際際滷

際際滷Share a Scribd company logo

Hasil Belajar Mandiri Tutorial Skenario A Blok 6 2015 Beta PDU FK Unsri

Download as DOCX, PDF
Muhammad Farhan Habiburrahman
Muhammad Farhan Habiburrahman

Tutorial dIlaksanakan dikampus bukit Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

1 of 7
Download to read offline
Learning Objective a. Portal hypertension et Causa Cirrhosis Hepatis (Patologi dan histopatologi) Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis didefinisikan sebagai proses patologis yang bersifat difus ditandai dengan fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi struktur nodular yang abnormal. Pada definisi tersebut ditekankan bahwa perubahan arsitektur hati bukan bersifat lokal melainkan menyeluruh atau melibatkan hampir seluruh jaringan hati. Fibrosis septa, adalah pembentukan jaringan parut halus atau tebal yang mengelilingi lobulus. Fibrosis yang sudah berjalan lama umumnya tidak reversibel selama penyebabnya berkaitan dengan kelainan vaskular luas. Pembentukan jaringan ikat dapat mengalami regresi apabila penyebab terjadinya kelainan hati tersebut dihilangkan. Nodulus-nodulus parenkim hati yang terdiri atas sel-sel hati yang dikelilingi oleh jaringan ikat, ukuran nodulus bervariasi dari sangat kecil (diameter kurang dari 3 mm mikronodulus) hingga ukuran besar (diameter lebih dari 1 cm makronoduler). Hepatosit yang ada didalam nodulus tersebut berasal dari dua sumber yaitu : 1) Hepatosit yang masih tersisa diantara jaringan ikat padat pada saat sirosis terjadi, hal ini memperlihatkan bahwa sel hati yang sudah tua masih mampu bereplikasi. 2) Hepatosit yang berasal dari sel hepatosit baru yang diprakarsai oleh sel punca/progenitor yang terdapat pada area disekitar kanal Hering dan duktus biliaris kecil tempat sel punca hepatobilier berada. A. Patogenesis Tiga proses yang memiliki peran sentral pada patogenesis sirosis yaitu kematian sel hati, penimbunan matriks ekstraseluler dan reorganisasi vaskular. Perubahan yang terjadi pada jaringan ikat dan matriks ekstraseluler (ECM) merupakan gambaran umum yang terlihat pada semua bentuk sirosis. Pada jaringan hati normal ECM yang terdiri atas kolagen interstitium (terbentuk dari serat-serat kolagen tipe I, III, V, dan IX) hanya terdapat pada simpai hati, area portal dan sekeliling vena sentralis. Sel hepatosit sendiri tidak memiliki membran basal seperti pada sel kelenjar umumnya namun memiliki kerangka jaringan ikat tipis yang terdiri atas kolagen tipe IV dan beberapa jenis protein yang mengisi ruang antar sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse). Kondisi yang berbeda terjadi pada sirosis hati, dimana komponen yang mengisi ruang Disse adalah kolagen tipe I dan III serta komponen ECM yang lain. M. Farhan Habiburrahman 04011181419066
Sel stelata yang terdapat pada perisinusoid merupakan sumber utama pembentukan jaringan kolagen yang berlebihan pada sirosis (dulu dikenal sebagai sel Ito). Sel tersebut terletak pada ruang Disse, yang pada keadaan normal sel tersebut berfungsi untuk penyimpanan Vitamin A. Selama proses terjadinya fibrosis, sel stelata tersebut teraktivasi dan berubah menjadi miofibroblas. Dipercaya bahwa stimulus yang mengaktifkan sel stelata untuk memproduksi kolagen adalah reactive oxygen species (ROS), faktor pertumbuhan dan sitokin yang antara lain adalah tumor nekrosis factor (TNF), interleukin I (IL-I) dan limfotoksin. Faktor-faktor tersebut terbentuk akibat kerusakan hepatosit atau distimulasi oleh sel Kupffer