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ENDOARTERCTOMIA POLMONARE:  GESTIONE ANESTESIOLOGICA SERVIZIO DI ANESTESIA E RIANIMAZIONE III Elisa Milanesi
IPERTENSIONE POLMONARE CRONICA POSTROMBOEMBOLICA Lipertensione polmonare cronica tromboembolica (IPCTE) 竪 una malattia caratterizzata da insufficienza cardio-respiratoria per ostruzione cronica delle arterie polmonari principali o delle loro diramazioni ad opera di trombi organizzati e non completamente lisati, con successiva obliterazione fibrosa del vaso La diagnosi 竪 difficile e tardiva
PROGRESSIONE DELLA IPCTE Evento/i embolico/i  Incompleta lisi materiale tromboembolico  Organizzazione in tessuto fibroso  Riduzione del lume vascolare  Ipertensione polmonare (PAPm > 25 mmHg)
PROGRESSIONE DELLA IPCTE Periodo  Luna di miele   Modificazioni letto vascolare sano  Aumento delle resistenze vascolari polmonari  (RVP > 300 dynes*s*cm -5 )  Progressiva insufficienza del ventricolo dx  Cuore polmonare cronico (NYHA III-IV)
ENDOARTERIECTOMIA POLMONARE (EAP) Intervento chirurgico di tipo conservativo che consiste nella disostruzione dei vasi arteriosi polmonari  prossimali  (principali, lobari e segmentali) stenotici o completamente occlusi da parte di trombi organizzati Intervento in circolazione extracorperea  Ipotermia moderata/profonda Arresti di circolo Anestesia generale
Condotta anestesiologica No premidicazine (ipoventilazione reattiva) Vena periferica e arteria radiale (pz sveglio) Intubazione oro-tracheale Posizionamento CVC e introduttore Swann-Ganz in giugulare interna Posizionamento catetere arteria femorale Catetere vescicale Sonda temperatura nosofaringea e rettale
Monitoraggio Pressione invasiva (arteria radiale e arteria femorale) Swann-Ganz a fibre ottiche (pressione polmonare,PVC, CO,WEDGE) ECG  Monitoraggio respiratorio non invasivo (SpO 2  e E t CO 2 )
Monitoraggio Temperatura nasofaringea (temperatura cerebrale) rettale  TEE (Vdx ipocinetico, ipertrofico, Vsx piccolo, schiacciato da destro, setto interventricolare parosso, setto interatriale) NEUROMONITORAGGIO: EEG e NIRS
MONITORAGGIO NEUROLOGICO EEG (ElettroEncefaloGramma): silenzio elettrico cerebrale NIRS (Near-Infrared Spectroscopy)
NIRS Tecnica non invasiva di misurazione della saturazione regionale cerebrale (rSO 2 ), ossia della concentrazione di emoglobina ossigenata presente a livello cranico nellarea compresa fra lart. cerebrale media e lart. cerebrale anteriore, che consente una valutazione del flusso cerebrale e del volume ematico circolante
NIRS VANTAGGI : Non invasiva Non influenzata da anestetici, temperatura, pressione di perfusione cerebrale Utile anche in assenza di flusso Maneggevole metodo di monitoraggio cerebrale SVANTAGGI : Lettura difficile con luso del bisturi elettrico
NIRS Unita video Doppio preamplificatore 2 sensori/trasduttori monouso Spettroscopia a infrarossi Rileva variazioni tra apporto e consumo di ossigeno
