際際滷

際際滷Share a Scribd company logo
PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI
DIABETES MELITUSTIPE 2
PAPDI BANTEN
28 NOVEMBER 2024
EPIDEMIOLOGI
 Diperkirakan > 500 juta orang di
seluruh dunia akan menderita DM
di tahun 2030
 3 dekade terakhir, prevalensi
diabetes di Indonesia meningkat
secara substansial, dan menjadi
salah satu negara di antara 7 negara
teratas di dunia untuk kejadian dan
prevalensi DM
KLASIFIKASI DM
 DMTipe 1  Kelainan autoimun yang menyerang sel beta pancreas 
peningkatan glukagon pada sel alfa pancreas sebagai kompensasi
 DMTipe 2  Kelainan pada reseptor insulin karena terjadi resistensi
insulin
 DM Gestasional  Terjadi pada trimester 2 atau 3, dimana sebelum
kehamilan tidak terdapat DM
 MODY  Maturity onset diabetes of the young
 LADA  Latent Autoimun Diabetes on Adult
 Pankreatitis, Glukokortikoid, HIV
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
KOMPLIKASI
Akut Kronik
KAD
 HHS
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Mikrovaskular Makrovaskular
Diabetic
Retinopathy
Diabetic
Nephropathy
Stroke
KOMPLIKASI DM
TATALAKSANA
 Edukasi
 Nutrisi (Jumlah, Jadwal, Jenis)
 Latihan fisik
 Obat-obatan
 Monitor dari gula darah
PRINSIP TATALAKSANA
TUJUAN JANGKA
PENDEK
TUJUAN JANGKA
PANJANG
TUJUAN AKHIR
 Menurunkan
morbiditas dan
mortalitas DM
 Mencegah dan
menghambat
progresivitas
penyulit
mikroangipati dan
makroangiopati
 Menghilangkan
keluhan DM
 Memperbaiki
kualitas hidup
 Mengurangi risiko
komplikasi akut
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
PROGNOSIS
 Tergantung dari kepatuhan pasien, serta bagaimana klinisi melakukan edukasi
 Penting nya 5 pilar tatalaksana DM
 Edukasi
 Aktifitas fisik
 Diet seimbang
 Obat teratur
 Monitor
 KONTROL DENGAN KETAT!!!! -> Prognosis Baik
HIPOGLIKEMIA
 Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah <70 mg/dL,
atau kadar glukosa darah <80 mg/dL dengan gejala klinis.
 Whipples triad :
 Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
 Kadar glukosa darah yang rendah
 Gejala berkurang dengan pengobatan
Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
Penatalaksanaan di bidang ilmu penyakit dalam, panduan praktik klinis, 2016
MANIFESTASI KLINIS
Sumber : Clinical endocrinology and diabetes at a glance, 2017
ETIOLOGI
Sumber : Harrisons Endocrinology, 2016
KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia ringan Hipoglikemia berat
Pasien tidak membutuhkan
bantuan orang lain untuk
pemberian glukosa per-oral
Pasien membutuhkan bantuan orang
lain untuk pemberian glukosa
intravena, glukagon, atau resusitasi
lainnya
Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA RINGAN
1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (KH sederhana)
2. Glukosa 15-20g (2-3 sdm gula pasir) yang dilarutkan dalam air
3. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer 15 menit setelah
pemberian terapi
 Jika masih hipoglikemia  ulang pemberian glukosa
 Jika kadar gula darah telah normal  pasien diminta untuk makan atau
konsumsi snack untuk mencegah hipoglikemia berulang
Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA BERAT
1. Hentikan obat anti-diabetes
2. Terapi parenteral :
 Dextrose 10% 150mL, atau
 Dextrose 40% 25mL
3. Periksa gula darah tiap 15-30 menit setelah pemberian IV dengan target  70 mg/dL
 Jika belum mencapai target  ulang prosedur
 Jika mencapai target  berikan pemeliharaan dextrose 10% (kec 100 mL/jam)
4. Glukagon 1mg IM dapat diberikan sebagai alternatif lain terapi hipoglikemia
Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA
1. Edukasi tentang tanda & gejala hipoglikemia, penanganan sementara, dan hal lain yang harus dilakukan
2. Anjurkan melakukan pemantauan glukosa darah mandiri, khususnya bagi pengguna insulin atau obat
oral golongan insulin sekretagog
3. Edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang dikonsumsi, tentang : dosis, waktu mengonsumsi, efek
samping
4. Bagi dokter :
 Evaluasi berkala tentang status kesehatan pasien
 Evaluasi program pengobatan yang diberikan dengan memperhatikan jadwal makan, kegiatan olah
raga, atau adanya penyakit penyerta yang memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruh
terhadap glukosa darah
 Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil kemungkinan menimbulkan hipoglikemia
Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
KRISIS HIPERGLIKEMIA
 Krisis hiperglikemia mencakup ketoasidosis diabetik (KAD) dan status
hiperglikemia hiperosmolar (SHH)  merupakan komplikasi metabolik akut pada
pasien DM.
 Terjadi akibat defisiensi insulin dan  hormon counterregulatory (glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormone).
 SHH terjadi akibat defisiensi insulin yang relatif terhadap kebutuhan insulin sehingga
menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi  menyebabkan kondisi hiperosmolalitas.
 KAD terjadi jika defisiensi insulin tidak hanya menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi,
tetapi juga menyebabkan produksi keton meningkat dan asidosis metabolik.
Sumber : Penatalaksanaan di bidang ilmu penyakit dalam, panduan praktik klinis, 2016
Sumber : Clinical endocrinology and diabetes at a glance, 2017
KETOASIDOSIS
DIABETIKUM
STATUS
HIPERGLIKEMIK
HIPEROSMOLAR
Sumber : Clinical endocrinology and diabetes at a glance, 2017
KRISIS HIPERGLIKEMIA
KAD
 GD yg tinggi (300-600 mg/dL)
Tanda & gejala asidosis (+)
Plasma keton (+) kuat
 Osmolaritas plasma (300-320
mOs/mL) &  anion gap
HHS
 GD yg sangat tinggi (600-1200
mg/dL)
Tanda & gejala asidosis (-)
Plasma keton (+/-)
Osmolaritas plasma sangat  (330-380
mOs/mL) & anion gap N atau sedikit 
Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
TATALAKSANA
 Tujuan terapi krisis hiperglikemia  mengkoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari :
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
 Kadar gula darah
 Gangguan asam basa
 Mengatasi faktor pencetus
 Bagian utama terapi KAD, SHH :
 Pemberian cairan
 Koreksi elektrolit dan asam basa
 Terapi insulin
Sumber : Konsensus Penggunaan Insulin, PERKENI, 2015
TATALAKSANA
Sumber : Hyperosmolar Hiperglycemic State 
Diabetic Ketoacidosis,American Family Physician, 2017
TATALAKSANA
Sumber : Hyperosmolar Hiperglycemic State
 Diabetic Ketoacidosis,American Family
Physician, 2017
TATALAKSANA
Sumber : Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada
Pasien Diabetes Melitus, PERKENI, 2011
TATALAKSANA
Sumber : Konsensus Penggunaan Insulin, PERKENI, 2015
Pengobatan umum :
 Antibiotik yang adekuat
 Oksigen bila PO2 < 80 mmHg
 Heparin bila ada DIC
Sumber : Konsensus Penggunaan Insulin, PERKENI, 2015
KOMPLIKASI
 Hipoglikemia, hipokalemia, dan hiperglikemia berulang
 Kelebihan cairan  edema paru, edema serebri
 Jika terapi tidak adekuat  oklusi vaskular, infark miokard, DIC
Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam, FKUI, Edisi 6, 2014
CRITICAL LIMB ISCHEMIA
DAN KAKI DM
STATUS LOKALIS
PEDIS SINISTRA
Look : a/r pedis sinistra terdapat
gangrene pada digiti 3 hingga dorsum
pedis, kemerahan sekitar (+), pus (+),
deformitas (-)
Feel : akral hangat, CRT < 2s
Move : ROM pada digiti 3 pedis sinistra
terbatas
- Kehilangan sensasi pada kaki hingga
setinggi maleolus
FOTO
PEDIS
SINISTRA
Prevalensi PAD 9,5% pada pasien
DM  National Health and
Nutrition Examination Survey
(NHANES)
Pada negara berkembang, diabetes
merupakan penyebab utama kasus amputasi
non-traumatik, sekitar 1% dari orang
dengan diabetes mengalami amputasi
ekstrimitas bawah.
Diabetic Foot Disease
Diabetic Peripheral Neuropathy
Ulcers
Charcot Neuro-osteoarthropathy
Diabetic Foot Infection
Peripheral Arterial Disease (PAD)
DIABETIC PERIPHERAL NEUROPATHY
Diabetic Foot Screen untuk Peripheral Neuropathy
1. Sensasi sentuhan-tekanan
2. Tes vibrasi
3. Tes sensasi suhu
4. Tes sensasi nyeri
5. Refleks Achilles
1. Pemeriksaan Neurologis
Semmes-Weinsten
Monofilament Testing
Tujuan :
apakah ada kehilangan
sensasi protektif ???
 Deformitas: bunion, hammer toe, hallux limitus/rigidus,
flat/high-arched feet, Charcot, amputasi
 Bekas amputasi, kontraktur tendon
 Evaluasi gait
 Otot: gerakan, atrofi, drop foot
2. Pemeriksaan Muskuloskeletal
PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE
1. Acute Arterial Occlusion
2. Chronic Arterial Insufficiency
ACUTE ARTERIAL OCCLUSION
 Sudden onset , < 2 minggu
 6 Ps
 Pulseless
 Pain
 Pallor
 Paresthesia
 Paralysis
 Poikilothermia (Cold)
Etiologi:
- Emboli : 90% disebabkan AF
- Trombus
CHRONIC ARTERIAL INSUFFICIENCY
 Non limb threatening : klaudikasio intermiten
 Limb threatening : ulcer, gangrene, rest pain
 Proses gradual memberikan waktu bagi tubuh untuk
melakukan kompensasi
 Key Concept: Collateral Circulation
 Terbukti secara objektif dan gejala > 2 minggu
ATHEROSCLEROSIS
Berkurangnya elastisitas pembuluh darah oleh faktor :
 Dislipidemia
 Hipertensi
 Diabetes Melitus
 Infeksi
 Merokok
KLASIFIKASI
Brunicardi F, Dunn D, Hunter J, Andersen D et al. Schwartz's principles of surgery. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
CRITICAL LIMB ISCHEMIA
 Keadaan lebih serius dari PAD, merupakan spektrum terakhir dari chronic
limb ischemia (Rutherford 4-6 / Fontaine III  IV)
 Gejala paling sering ischemic rest pain
 Tidak ditemukan pulsasi nadi pada tungkai bawah
 Infeksi berupa luka terbuka, infeksi kulit, ulkus tidak membaik hingga
gangren
 Resiko tinggi kehilangan ektrimitas
CRITICAL LIMB ISCHEMIA
 Kriteria diagnosis CLI
 Ischemic pain at rest
 Tissue loss :
 A. ulkus
 B. gangrene
 ABI 0.4