dan sel endotel sinusoid. Sel stelata yang telah teraktifan juga menghasilkan faktor pertumbuhan, sitokin serta kemokin yang selanjutnya akan memicu sintesis kolagen, terutama diakibatkan oleh adanya transforming growth factor-硫 (TGF- 硫). Fibroblas pada portal juga diduga berperan dalam terjadinya sirosis. Dalam perjalanan penyakit hati kronik, fibrosis merupakan proses yang dinamis dan berkelanjutan, didalamnya melibatkan proses pembentukan (sintesis), penumpukan (deposit) dan pengurangan (resorbsi) komponen ECM, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara aktivasi enzim metaloprotease dan inhibitor metaloprotease jaringan. Dikemukakan pula bahwa pada fibrosis fase lanjut pun apabila penyebab penyakit teratasi atau etiologi penyakit dapat dihilangkan masih dimungkinkan terjadi perbaikan struktur hati maupun fungsi hati (sirosis mengalami regresi). Jejas dan perubahan vaskular juga berperan penting pada perubahan struktur jaringan hati normal menjadi sirosis. Radang dan trombosis pada vena portal, arteri hepatik dan atau vena sentral menyebabkan perubahan yang sifatnya berselang- seling antara are hiperperfusi dan hipoperfusi. Pada area hipoperfusi ditemukan atrofia parenkim hati dan pada area hiperperfusi tampak gambaran regenerasi dan kompensasi berlebih parenkim hati. Lesi vaskular yang banyak berperan dalam proses terjadinya gangguan fungsi hati adalah hilangnya kemampuan fenestrasi sel endotel sinus dan terbentuknya hubungan pintas vena portal dengan vena hepatik dan antara arteri hepatik dengan vena portal.
Pada dinding sinusoid normal terdapat fenestra sel endotel yang berfungsi memudahkan terjadinya penebalan membran basal mengubah dinding sinusoid yang tipis menjadi lebih tebal dan tekanan sinusoid meningkat. Tekanan sinusoid yang meningkat menyebabkan aliran vaskular menjadi lebih cepat tanpa disertai pertukaran material terlarut dalam plasma maupun yang terlarut di sitoplasma sel hati. Keadaan tersebut terutama berdampak pada kegagalan pertukaran protein (contoh albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara plasma dengan sel hati. Perubahan fungsional ini diperparahi oleh kondisi awal yang menyebabkan tekanan vaskular di hati menjadi abnormal dan berperan pada disfungsi hati karena hilangnya mikrovili yang terdapat pada permukaan sel hati, berikutnya akan terjadi pula hilangnya kemampuan transpor membran. Sinusoid Endothel HepatositRuang Disse
Mekanisme kerusakan sel hati yang berlanjut menjadi sirosis bervariasi dan tergantung penyebab atau etiologinya (virus, alkohol, obat-obatan). Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa struktur parenkim hati normal akan berubah menjadi struktur nodular yang terbentuk oleh sel-sel hati lama yang masih bertahan hidup dan sel-sel hati baru yang berasal dari sel punca. Struktur nodular tersebut terbentuk oleh sel hati yang mengalami regenerasi membentuk nodulus bulat lonjong dikelilingi oleh septa jaringan ikat. Portal Hypertension Penyebab hipertensi portal intrahepatik yang terbanyak adalah sirosis dan merupakan penyebab tersering dari seluruh bentuk hipertensi portal. Hipertensi portal non sirotik jauh lebih jarang ditemukan, penyebabnya antara lain schistosomiasis, perlemakan hati masif, penyakit granulomatosa yang bersifat difus (sarkoidosis, tuberkulosis milier), penyakit yang mengenai sirkulasi mikro pada daerah porlat sebagai contoh adalah hiperplasia regeneratif nodular (nodular regenerative hyperplasia). Hipertensi portal yang