NIRS Trasduttori emettono luce a infrarossi  di 730 e 805 nm fino a 5 cm di profondita utilizzando 2 LED che si illuminano alternativamente Misura ritorno di luce a due distanze differenti (3-4 cm) e determina assorbimento spettrometrico di sangue cerebrale, depurato da informazione di scalpo Dato viene raccolto 15 volte al secondo, ogni 50 dati raccolti calcola la media  e compare valore su schermo
NIRS
NIRS Valore basale Inizio cec: subisce allinizio un calo (nuova forma di perfusione), successiva risalita (ipotermia) Cicli di arresto/riperfusione: cala durante arresto, risale durante perfusione Fase di riscaldamento: valore basale
Condotta Anestsiologica INDUZIONE DELICATA: Ventricolo destro  ipetrofico,  Poco tollerante alle variazioni di precarico Pressioni polmonari fisse Ipossia
ANESTESIA Induzione con ipnotico (TPS 2 mg/kg o Propofol 1 mg/kg), analgesico (Fentanest 200 y) e successiva curarizzazione  (Cisatracurium). Mantenimento di anestesia con ipnotico (propofol,/isofluorano), analgesico (sufentanyil) e eventuale supplemento di curaro
GESTIONE CEC Scoagulazione completa con eparina 3-5 mg/kg e antitrombina 1000 UI Ipotermia: temperatura 24 gradi Raffreddamento sistemico lento (1属C ogni 4 min) sino a 24 gradi ( caschetto refrigerante) Emodiluizione spinta :Hb 7-7.5 g/dl (riduce viscosita, ottimizza flusso ematico capillare)
GESTIONE CEC Temperatura 24 gradi:  TPS 7-15 mg/kg EEG isoelettrico Inizio arresti di circolo intermittenti di 7-10 min per disostruzione rami arteria polmonare a 24属C Riperfusione per almeno 5 minuti (o fino al ritorno valori NIRS basali )
TPS Riduzione consumo cerebrale ossigeno Riduzione di pressione intracranica Riduzione flusso cerebrale Riduzione edema cerebrale Riduzione accumulo radicali liberi
A EAP completata: Iniziare riscaldamento: intorno ai 32 gradi allECG riprende attivita elettrica A 30 gradi somministrare NAHCO 3 Prima di svezzameto da cec broncoscopia per valutare eventuali sanguinamenti  Svezzamento da cec Eventuale trasfusione con PFC in fase di emostasi
Svezzamento da CEC Vasocostrittore: noradrenalina Inotropo: dobutamina (a basso dosaggio)- adrenalina nei casi di deficit severo Vdx iNO ( circa 20 ppm)
DOPO CEC Funzione di ventricolo dx migliora subito!! IT, comune prima di intervento, si riduce considerevolmente  Se permanere ipertensione polmonare residua: iNO
Ossido Nitrico Gas molto stabile,inodore, incolore, altamente diffusibile, labile in presenza di ossigeno, composto da un atomo di ossigeno e uno di azoto, si forma in svariati processi di combustione Potente vasodilatatore endogeno  Viene prodotto a partire da L-arginina da enzimi chiamati ossido nitrico sintetasi ( costitutivo-inducibile)  Meccanismo dazione: lNO penetra nelle adiacenti cellule muscolari lisce dei vasi ed aumenta la concentrazione intracellulare di guanilato monofosfato ciclico (cGMP), determindo la produzione di una proteina chinasi e la conseguente riduzione della concentrazione intracellulare di calcio e quindi vasodilatazione.