 Ankle systolic pressure 0,5 mmHg

 Toe systolic pressure 30 mmHg
EVALUASI
DIAGNOSTIK Anamnesis
Keluhan utama : Nyeri
 S  Site
 O  Onset
 C  Character
 R  Radiation
 A  Association
 T  Timing/Duration
 E  Exacerbating & alleviating factors
 S - Severity
EVALUASI
DIAGNOSTIK
Anamnesis
 Past Medical History
 Drug History
 Family History
 Social History
 Habits
EVALUASI
DIAGNOSTIK
Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital
 Inspeksi :
 Luka/ulcer pada ekstrimitas
 Hair loss
 Kulit kering dan mengkilap
 Hipertrofi kuku
 Critical limb ischemia : kaki memucat pada elevasi
 Edema
EVALUASI
DIAGNOSTIK
 Palpasi :
 Temperatur
 Pulsasi : femoral, popliteal, dorsalis pedis,
posterior tibial
 Tenderness
 Capillary RefillTime
 Sensori dan motor
 Auskultasi : Bruit pada arteri femoral
PEMERIKSAAN ABI
 Metode yang mudah dilakukan dan non invasif
 Nilai normal  ABI 0.9 - 1.29
 Intermittent claudication  ABI 0.5 - 0.9
 Pain at rest  ABI < 0.4
 Impending gangrene  ABI < 0.3
 Sensitivitas ABI untuk mendeteksi PAD 80% to 95%
 Spesifisitas 95% to 100%
PEMERIKSAAN
ABI
PEMERIKSAAN
ABI
 Ulkus ulkus terinfeksi infeksi dalam
  