terjadi pada sirosis disebabkan karena peningkatan resistensi aliran darah ke portal pada tingkat sinusoid serta kompresi vena sentral oleh fibrosis perivenula dan terbentuknya nodulus parenkimal yang semakin melebar. Anastomosis yang terjadi antara sistem arterial dan portal pada area yang fibrotik juga berperan pada terjadinya hipertensi portal, dimana terjadi tahanan terhadap tekanan darah arterial dalam sistem vena portal yang normalnya bertekanan rendah. Faktor penyebab lain dari hipertensi portal adalah peningkan tekanan aliran darah vena portal yang terjadi akibat sirkulasi yang hiperdinamik. Kondisi ini terjadi akibat vasodilatasi
arterial pada sirkulasi splanknik, terutama merupakan hasil dari peningkatan produksi Oksida Nitrit (NO) pada sirkulasi terminal (vascular bed). Kejadian tersebut merupakan respons terhadap penurunan pembersihan DNA bakteri yang diabsorbsi melalui saluran cerna, melampaui sel Kupffer. Penurunan respons tersebut disebabkan oleh adanya aliran pintas dari portal ke dalam aliran sistemik. DNA bakteri dapat menyebabkan peningkatan produksi NO. b. Vaskularisasi Abdomen Analisis Masalah i. Bagaimana faktor resiko penyakit hepatitis B ? Hepatitis B disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang merupakan golongan Hepadnaviridae. Replikasi VHB tidak melibatkan integrasi virus dengan DNA sel penjamu, namun demikian VHB yang terintegrasi sering mengalami delesi dan perubahan struktur sehingga sering menjadi tidak aktif. Selain itu juga terdapat Genom VHB, yaitu molekul berupa rantai DNA sirkular yang sebagian berganda dan mengodekan 3200 nukleotida. Regio precore/core nucleocapsid. Protein core berperan sebagai hepatitis B core antigen (HbcAg), pre core protein berperan sebagai hepatitis Be antigen (HbeAg). HbcAg akan dikeluarkan di dalam sirkulasi darah dan berperan penting pada terjadinya infeksi yang menetap. Envelope glycoprotein. Berperan sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg) protein ini diproduksi dan disekresi ke dalam darah dalam jumlah banyak. HbsAg bersifat imunogenik, yaitu protein yang mampu memicu terbentuknya antibodi terhadap virus. DNA polymerase yaitu enzim polimerase yang rawan terhadap terjadinya kesalahan pada aktivitas reverse transcriptase sehingga dapat menyebabkan tingginya kemungkinan mutasi genom virus yang berada dalam fase replikasi. Protein VHB-X, berperan sebagai transactivator transkripsi pada kebanyakan gen virus dan pejamu melalui interaksi dengan berbagai faktor transkripsi. VHB-X dibutuhkan oleh virus dalam kemampuannya untuk menginfeksi dan menyebabkan keganasan sel hati melalui terjadinya degradasi terhadap regulasi dan ekspresi p53. ii. Bagaimana prognosis dari hepatitis B ?
iii. Apa komplikasi yang terjadi akibat dari gejala (BAB hitam dan perut terasa besar) yang tidak didiobati selama 2 bulan ? Pada keluhan perut yang terasa membesar, dokter memperkirakan Tn. Portal mengalami ascites yaitu penimbunan cairan limfatik hati di dalam rongga peritoneal. Pada ascites yang berlangsung lama dapat terjadi perembesan cairan melewati aliran limfatik transdiafragma sehingga menyebabkan hidrotoraks yang lebih sering terjadi pada toraks kanan. Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. Varises sering asimtomatik, tetapi rupturnya dapat menyebabkan hematemesis masif dan kematian. Karena itu ruptur varises dimasukkan dalam kedokteran darurat. Meskipun diintervensi, sebanyak separuh pasien mati akibat episode pendarahan, baik sebagai akibat pendarahan langsung, ataupun oleh karena koma hepatik yang dipicu oleh banyaknya protein akibat pendarahan intraluminal dan syok hypovolemik. Diantara mereka yang bertahan hidup, setiap episode pendarahan tambahan berpotensi fatal, terjadi pada lebih dari 50% kasus. Sebagai akibat, lebih dari separuh kematian berasosiasi dengan sirosis lanjut adalah akibat ruptur varises. iv. Apa faktor resiko dari portal hypertension et causa cirrhosis hepatis ? Penyebab hipertensi portal intrahepatik yang terbanyak adalah sirosis dan merupakan penyebab tersering dari seluruh bentuk hipertensi portal. Hipertensi portal non sirotik jauh lebih jarang ditemukan, penyebabnya antara lain schistosomiasis, perlemakan hati masif, penyakit granulomatosa yang bersifat difus (sarkoidosis, tuberkulosis milier), penyakit yang mengenai sirkulasi mikro pada daerah porlat sebagai contoh adalah hiperplasia regeneratif nodular (nodular regenerative hyperplasia). Hipertensi portal yang terjadi pada sirosis disebabkan karena peningkatan resistensi aliran darah ke portal pada tingkat sinusoid serta kompresi vena sentral oleh
fibrosis perivenula dan terbentuknya nodulus parenkimal yang semakin melebar. Anastomosis yang terjadi antara sistem arterial dan portal pada area yang fibrotik juga berperan pada terjadinya hipertensi portal, dimana terjadi tahanan terhadap tekanan darah arterial dalam sistem vena portal yang normalnya bertekanan rendah. Faktor penyebab lain dari hipertensi portal adalah peningkan tekanan aliran darah vena portal yang terjadi akibat sirkulasi yang hiperdinamik. Kondisi ini terjadi akibat vasodilatasi arterial pada sirkulasi splanknik, terutama merupakan hasil dari peningkatan produksi Oksida Nitrit (NO) pada sirkulasi terminal (vascular bed). Kejadian tersebut merupakan respons terhadap penurunan pembersihan DNA bakteri yang diabsorbsi melalui saluran cerna, melampaui sel Kupffer. Penurunan respons tersebut disebabkan oleh adanya aliran pintas dari portal ke dalam aliran sistemik. DNA bakteri dapat menyebabkan peningkatan produksi NO. v. Bagaimana hubungan dilatasi pada vena superficialis abdomen dengan penyakit yang dialami Tn. Portal ?

More Related Content

Hasil Belajar Mandiri Tutorial Skenario A Blok 6 2015 Beta PDU FK Unsri

  • 1. Learning Objective a. Portal hypertension et Causa Cirrhosis Hepatis (Patologi dan histopatologi) Sirosis Hepatis Sirosis Hepatis didefinisikan sebagai proses patologis yang bersifat difus ditandai dengan fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi struktur nodular yang abnormal. Pada definisi tersebut ditekankan bahwa perubahan arsitektur hati bukan bersifat lokal melainkan menyeluruh atau melibatkan hampir seluruh jaringan hati. Fibrosis septa, adalah pembentukan jaringan parut halus atau tebal yang mengelilingi lobulus. Fibrosis yang sudah berjalan lama umumnya tidak reversibel selama penyebabnya berkaitan dengan kelainan vaskular luas. Pembentukan jaringan ikat dapat mengalami regresi apabila penyebab terjadinya kelainan hati tersebut dihilangkan. Nodulus-nodulus parenkim hati yang terdiri atas sel-sel hati yang dikelilingi oleh jaringan ikat, ukuran nodulus bervariasi dari sangat kecil (diameter kurang dari 3 mm mikronodulus) hingga ukuran besar (diameter lebih dari 1 cm makronoduler). Hepatosit yang ada didalam nodulus tersebut berasal dari dua sumber yaitu : 1) Hepatosit yang masih tersisa diantara jaringan ikat padat pada saat sirosis terjadi, hal ini memperlihatkan bahwa sel hati yang sudah tua masih mampu bereplikasi. 