Ossido Nitrico Estrema diffusibilit attraverso la membrana alveolo capillare e rapida inattivazione attraverso legame con eme: vasodilatatore polmonare selettivo Emivita  molto breve, negli ordini dei secondi, essendo rapidamente inattivato dagli eritrociti; reagisce con lossiemoglobina formando metaemoglobina e nitrati e con la deossiemogobina per formare ferro-nitrosil-emoglobina
Funzioni di NO FUNZIONI PERIFERICHE Immunit non specifica Inibizione dellaggregazione piastrinica Vasodilatazione endotelio-dipendente Escrezione renale di Na Rilasciamento gastrointestinale indotto dai nervi NAMC Trasduzione del segnale sensoriale Regolazione di rilascio di norepinefrina da nervi simpatici  FUNZIONI SU SNC Apprendimento e memoria Dolore, analgesia, anestesia Effetti comportamentali e psicotropo del farmaco Regolazione neuroendocrina Regolazione dellappettito Epiletogenesi Neurotossicit Regolazione del rilascio di neurotrasmettitore dai neuroni di SNC
Ossido Nitrico: effetti collaterali formazione di NO 2,  la cui quantit prodotta dipende dalla concentrazione di NO, dalla frazione di ossigeno ispirata, e dal tempo di utilizzo dei gas. A bassi concentrazioni NO 2  (pari a 1,5 ppm) 竪 stato descritto un aumento della reattivit delle vie aeree, e ad alte concentrazioni 竪 responsabile di edema polmonare. E stato comunque dimostrato che la terapia con NO  risulta sicura con un ampio range terapeutico da 5 a 80 ppm; formazione di metaemoglobina : la cui produzione in eccesso determina ipossia tissutale; effetto paradosso alla sospensione della terapia per inibizione della NO sintetasi endogena;  edema polmonare per un aumento delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro in pazienti con una severa insufficienza del ventricolo stesso.
Ossido Nitrico: applicazioni Ipertensione polmonare permanente del neonato:unica applicazione ufficialmente approvata dall US FOOD AND DRUG ADMINISTRATION  Consensus conference: linee guida su impiego di NO
Impiego di NO Ipertensione polmonare persistente nel neonato ALI-ARDS Valutazione diagnostica nellipertensione polmonare idiopatica Tromboembolismo Malattia a cellule falciformi COPD cardiochirurgia.: insufficienza ventricolare dx,valutazione preoperatoria,vasospasmo polmonare dopo riparazione di difetti cardiaci congeniti,patologie della valvola mitrale,trapianto di cuore e di polmone, pneumectomia post-traumatica, ipertensione porto-polmonare e trapainto di fegato,ipertensione polmonare residua dopo EAP Ventilazione monopolmonare in chirurgia cardio-toracica
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  • 11. NIRS VANTAGGI : Non invasiva Non influenzata da anestetici, temperatura, pressione di perfusione cerebrale Utile anche in assenza di flusso Maneggevole metodo di monitoraggio cerebrale SVANTAGGI : Lettura difficile con luso del bisturi elettrico
  • 12. NIRS Unita video Doppio preamplificatore 2 sensori/trasduttori monouso Spettroscopia a infrarossi Rileva variazioni tra apporto e consumo di ossigeno
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  • 14. NIRS
  • 15. NIRS Valore basale Inizio cec: subisce allinizio un calo (nuova forma di perfusione), successiva risalita (ipotermia) Cicli di arresto/riperfusione: cala durante arresto, risale durante perfusione Fase di riscaldamento: valore basale
  • 16. Condotta Anestsiologica INDUZIONE DELICATA: Ventricolo destro ipetrofico, Poco tollerante alle variazioni di precarico Pressioni polmonari fisse Ipossia
  • 17. ANESTESIA Induzione con ipnotico (TPS 2 mg/kg o Propofol 1 mg/kg), analgesico (Fentanest 200 y) e successiva curarizzazione (Cisatracurium). Mantenimento di anestesia con ipnotico (propofol,/isofluorano), analgesico (sufentanyil) e eventuale supplemento di curaro
  • 18. GESTIONE CEC Scoagulazione completa con eparina 3-5 mg/kg e antitrombina 1000 UI Ipotermia: temperatura 24 gradi Raffreddamento sistemico lento (1属C ogni 4 min) sino a 24 gradi ( caschetto refrigerante) Emodiluizione spinta :Hb 7-7.5 g/dl (riduce viscosita, ottimizza flusso ematico capillare)
  • 19. GESTIONE CEC Temperatura 24 gradi: TPS 7-15 mg/kg EEG isoelettrico Inizio arresti di circolo intermittenti di 7-10 min per disostruzione rami arteria polmonare a 24属C Riperfusione per almeno 5 minuti (o fino al ritorno valori NIRS basali )
  • 20. TPS Riduzione consumo cerebrale ossigeno Riduzione di pressione intracranica Riduzione flusso cerebrale Riduzione edema cerebrale Riduzione accumulo radicali liberi
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  • 22. Svezzamento da CEC Vasocostrittore: noradrenalina Inotropo: dobutamina (a basso dosaggio)- adrenalina nei casi di deficit severo Vdx iNO ( circa 20 ppm)
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  • 24. Ossido Nitrico Gas molto stabile,inodore, incolore, altamente diffusibile, labile in presenza di ossigeno, composto da un atomo di ossigeno e uno di azoto, si forma in svariati processi di combustione Potente vasodilatatore endogeno Viene prodotto a partire da L-arginina da enzimi chiamati ossido nitrico sintetasi ( costitutivo-inducibile) Meccanismo dazione: lNO penetra nelle adiacenti cellule muscolari lisce dei vasi ed aumenta la concentrazione intracellulare di guanilato monofosfato ciclico (cGMP), determindo la produzione di una proteina chinasi e la conseguente riduzione della concentrazione intracellulare di calcio e quindi vasodilatazione.