osteomyelitis amputasi/kematian

 Pada pasien DM sebagian besar akibat neuropati perifer
Ulceration
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
Wagner Ulcer Classification System
Grade Lesi
0 Tidak ada lesi terbuka, bisa terdapat deformitas ataupun
selulitis
1 Ulkus diabetik superfisial (ketebalan parsial atau total)
2 Ulkus hingga ke ligamen, tendon, kapsul sendi, fascia dalam,
tanpa abses atau osteomyelitis
3 Ulkus dalam dengan abses, osteomyelitis, atau sepsis sendi
4 Gangrene terlokalisasi ada sebagian forefoot atau tumit
5 Gangrene ekstensif dari keseluruhan kaki
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
DIABETIC FOOT INFECTION
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
 Ulkus besar dan dalam
 Ulkus di atas tonjolan tulang
 Ulkus dengan penyembuhan lama
 Tulang terekspos
 Infeksi rekuren
 Destruksi tulang pada foto polos
Resiko Tinggi Osteomyelitis
Kerusakan sendi weight-
bearing total yang bersifat
kronik progresif yang
ditandai dengan kerusakan
tulang, resorpsi tulang, dan
pada akhirnya deformitas
(rocker bottom foot).
STAGE 0
(PRODROMAL)
Stage 1
(Acute-Develop
ment)
Stage 2
(Subacute-Coale
s
cence)
Stage 3
(Chronic-Reconst
r
 kaki bengkak & panas setelah trauma, nadi masi
teraba, rontgen normal, edema sumsum tulang
dan mikrofraktur pada MRI
 trauma repetitif  peningkatan aliran darah 
kerusakan tulang. Perbedaan suhu >2C
dibandingkan kaki kontralateral, deformitas,
kerusakan tulang dan sendi pada rontgen
 suhu turun, tetapi kaki masih hangat & edema,
kerusakan tulang ekstensif pada rontgen
 resolusi inflamasi, suhu normal, bone remodelling
TATALAKSANA
1. Offloading dengan total contact cast (TCC) selama 4-6
bulan (sampai inflamasi mereda)
2. Therapeutic footwear yang disesuaikan dengan
deformitas (Stage 3)
3. Pembedahan  reseksi tulang (osteomyelitis),
mengkoreksi deformitas yang tidak dapat diakomodasi
dengan therapeutic footwear atau deformitas yang
menyebabkan rekurensi ulser
Laboratorium:
 GDS, GDP, HbA1c
 CBC dengan differential count
 Panel lipid
 Jika ada infeksi Kultur pus setelah debridement.

 Jika ada tanda sepsis Kultur darah

Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan
 Foto rontgen pedis deformitas, destruksi,

gas di jaringan lunak, benda asing radioopak
 CT-scan / MRI pedis evaluasi gangguan

tulang yang tidak terlihat dari rontgen, curiga
osteomyelitis
 Evaluasi vaskularisasi: USG Doppler CT-

angiografi (gold standard) atau MRA
Pemeriksaan Penunjang
1.Atasi infeksi antibiotik

 Pemilihan antibiotik berdasarkan: etiologi, derajat keparahan, faktor pasien (alergi,
harga)
 Mild, moderate:Antibiotik 1-2 minggu
 Beberapa moderate, severe:Ab 3 minggu
 Awalnya parenteral oral setelah gejala membaik

Tatalaksana
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
2. Jika diperlukan: angioplasty, open bypass untuk memperbaiki aliran darah
3. Perawatan luka
 Debridement jaringan nekrotik, memotong tepi hiperkeratotik.
 Lingkungan luka dijaga tetap lembab dengan wound dressing.
 Jika luka granular dan setingkat dengan kulit sekitar skin graft, skin flap.