2) Hepatosit yang berasal dari sel hepatosit baru yang diprakarsai oleh sel punca/progenitor yang terdapat pada area disekitar kanal Hering dan duktus biliaris kecil tempat sel punca hepatobilier berada. A. Patogenesis Tiga proses yang memiliki peran sentral pada patogenesis sirosis yaitu kematian sel hati, penimbunan matriks ekstraseluler dan reorganisasi vaskular. Perubahan yang terjadi pada jaringan ikat dan matriks ekstraseluler (ECM) merupakan gambaran umum yang terlihat pada semua bentuk sirosis. Pada jaringan hati normal ECM yang terdiri atas kolagen interstitium (terbentuk dari serat-serat kolagen tipe I, III, V, dan IX) hanya terdapat pada simpai hati, area portal dan sekeliling vena sentralis. Sel hepatosit sendiri tidak memiliki membran basal seperti pada sel kelenjar umumnya namun memiliki kerangka jaringan ikat tipis yang terdiri atas kolagen tipe IV dan beberapa jenis protein yang mengisi ruang antar sel endotel sinusoid dan hepatosit (ruang Disse). Kondisi yang berbeda terjadi pada sirosis hati, dimana komponen yang mengisi ruang Disse adalah kolagen tipe I dan III serta komponen ECM yang lain. M. Farhan Habiburrahman 04011181419066
  • 2. Sel stelata yang terdapat pada perisinusoid merupakan sumber utama pembentukan jaringan kolagen yang berlebihan pada sirosis (dulu dikenal sebagai sel Ito). Sel tersebut terletak pada ruang Disse, yang pada keadaan normal sel tersebut berfungsi untuk penyimpanan Vitamin A. Selama proses terjadinya fibrosis, sel stelata tersebut teraktivasi dan berubah menjadi miofibroblas. Dipercaya bahwa stimulus yang mengaktifkan sel stelata untuk memproduksi kolagen adalah reactive oxygen species (ROS), faktor pertumbuhan dan sitokin yang antara lain adalah tumor nekrosis factor (TNF), interleukin I (IL-I) dan limfotoksin. Faktor-faktor tersebut terbentuk akibat kerusakan hepatosit atau distimulasi oleh sel Kupffer dan sel endotel sinusoid. Sel stelata yang telah teraktifan juga menghasilkan faktor pertumbuhan, sitokin serta kemokin yang selanjutnya akan memicu sintesis kolagen, terutama diakibatkan oleh adanya transforming growth factor-硫 (TGF- 硫). Fibroblas pada portal juga diduga berperan dalam terjadinya sirosis. Dalam perjalanan penyakit hati kronik, fibrosis merupakan proses yang dinamis dan berkelanjutan, didalamnya melibatkan proses pembentukan (sintesis), penumpukan (deposit) dan pengurangan (resorbsi) komponen ECM, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antara aktivasi enzim metaloprotease dan inhibitor metaloprotease jaringan. Dikemukakan pula bahwa pada fibrosis fase lanjut pun apabila penyebab penyakit teratasi atau etiologi penyakit dapat dihilangkan masih dimungkinkan terjadi perbaikan struktur hati maupun fungsi hati (sirosis mengalami regresi). Jejas dan perubahan vaskular juga berperan penting pada perubahan struktur jaringan hati normal menjadi sirosis. Radang dan trombosis pada vena portal, arteri hepatik dan atau vena sentral menyebabkan perubahan yang sifatnya berselang- seling antara are hiperperfusi dan hipoperfusi. Pada area hipoperfusi ditemukan atrofia parenkim hati dan pada area hiperperfusi tampak gambaran regenerasi dan kompensasi berlebih parenkim hati. Lesi vaskular yang banyak berperan dalam proses terjadinya gangguan fungsi hati adalah hilangnya kemampuan fenestrasi sel endotel sinus dan terbentuknya hubungan pintas vena portal dengan vena hepatik dan antara arteri hepatik dengan vena portal.
