際際滷

際際滷Share a Scribd company logo

Glomerulonephritis aldo

Download as PPTX, PDF
Lina Lim
Lina Lim

Dokumen tersebut membahas tentang glomerulonefritis pada anak. Glomerulonefritis merupakan inflamasi pada glomerulus ginjal yang ditandai dengan hematuria dan dapat menyebabkan berbagai gejala klinis seperti proteinuria, hipertensi, dan gagal ginjal. Terdapat berbagai jenis glomerulonefritis yang berbeda secara patologi dan prognosanya.

1 of 26
Downloaded 11 times
GLOMERULONEPHRI TIS
SKENARIO 1 Seorang anak perempuan berusia 8 tahun datang dibawa ibunya ke klinik dengan keluhan kencing berwarna merah sejak 3 hari yang lalu.
Anatomi Ginjal
FISIOLOGI GINJAL
E = F R + S . E : ekskresi . F : filtrasi . R : reabsorpsi . S : sekresi Pembentukan urine
Regulasi GFR GFR bergantung pada : 1. tekanan arteri 2. aliran aferent 3. aliran eferent Cafeine vasodilatasi aferent Aliran aferent GFR diuresis
Reabsorpsi & sekresi tubulus
Reabsorpsi & sekresi tubulus
Reabsorpsi & sekresi tubulus
Glomerulonefritis Ditandai oleh inflamasi intraglomerulus dan proliferasi selular yang berhubungan dengan hematuria Manifestasi klinik dapat berupa hematuria asimtomatik, GN akut, GN progresif cepat, sindrom nefrotik, atau GN kronik
Mekanisme inflamasi glomerulus Antibodi dapat berikatan dengan struktur glomerulus Kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi dapat mengendap di glomerulus Aktivasi imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi jejas pada glomerulus
Terjadi aktivasi jalur mediator proinflamasi, aktivasi komplemen, influks leukosit dari sirkulasi, sintesis sitokin, keluarnya enzim proteolitik, aktivasi kaskade koagulasi dan terbentuk mediator lipid proinflamasi Proses destruksi dan restoratif Terjadi remodelling matriks ekstraselular Mekanisme adaptif: hiperfiltrasi, hipertensi intraglomerulus dan stress and shear intravaskular yang abnormal
Klasifikasi Etiologi: Primer : Penyakit dasar dari ginjal sendiri Secondary: Kelainan pada ginjal karena penyakit sistemik
Glomerulonefritis, NEJM 1998
Tes Serologis untuk Glomerulonefritis Test Diagnosis Serum Complement Low C3 Post-streptococal GN, mesangicapillary GN Low C3 dan C4 SLE Others ANA, Anti ds-DNA, ANCA Microscopic polyangitis or Wegeners granulomatosis Anti-GBM antibodi Goodpastures syndrome ASTO Post-streptococal GN HBsAg Hepatitis b Anti-HCV Hepatitis C HIV AIDS VDLR Syphilis
Laboratorium Gross hematuria pada 30-50% pasien Lekosit ++ tanda tanda inflamasi Proteinuria ringan-sedang Silinder eritrosit/granuler Gangguan elektrolit: hiperkalemi hipokalsemi, hiperfosfatemi, asidosis metabolik. Serologi ASTO pada 80%kasus Komplemen c3 pada 90% pasien dan normal lagi 10hari- 8minggu setelah onset.
Gejala Klinik
Glomerulonephritis aldo
Glomerulonephritis aldo
Pathology of glomerular disease: light microscopy. Characteristic patterns of glomerular disease illustrating the range of histologicappearances and the descriptive terms used. A, Normal glomerulus: minimal change disease. B, Segmental sclerosis: focal segmental glomerulosclerosis. C, Diffuse mesangial hypercellularity: IgA nephropathy. D, Diffuse endocapillary hypercellularity: poststreptococcal glomerulonephritis. E, Segmental necrosis: renal vasculitis. F, Crescent formation: antiglomerular basement membrane disease. PATOLOGI
Diffuse Mesangial Proliferative GN Ditemukan pada anak < 3% 90% mikroskopik hematuria 50% hipertensi 25% fungsi ginjal turun 35- 70% tidak respon terhadap kortikosteroid Prognosis : Masih baik, dapat terjadi remisi spontan (10% gagal ginjal)
Focal Segmental Glomeruloskerosis 10% dari kasus Sindrom Nefrotik Hematuria (> 50%) Hanya 20% responsif dengan steroid Gagal ginjal terjadi 50% penderita
Membrano Proliferative Glomerulonefritis Terjadi pada usia 8-20 tahun 10% dari Sindrom Nefrotik pada anak 30% kasus memiliki gejala mirip dengan APGSN (GNA) Remisi spontan jarang Prognosis : slow progressive ke ESRD, dalam waktu 10 tahun 50% jadi ESRD
Membranous Glomerulonefritis Jarang terjadi pada anak (<6% kasus) Pada remaja, 10-20% dari kasus Sindrom Nefrotik Pada dewasa, sering terjadi sekitar 20-40% kasus
Terapi Restriksi cairan Output + insensible water loss Restriksi garam Diuretika: Hidrochlorotiazide 1-2mg/kgBB/hari Furosemide 1-5mg/kgBB/hari Monitor fluid balance (BB, intake, output)
Glomerulonephritis aldo