4. Indikasi Operasi:
Abses
Compartment syndrome
Nekrosis jaringan lunak
Osteomyelitis
5.Amputasi
Tatalaksana
KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx
 Periksa sepatu sebelum menggunakannya
 Cuci kaki setiap hari
 Jaga kaki lembab dengan krim (kecuali sela jari kaki)
 Jangan berjalan tanpa alas kaki baik di dalam maupun luar
ruangan
 Inspeksi kaki sendiri: kemerahan, blister, callus, ulkus, edema,
kering, kuku
Edukasi
KOMPLIKASI
Akut Kronik
KAD
 HHS
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Mikrovaskular Makrovaskular
THANKYOU !
TAKE HOME MASSAGE
- Monitoring pasien DM bukan hanya GD, perhatikan
Komplikasi Organ
- Deteksi Dini terhadap komplikasi organ ( mikrovaskular
dan makrovaskular )

More Related Content

KOMPLIKASI DM 28 Nov 2024 papdi banten pptx

  • 1. PENATALAKSANAAN KOMPLIKASI DIABETES MELITUSTIPE 2 PAPDI BANTEN 28 NOVEMBER 2024
  • 2. EPIDEMIOLOGI Diperkirakan > 500 juta orang di seluruh dunia akan menderita DM di tahun 2030 3 dekade terakhir, prevalensi diabetes di Indonesia meningkat secara substansial, dan menjadi salah satu negara di antara 7 negara teratas di dunia untuk kejadian dan prevalensi DM
  • 3. KLASIFIKASI DM DMTipe 1 Kelainan autoimun yang menyerang sel beta pancreas peningkatan glukagon pada sel alfa pancreas sebagai kompensasi DMTipe 2 Kelainan pada reseptor insulin karena terjadi resistensi insulin DM Gestasional Terjadi pada trimester 2 atau 3, dimana sebelum kehamilan tidak terdapat DM MODY Maturity onset diabetes of the young LADA Latent Autoimun Diabetes on Adult Pankreatitis, Glukokortikoid, HIV
  • 8. TATALAKSANA Edukasi Nutrisi (Jumlah, Jadwal, Jenis) Latihan fisik Obat-obatan Monitor dari gula darah
  • 9. PRINSIP TATALAKSANA TUJUAN JANGKA PENDEK TUJUAN JANGKA PANJANG TUJUAN AKHIR Menurunkan morbiditas dan mortalitas DM Mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangipati dan makroangiopati Menghilangkan keluhan DM Memperbaiki kualitas hidup Mengurangi risiko komplikasi akut
  • 11. PROGNOSIS Tergantung dari kepatuhan pasien, serta bagaimana klinisi melakukan edukasi Penting nya 5 pilar tatalaksana DM Edukasi Aktifitas fisik Diet seimbang Obat teratur Monitor KONTROL DENGAN KETAT!!!! -> Prognosis Baik
  • 12. HIPOGLIKEMIA Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah <70 mg/dL, atau kadar glukosa darah <80 mg/dL dengan gejala klinis. Whipples triad : Terdapat gejala-gejala hipoglikemia Kadar glukosa darah yang rendah Gejala berkurang dengan pengobatan Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019 Penatalaksanaan di bidang ilmu penyakit dalam, panduan praktik klinis, 2016
  • 13. MANIFESTASI KLINIS Sumber : Clinical endocrinology and diabetes at a glance, 2017
  • 14. ETIOLOGI Sumber : Harrisons Endocrinology, 2016
  • 15. KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA Hipoglikemia ringan Hipoglikemia berat Pasien tidak membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian glukosa per-oral Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian glukosa intravena, glukagon, atau resusitasi lainnya Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
  • 16. TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA RINGAN 1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (KH sederhana) 2. Glukosa 15-20g (2-3 sdm gula pasir) yang dilarutkan dalam air 3. Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer 15 menit setelah pemberian terapi Jika masih hipoglikemia ulang pemberian glukosa Jika kadar gula darah telah normal pasien diminta untuk makan atau konsumsi snack untuk mencegah hipoglikemia berulang Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