  • 3. Pada dinding sinusoid normal terdapat fenestra sel endotel yang berfungsi memudahkan terjadinya penebalan membran basal mengubah dinding sinusoid yang tipis menjadi lebih tebal dan tekanan sinusoid meningkat. Tekanan sinusoid yang meningkat menyebabkan aliran vaskular menjadi lebih cepat tanpa disertai pertukaran material terlarut dalam plasma maupun yang terlarut di sitoplasma sel hati. Keadaan tersebut terutama berdampak pada kegagalan pertukaran protein (contoh albumin, faktor pembekuan, lipoprotein) antara plasma dengan sel hati. Perubahan fungsional ini diperparahi oleh kondisi awal yang menyebabkan tekanan vaskular di hati menjadi abnormal dan berperan pada disfungsi hati karena hilangnya mikrovili yang terdapat pada permukaan sel hati, berikutnya akan terjadi pula hilangnya kemampuan transpor membran. Sinusoid Endothel HepatositRuang Disse
  • 4. Mekanisme kerusakan sel hati yang berlanjut menjadi sirosis bervariasi dan tergantung penyebab atau etiologinya (virus, alkohol, obat-obatan). Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya bahwa struktur parenkim hati normal akan berubah menjadi struktur nodular yang terbentuk oleh sel-sel hati lama yang masih bertahan hidup dan sel-sel hati baru yang berasal dari sel punca. Struktur nodular tersebut terbentuk oleh sel hati yang mengalami regenerasi membentuk nodulus bulat lonjong dikelilingi oleh septa jaringan ikat. Portal Hypertension Penyebab hipertensi portal intrahepatik yang terbanyak adalah sirosis dan merupakan penyebab tersering dari seluruh bentuk hipertensi portal. Hipertensi portal non sirotik jauh lebih jarang ditemukan, penyebabnya antara lain schistosomiasis, perlemakan hati masif, penyakit granulomatosa yang bersifat difus (sarkoidosis, tuberkulosis milier), penyakit yang mengenai sirkulasi mikro pada daerah porlat sebagai contoh adalah hiperplasia regeneratif nodular (nodular regenerative hyperplasia). Hipertensi portal yang terjadi pada sirosis disebabkan karena peningkatan resistensi aliran darah ke portal pada tingkat sinusoid serta kompresi vena sentral oleh fibrosis perivenula dan terbentuknya nodulus parenkimal yang semakin melebar. Anastomosis yang terjadi antara sistem arterial dan portal pada area yang fibrotik juga berperan pada terjadinya hipertensi portal, dimana terjadi tahanan terhadap tekanan darah arterial dalam sistem vena portal yang normalnya bertekanan rendah. Faktor penyebab lain dari hipertensi portal adalah peningkan tekanan aliran darah vena portal yang terjadi akibat sirkulasi yang hiperdinamik. Kondisi ini terjadi akibat vasodilatasi
  • 5. arterial pada sirkulasi splanknik, terutama merupakan hasil dari peningkatan produksi Oksida Nitrit (NO) pada sirkulasi terminal (vascular bed). Kejadian tersebut merupakan respons terhadap penurunan pembersihan DNA bakteri yang diabsorbsi melalui saluran cerna, melampaui sel Kupffer. Penurunan respons tersebut disebabkan oleh adanya aliran pintas dari portal ke dalam aliran sistemik. DNA bakteri dapat menyebabkan peningkatan produksi NO. b. Vaskularisasi Abdomen Analisis Masalah i. Bagaimana faktor resiko penyakit hepatitis B ? Hepatitis B disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB) yang merupakan golongan Hepadnaviridae. Replikasi VHB tidak melibatkan integrasi virus dengan DNA sel penjamu, namun demikian VHB yang terintegrasi sering mengalami delesi dan perubahan struktur sehingga sering menjadi tidak aktif. Selain itu juga terdapat Genom VHB, yaitu molekul berupa rantai DNA sirkular yang sebagian berganda dan mengodekan 3200 nukleotida. Regio precore/core nucleocapsid. Protein core berperan sebagai hepatitis B core antigen (HbcAg), pre core protein berperan sebagai hepatitis Be antigen (HbeAg). HbcAg akan dikeluarkan di dalam sirkulasi darah dan berperan penting pada terjadinya infeksi yang menetap. Envelope glycoprotein. Berperan sebagai hepatitis B surface antigen (HbsAg) protein ini diproduksi dan disekresi ke dalam darah dalam jumlah banyak. HbsAg bersifat imunogenik, yaitu protein yang mampu memicu terbentuknya antibodi terhadap virus. DNA polymerase yaitu enzim polimerase yang rawan terhadap terjadinya kesalahan pada aktivitas reverse transcriptase sehingga dapat menyebabkan tingginya kemungkinan mutasi genom virus yang berada dalam fase replikasi. Protein VHB-X, berperan sebagai transactivator transkripsi pada kebanyakan gen virus dan pejamu melalui interaksi dengan berbagai faktor transkripsi. VHB-X dibutuhkan oleh virus dalam kemampuannya untuk menginfeksi dan menyebabkan keganasan sel hati melalui terjadinya degradasi terhadap regulasi dan ekspresi p53. ii. Bagaimana prognosis dari hepatitis B ?
