang sifatnya diturunkan untuk menghasilkan antibodi secara berlebihan (misalnya immunoglobulin E) sebagai respon terhadap sejumlah rangsangan yang berbeda
  • 5. Berbagai keadaan yang bisa memperburuk dermatitis atopik: 1. Stres emosional 2. Perubahan suhu atau kelembaban udara 3. Infeksi kulit oleh kuman umumnya Staphylococcus aureus, virus dan jamur 4. Kontak dengan bahan pakaian yang bersifat iritan (terutama wol). 5. Pada beberapa anak-anak, alergi makanan bisa memicu terjadinya dermatitis atopik. 6. Penggunaan sabun atau deterjen, bahan kimia (alkohol, astrigen) dapat memicu terjadinya rasa gatal pada kulit. 7. Keringat berlebihan, disebabkan lingkungan yang bersuhu panas/dingin dan kelembaban tinggi atau rendah, sinar matahari. 8. Menghirup tungau debu rumah, bulu binatang, serbuk sari, karpet, boneka berbulu, jamur atau ragweed di negara-negara
  • 6. c. Patogenesis Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui, demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di taut dermoepidermal, yang disalurkan lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan intensitas rendah menyebabkan rasa gatal,
  • 7. patogenesis DA dapat dijelaskan secara imunologik dan nonimunologik. • Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi, trauma, keringat, imunologik • Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE. • munopatologi Kulit Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan
  • 8. Reaksi imunologis DA 1. Ekspresi sitokin 2. Antigen Presenting Cells Faktor non imunologis DA Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun.
  • 9. d. Manifestasi Klinik Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan
  • 10. Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk dewasa, antara lain: 1. Bentuk infantil Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun 2. Bentuk anak Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya terdapat suatu periode remisi 3. Bentuk dewasa DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun
  • 11. Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu: 1. ‘White dermatographism’ 2. Reaksi vaskular paradoksal 3. Lipatan telapak tangan 4. Garis Morgan atau Dennie 5. Sindrom ‘buffed-nail’ 6. ‘Allergic shiner’ 7. .Hiperpigmentasi 8. Kulit kering 9. ‘Delayed blanch’ 10. Keringat berlebihan 11. Gatal dan garukan berlebihan
  • 12. Variasi musim Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik
  • 13. d. Pemeriksaan Penunjang 1. Darah perifer ditemukan eosinofilia dan peningkatan kadar IgE. 2. Dermatografisme putih penggoresan pada kulit normal. 3. Percobaan asetilkolin. 4. Percobaan histamin.
  • 14. e. Penatalaksanaan Penatalaksanaan DA saat ini ditujukan terutama untuk mengurangi tanda dan gejala penyakit, mencegah/mengurangi kekambuhan sehingga mengatasi penyakit dalam jangka waktu lama, serta mengubah perjalanan penyakit. Untuk itu diperlukan tindakan untuk mengatasi kekeringan kulit yang timbul, menghilangkan inflamasi, mengurangi
  • 15. 1. Hidrasi kulit Untuk mengatasinya dapat dilakukan : a) Hidrasi kulit berupa mandi atau berendam 2 – 3 kali sehari dengan air hangat yang dicampur dengan minyak selama paling sedikit 20 menit b) Karena kulit penderita DA kering (xerosis), sebaiknya diberikan salap lipofilik (emulsi air dalam minyak) daripada krim hidrofilik (emulsi minyak dalam air). c) Menghindari penggunaan berbagai bahan yang dapat menyebabkan iritasi kulit terutama oleh karena kulit penderita selalu dalam keadaan kering. d) Kelembaban ruangan dipertahankan 50 –
  • 16. 2. Kortikosteroid topikal a) Kortikosteroid topikal merupakan pilihan yang utama untuk mengurangi inflamasi pada penderita DA. b) Kortikosterod sistemik juga dapat dipertimbangkan penggunaannya sebagai pilihan terakhir bila mengenai mukosa dan pada tipe dewasa dengan kasus eksaserbasi yang berat serta tidak berhasil dengan topikal, akan tetapi sangat jarang digunakan pada tipe bayi dan anak oleh karena efek sampingnya dan reaksi rebound bila
  • 17. 3. Anti pruritus Pengobatan pruritus pada DA secara primer harus ditujukan langsung pada penyebab dasarnya. Mengurangi inflamasi pada kulit dan kekeringannya dengan topikal kortikosteroid dan hidrasi kulit seringkali secara simtomatik juga akan mengurangi pruritus Pruritus ini biasanya lebih berat pada malam hari, sehingga anti histamin dengan efek sedatif sangat membantu bila digunakan pada saat tidur. Efek pemblokiran oleh antihistamin pada reseptoir histamin H1 dan H2 dapat diperoleh dengan menggunakan dosis oral 10 – 75 mg pada malam hari atau
  • 18. 4. Identifikasi dan eliminasi faktor pencetus Berbagai faktor dapat menjadi pencetus DA dan bersifat individual, oleh karena itu perhatian harus ditujukan untuk mengidentifikasi dan mengeliminasi faktor-faktor tersebut a) Faktor umum b) Alergen Spesifik c) Stres Emosional d) Infeksi
  • 19. B. URTIKARIA (BIDURAN) a. Pengertian Urtikaria merupakan istilah kilnis untuk suatu kelompok kelainan yang di tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( robin graham, brown. 2205 ) Dikenal dua macam bentuk klinik urtikaria, yaitu bentuk akut ( <> 6 minggu). Urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskuler dinamakan angiodema.
  • 20. b. etiologi Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya. Di duga penyebab urtikaria bermacam-macam, diantaranya : 1. Obat. 2. Makanan. 3. Gigitan/sengatan serangga. 4. Bahan fotosensitizer. Inhalan. 5. Kontaktan. 6. Trauma fisik. 7. Infeksi dan infestasi. 8. Psikis. 9. Genetik. 10.Penyakit sistemik.
  • 21. c. Patogenesis Faktor-faktor pencetus : Fx. Imunologik/non imunologik Kulit Melakukan Pertahanan Indu ksi Respon Antiodi IgE Sel Mast Basofil Pelepasan mediator (H, SRSA, Serotonin,Kinin) Anafilaksis Sistemik Urtikaria
  • 22. d. Manifestasi Klinik Gatal Rasa terbakar/tertusuk Tampak eritema & oedema setempat berbatas tegas, kadang bagian tengah tampak lebih pucat Bentuk popular Dermografisme : oedema & eritema yg linear di kulit bila terkena tekanan/goresan benda tumpul, timbul 30 menit
  • 23. e. penatalaksanaan Edukasi pasien untuk menghindari pencetus (yang bisa diketahui). Obat opiat dan salisilat dapat mengaktivasi sel mast tanpa melalui IgE. Pada urtikaria yang sering kambuh terutama pada anak sekolah, untuk menghindari efek samping obat mengantuk, dapat diberikan antihistamin penghambat H1 generasi baru misalnya setirizin 0,25 mg/kg/hari sekali sehari. Pada urtikaria generalisata mula-mula diberikan injeksi larutan adrenalin 1/1000 dengan dosis 0,01 ml/kg intramuskular (maksimum 0,3 ml) dilanjutkan dengan antihistamin penghambat H1 seperti CTM 0,25 mg/kg/hari dibagi 3 dosis sehari 3 kali yang dikombinasi dengan HCL efedrin 1 mg/tahun/kali sehari 3 kali. (Lihat