  • 17. TATALAKSANA HIPOGLIKEMIA BERAT 1. Hentikan obat anti-diabetes 2. Terapi parenteral : Dextrose 10% 150mL, atau Dextrose 40% 25mL 3. Periksa gula darah tiap 15-30 menit setelah pemberian IV dengan target 70 mg/dL Jika belum mencapai target ulang prosedur Jika mencapai target berikan pemeliharaan dextrose 10% (kec 100 mL/jam) 4. Glukagon 1mg IM dapat diberikan sebagai alternatif lain terapi hipoglikemia Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
  • 18. PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA 1. Edukasi tentang tanda & gejala hipoglikemia, penanganan sementara, dan hal lain yang harus dilakukan 2. Anjurkan melakukan pemantauan glukosa darah mandiri, khususnya bagi pengguna insulin atau obat oral golongan insulin sekretagog 3. Edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang dikonsumsi, tentang : dosis, waktu mengonsumsi, efek samping 4. Bagi dokter : Evaluasi berkala tentang status kesehatan pasien Evaluasi program pengobatan yang diberikan dengan memperhatikan jadwal makan, kegiatan olah raga, atau adanya penyakit penyerta yang memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil kemungkinan menimbulkan hipoglikemia Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
  • 19. KRISIS HIPERGLIKEMIA Krisis hiperglikemia mencakup ketoasidosis diabetik (KAD) dan status hiperglikemia hiperosmolar (SHH) merupakan komplikasi metabolik akut pada pasien DM. Terjadi akibat defisiensi insulin dan hormon counterregulatory (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone). SHH terjadi akibat defisiensi insulin yang relatif terhadap kebutuhan insulin sehingga menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi menyebabkan kondisi hiperosmolalitas. KAD terjadi jika defisiensi insulin tidak hanya menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi, tetapi juga menyebabkan produksi keton meningkat dan asidosis metabolik. Sumber : Penatalaksanaan di bidang ilmu penyakit dalam, panduan praktik klinis, 2016
  • 20. Sumber : Clinical endocrinology and diabetes at a glance, 2017 KETOASIDOSIS DIABETIKUM
  • 21. STATUS HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR Sumber : Clinical endocrinology and diabetes at a glance, 2017
  • 22. KRISIS HIPERGLIKEMIA KAD GD yg tinggi (300-600 mg/dL) Tanda & gejala asidosis (+) Plasma keton (+) kuat Osmolaritas plasma (300-320 mOs/mL) & anion gap HHS GD yg sangat tinggi (600-1200 mg/dL) Tanda & gejala asidosis (-) Plasma keton (+/-) Osmolaritas plasma sangat (330-380 mOs/mL) & anion gap N atau sedikit Sumber : Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa di Indonesia, 2019
  • 24. TATALAKSANA Tujuan terapi krisis hiperglikemia mengkoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Kadar gula darah Gangguan asam basa Mengatasi faktor pencetus Bagian utama terapi KAD, SHH : Pemberian cairan Koreksi elektrolit dan asam basa Terapi insulin Sumber : Konsensus Penggunaan Insulin, PERKENI, 2015
  • 25. TATALAKSANA Sumber : Hyperosmolar Hiperglycemic State Diabetic Ketoacidosis,American Family Physician, 2017
  • 26. TATALAKSANA Sumber : Hyperosmolar Hiperglycemic State Diabetic Ketoacidosis,American Family Physician, 2017
  • 27. TATALAKSANA Sumber : Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Melitus, PERKENI, 2011
  • 28. TATALAKSANA Sumber : Konsensus Penggunaan Insulin, PERKENI, 2015 Pengobatan umum : Antibiotik yang adekuat Oksigen bila PO2 < 80 mmHg Heparin bila ada DIC
  • 29. Sumber : Konsensus Penggunaan Insulin, PERKENI, 2015