  • 25. Ossido Nitrico Estrema diffusibilit attraverso la membrana alveolo capillare e rapida inattivazione attraverso legame con eme: vasodilatatore polmonare selettivo Emivita molto breve, negli ordini dei secondi, essendo rapidamente inattivato dagli eritrociti; reagisce con lossiemoglobina formando metaemoglobina e nitrati e con la deossiemogobina per formare ferro-nitrosil-emoglobina
  • 26. Funzioni di NO FUNZIONI PERIFERICHE Immunit non specifica Inibizione dellaggregazione piastrinica Vasodilatazione endotelio-dipendente Escrezione renale di Na Rilasciamento gastrointestinale indotto dai nervi NAMC Trasduzione del segnale sensoriale Regolazione di rilascio di norepinefrina da nervi simpatici FUNZIONI SU SNC Apprendimento e memoria Dolore, analgesia, anestesia Effetti comportamentali e psicotropo del farmaco Regolazione neuroendocrina Regolazione dellappettito Epiletogenesi Neurotossicit Regolazione del rilascio di neurotrasmettitore dai neuroni di SNC
  • 27. Ossido Nitrico: effetti collaterali formazione di NO 2, la cui quantit prodotta dipende dalla concentrazione di NO, dalla frazione di ossigeno ispirata, e dal tempo di utilizzo dei gas. A bassi concentrazioni NO 2 (pari a 1,5 ppm) 竪 stato descritto un aumento della reattivit delle vie aeree, e ad alte concentrazioni 竪 responsabile di edema polmonare. E stato comunque dimostrato che la terapia con NO risulta sicura con un ampio range terapeutico da 5 a 80 ppm; formazione di metaemoglobina : la cui produzione in eccesso determina ipossia tissutale; effetto paradosso alla sospensione della terapia per inibizione della NO sintetasi endogena; edema polmonare per un aumento delle pressioni di riempimento del ventricolo sinistro in pazienti con una severa insufficienza del ventricolo stesso.
  • 28. Ossido Nitrico: applicazioni Ipertensione polmonare permanente del neonato:unica applicazione ufficialmente approvata dall US FOOD AND DRUG ADMINISTRATION Consensus conference: linee guida su impiego di NO
  • 29. Impiego di NO Ipertensione polmonare persistente nel neonato ALI-ARDS Valutazione diagnostica nellipertensione polmonare idiopatica Tromboembolismo Malattia a cellule falciformi COPD cardiochirurgia.: insufficienza ventricolare dx,valutazione preoperatoria,vasospasmo polmonare dopo riparazione di difetti cardiaci congeniti,patologie della valvola mitrale,trapianto di cuore e di polmone, pneumectomia post-traumatica, ipertensione porto-polmonare e trapainto di fegato,ipertensione polmonare residua dopo EAP Ventilazione monopolmonare in chirurgia cardio-toracica