More Related Content

Glomerulonephritis aldo

  • 2. SKENARIO 1 Seorang anak perempuan berusia 8 tahun datang dibawa ibunya ke klinik dengan keluhan kencing berwarna merah sejak 3 hari yang lalu.
  • 5. E = F R + S . E : ekskresi . F : filtrasi . R : reabsorpsi . S : sekresi Pembentukan urine
  • 6. Regulasi GFR GFR bergantung pada : 1. tekanan arteri 2. aliran aferent 3. aliran eferent Cafeine vasodilatasi aferent Aliran aferent GFR diuresis
  • 10. Glomerulonefritis Ditandai oleh inflamasi intraglomerulus dan proliferasi selular yang berhubungan dengan hematuria Manifestasi klinik dapat berupa hematuria asimtomatik, GN akut, GN progresif cepat, sindrom nefrotik, atau GN kronik
  • 11. Mekanisme inflamasi glomerulus Antibodi dapat berikatan dengan struktur glomerulus Kompleks antigen-antibodi dalam sirkulasi dapat mengendap di glomerulus Aktivasi imunitas selular melalui sel T yang tersensitisasi jejas pada glomerulus
  • 12. Terjadi aktivasi jalur mediator proinflamasi, aktivasi komplemen, influks leukosit dari sirkulasi, sintesis sitokin, keluarnya enzim proteolitik, aktivasi kaskade koagulasi dan terbentuk mediator lipid proinflamasi Proses destruksi dan restoratif Terjadi remodelling matriks ekstraselular Mekanisme adaptif: hiperfiltrasi, hipertensi intraglomerulus dan stress and shear intravaskular yang abnormal
  • 13. Klasifikasi Etiologi: Primer : Penyakit dasar dari ginjal sendiri Secondary: Kelainan pada ginjal karena penyakit sistemik
  • 15. Tes Serologis untuk Glomerulonefritis Test Diagnosis Serum Complement Low C3 Post-streptococal GN, mesangicapillary GN Low C3 dan C4 SLE Others ANA, Anti ds-DNA, ANCA Microscopic polyangitis or Wegeners granulomatosis Anti-GBM antibodi Goodpastures syndrome ASTO Post-streptococal GN HBsAg Hepatitis b Anti-HCV Hepatitis C HIV AIDS VDLR Syphilis
  • 16. Laboratorium Gross hematuria pada 30-50% pasien Lekosit ++ tanda tanda inflamasi Proteinuria ringan-sedang Silinder eritrosit/granuler Gangguan elektrolit: hiperkalemi hipokalsemi, hiperfosfatemi, asidosis metabolik. Serologi ASTO pada 80%kasus Komplemen c3 pada 90% pasien dan normal lagi 10hari- 8minggu setelah onset.
  • 20. Pathology of glomerular disease: light microscopy. Characteristic patterns of glomerular disease illustrating the range of histologicappearances and the descriptive terms used. A, Normal glomerulus: minimal change disease. B, Segmental sclerosis: focal segmental glomerulosclerosis. C, Diffuse mesangial hypercellularity: IgA nephropathy. D, Diffuse endocapillary hypercellularity: poststreptococcal glomerulonephritis. E, Segmental necrosis: renal vasculitis. F, Crescent formation: antiglomerular basement membrane disease. PATOLOGI
  • 21. Diffuse Mesangial Proliferative GN Ditemukan pada anak < 3% 90% mikroskopik hematuria 50% hipertensi 25% fungsi ginjal turun 35- 70% tidak respon terhadap kortikosteroid Prognosis : Masih baik, dapat terjadi remisi spontan (10% gagal ginjal)
  • 22. Focal Segmental Glomeruloskerosis 10% dari kasus Sindrom Nefrotik Hematuria (> 50%) Hanya 20% responsif dengan steroid Gagal ginjal terjadi 50% penderita
  • 23. Membrano Proliferative Glomerulonefritis Terjadi pada usia 8-20 tahun 10% dari Sindrom Nefrotik pada anak 30% kasus memiliki gejala mirip dengan APGSN (GNA) Remisi spontan jarang Prognosis : slow progressive ke ESRD, dalam waktu 10 tahun 50% jadi ESRD
  • 24. Membranous Glomerulonefritis Jarang terjadi pada anak (<6% kasus) Pada remaja, 10-20% dari kasus Sindrom Nefrotik Pada dewasa, sering terjadi sekitar 20-40% kasus
  • 25. Terapi Restriksi cairan Output + insensible water loss Restriksi garam Diuretika: Hidrochlorotiazide 1-2mg/kgBB/hari Furosemide 1-5mg/kgBB/hari Monitor fluid balance (BB, intake, output)

Editor's Notes

  1. Pathology of glomerular disease: light microscopy. Characteristic patterns of glomerular disease illustrating the range of histologic appearances and the descriptive terms used. A, Normal glomerulus: minimal change disease. B, Segmental sclerosis: focal segmental glomerulosclerosis. C, Diffuse mesangial hypercellularity: IgA nephropathy. D, Diffuse endocapillary hypercellularity: poststreptococcal glomerulonephritis. E, Segmental necrosis: renal vasculitis. F, Crescent formation: antiglomerular basement membrane disease. (A and B, Hematoxylin-eosin; C, D, and F, periodic acidSchiff; E, trichrome.)