  • 30. KOMPLIKASI Hipoglikemia, hipokalemia, dan hiperglikemia berulang Kelebihan cairan edema paru, edema serebri Jika terapi tidak adekuat oklusi vaskular, infark miokard, DIC Sumber : Buku Ajar Penyakit Dalam, FKUI, Edisi 6, 2014
  • 32. STATUS LOKALIS PEDIS SINISTRA Look : a/r pedis sinistra terdapat gangrene pada digiti 3 hingga dorsum pedis, kemerahan sekitar (+), pus (+), deformitas (-) Feel : akral hangat, CRT < 2s Move : ROM pada digiti 3 pedis sinistra terbatas - Kehilangan sensasi pada kaki hingga setinggi maleolus
  • 34. Prevalensi PAD 9,5% pada pasien DM National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) Pada negara berkembang, diabetes merupakan penyebab utama kasus amputasi non-traumatik, sekitar 1% dari orang dengan diabetes mengalami amputasi ekstrimitas bawah. Diabetic Foot Disease
  • 35. Diabetic Peripheral Neuropathy Ulcers Charcot Neuro-osteoarthropathy Diabetic Foot Infection Peripheral Arterial Disease (PAD)
  • 37. Diabetic Foot Screen untuk Peripheral Neuropathy 1. Sensasi sentuhan-tekanan 2. Tes vibrasi 3. Tes sensasi suhu 4. Tes sensasi nyeri 5. Refleks Achilles 1. Pemeriksaan Neurologis
  • 38. Semmes-Weinsten Monofilament Testing Tujuan : apakah ada kehilangan sensasi protektif ???
  • 39. Deformitas: bunion, hammer toe, hallux limitus/rigidus, flat/high-arched feet, Charcot, amputasi Bekas amputasi, kontraktur tendon Evaluasi gait Otot: gerakan, atrofi, drop foot 2. Pemeriksaan Muskuloskeletal
  • 40. PERIPHERAL ARTERIAL DISEASE 1. Acute Arterial Occlusion 2. Chronic Arterial Insufficiency
  • 41. ACUTE ARTERIAL OCCLUSION Sudden onset , < 2 minggu 6 Ps Pulseless Pain Pallor Paresthesia Paralysis Poikilothermia (Cold) Etiologi: - Emboli : 90% disebabkan AF - Trombus
  • 42. CHRONIC ARTERIAL INSUFFICIENCY Non limb threatening : klaudikasio intermiten Limb threatening : ulcer, gangrene, rest pain Proses gradual memberikan waktu bagi tubuh untuk melakukan kompensasi Key Concept: Collateral Circulation Terbukti secara objektif dan gejala > 2 minggu
  • 43. ATHEROSCLEROSIS Berkurangnya elastisitas pembuluh darah oleh faktor : Dislipidemia Hipertensi Diabetes Melitus Infeksi Merokok
  • 44. KLASIFIKASI Brunicardi F, Dunn D, Hunter J, Andersen D et al. Schwartz's principles of surgery. New York: McGraw-Hill Education; 2015.
  • 45. CRITICAL LIMB ISCHEMIA Keadaan lebih serius dari PAD, merupakan spektrum terakhir dari chronic limb ischemia (Rutherford 4-6 / Fontaine III IV) Gejala paling sering ischemic rest pain Tidak ditemukan pulsasi nadi pada tungkai bawah Infeksi berupa luka terbuka, infeksi kulit, ulkus tidak membaik hingga gangren Resiko tinggi kehilangan ektrimitas
  • 46. CRITICAL LIMB ISCHEMIA Kriteria diagnosis CLI Ischemic pain at rest Tissue loss : A. ulkus B. gangrene ABI 0.4 Ankle systolic pressure 0,5 mmHg Toe systolic pressure 30 mmHg
  • 47. EVALUASI DIAGNOSTIK Anamnesis Keluhan utama : Nyeri S Site O Onset C Character R Radiation A Association T Timing/Duration E Exacerbating & alleviating factors S - Severity
  • 48. EVALUASI DIAGNOSTIK Anamnesis Past Medical History Drug History Family History Social History Habits
  • 49. EVALUASI DIAGNOSTIK Pemeriksaan Fisik Tanda vital Inspeksi : Luka/ulcer pada ekstrimitas Hair loss Kulit kering dan mengkilap Hipertrofi kuku Critical limb ischemia : kaki memucat pada elevasi Edema
  • 50. EVALUASI DIAGNOSTIK Palpasi : Temperatur Pulsasi : femoral, popliteal, dorsalis pedis, posterior tibial Tenderness Capillary RefillTime Sensori dan motor Auskultasi : Bruit pada arteri femoral