  • 6. iii. Apa komplikasi yang terjadi akibat dari gejala (BAB hitam dan perut terasa besar) yang tidak didiobati selama 2 bulan ? Pada keluhan perut yang terasa membesar, dokter memperkirakan Tn. Portal mengalami ascites yaitu penimbunan cairan limfatik hati di dalam rongga peritoneal. Pada ascites yang berlangsung lama dapat terjadi perembesan cairan melewati aliran limfatik transdiafragma sehingga menyebabkan hidrotoraks yang lebih sering terjadi pada toraks kanan. Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. Varises sering asimtomatik, tetapi rupturnya dapat menyebabkan hematemesis masif dan kematian. Karena itu ruptur varises dimasukkan dalam kedokteran darurat. Meskipun diintervensi, sebanyak separuh pasien mati akibat episode pendarahan, baik sebagai akibat pendarahan langsung, ataupun oleh karena koma hepatik yang dipicu oleh banyaknya protein akibat pendarahan intraluminal dan syok hypovolemik. Diantara mereka yang bertahan hidup, setiap episode pendarahan tambahan berpotensi fatal, terjadi pada lebih dari 50% kasus. Sebagai akibat, lebih dari separuh kematian berasosiasi dengan sirosis lanjut adalah akibat ruptur varises. iv. Apa faktor resiko dari portal hypertension et causa cirrhosis hepatis ? Penyebab hipertensi portal intrahepatik yang terbanyak adalah sirosis dan merupakan penyebab tersering dari seluruh bentuk hipertensi portal. Hipertensi portal non sirotik jauh lebih jarang ditemukan, penyebabnya antara lain schistosomiasis, perlemakan hati masif, penyakit granulomatosa yang bersifat difus (sarkoidosis, tuberkulosis milier), penyakit yang mengenai sirkulasi mikro pada daerah porlat sebagai contoh adalah hiperplasia regeneratif nodular (nodular regenerative hyperplasia). Hipertensi portal yang terjadi pada sirosis disebabkan karena peningkatan resistensi aliran darah ke portal pada tingkat sinusoid serta kompresi vena sentral oleh
  • 7. fibrosis perivenula dan terbentuknya nodulus parenkimal yang semakin melebar. Anastomosis yang terjadi antara sistem arterial dan portal pada area yang fibrotik juga berperan pada terjadinya hipertensi portal, dimana terjadi tahanan terhadap tekanan darah arterial dalam sistem vena portal yang normalnya bertekanan rendah. Faktor penyebab lain dari hipertensi portal adalah peningkan tekanan aliran darah vena portal yang terjadi akibat sirkulasi yang hiperdinamik. Kondisi ini terjadi akibat vasodilatasi arterial pada sirkulasi splanknik, terutama merupakan hasil dari peningkatan produksi Oksida Nitrit (NO) pada sirkulasi terminal (vascular bed). Kejadian tersebut merupakan respons terhadap penurunan pembersihan DNA bakteri yang diabsorbsi melalui saluran cerna, melampaui sel Kupffer. Penurunan respons tersebut disebabkan oleh adanya aliran pintas dari portal ke dalam aliran sistemik. DNA bakteri dapat menyebabkan peningkatan produksi NO. v. Bagaimana hubungan dilatasi pada vena superficialis abdomen dengan penyakit yang dialami Tn. Portal ?