  • 51. PEMERIKSAAN ABI Metode yang mudah dilakukan dan non invasif Nilai normal ABI 0.9 - 1.29 Intermittent claudication ABI 0.5 - 0.9 Pain at rest ABI < 0.4 Impending gangrene ABI < 0.3 Sensitivitas ABI untuk mendeteksi PAD 80% to 95% Spesifisitas 95% to 100%
  • 54. Ulkus ulkus terinfeksi infeksi dalam osteomyelitis amputasi/kematian Pada pasien DM sebagian besar akibat neuropati perifer Ulceration
  • 56. Wagner Ulcer Classification System Grade Lesi 0 Tidak ada lesi terbuka, bisa terdapat deformitas ataupun selulitis 1 Ulkus diabetik superfisial (ketebalan parsial atau total) 2 Ulkus hingga ke ligamen, tendon, kapsul sendi, fascia dalam, tanpa abses atau osteomyelitis 3 Ulkus dalam dengan abses, osteomyelitis, atau sepsis sendi 4 Gangrene terlokalisasi ada sebagian forefoot atau tumit 5 Gangrene ekstensif dari keseluruhan kaki
  • 61. Ulkus besar dan dalam Ulkus di atas tonjolan tulang Ulkus dengan penyembuhan lama Tulang terekspos Infeksi rekuren Destruksi tulang pada foto polos Resiko Tinggi Osteomyelitis
  • 62. Kerusakan sendi weight- bearing total yang bersifat kronik progresif yang ditandai dengan kerusakan tulang, resorpsi tulang, dan pada akhirnya deformitas (rocker bottom foot).
  • 63. STAGE 0 (PRODROMAL) Stage 1 (Acute-Develop ment) Stage 2 (Subacute-Coale s cence) Stage 3 (Chronic-Reconst r kaki bengkak & panas setelah trauma, nadi masi teraba, rontgen normal, edema sumsum tulang dan mikrofraktur pada MRI trauma repetitif peningkatan aliran darah kerusakan tulang. Perbedaan suhu >2C dibandingkan kaki kontralateral, deformitas, kerusakan tulang dan sendi pada rontgen suhu turun, tetapi kaki masih hangat & edema, kerusakan tulang ekstensif pada rontgen resolusi inflamasi, suhu normal, bone remodelling
  • 64. TATALAKSANA 1. Offloading dengan total contact cast (TCC) selama 4-6 bulan (sampai inflamasi mereda) 2. Therapeutic footwear yang disesuaikan dengan deformitas (Stage 3) 3. Pembedahan reseksi tulang (osteomyelitis), mengkoreksi deformitas yang tidak dapat diakomodasi dengan therapeutic footwear atau deformitas yang menyebabkan rekurensi ulser
  • 65. Laboratorium: GDS, GDP, HbA1c CBC dengan differential count Panel lipid Jika ada infeksi Kultur pus setelah debridement. Jika ada tanda sepsis Kultur darah Pemeriksaan Penunjang
  • 66. Pencitraan Foto rontgen pedis deformitas, destruksi, gas di jaringan lunak, benda asing radioopak CT-scan / MRI pedis evaluasi gangguan tulang yang tidak terlihat dari rontgen, curiga osteomyelitis Evaluasi vaskularisasi: USG Doppler CT- angiografi (gold standard) atau MRA Pemeriksaan Penunjang
  • 67. 1.Atasi infeksi antibiotik Pemilihan antibiotik berdasarkan: etiologi, derajat keparahan, faktor pasien (alergi, harga) Mild, moderate:Antibiotik 1-2 minggu Beberapa moderate, severe:Ab 3 minggu Awalnya parenteral oral setelah gejala membaik Tatalaksana
  • 69. 2. Jika diperlukan: angioplasty, open bypass untuk memperbaiki aliran darah 3. Perawatan luka Debridement jaringan nekrotik, memotong tepi hiperkeratotik. Lingkungan luka dijaga tetap lembab dengan wound dressing. Jika luka granular dan setingkat dengan kulit sekitar skin graft, skin flap. 4. Indikasi Operasi: Abses Compartment syndrome Nekrosis jaringan lunak Osteomyelitis 5.Amputasi Tatalaksana
  • 71. Periksa sepatu sebelum menggunakannya Cuci kaki setiap hari Jaga kaki lembab dengan krim (kecuali sela jari kaki) Jangan berjalan tanpa alas kaki baik di dalam maupun luar ruangan Inspeksi kaki sendiri: kemerahan, blister, callus, ulkus, edema, kering, kuku Edukasi
  • 73. THANKYOU ! TAKE HOME MASSAGE - Monitoring pasien DM bukan hanya GD, perhatikan Komplikasi Organ - Deteksi Dini terhadap komplikasi organ ( mikrovaskular dan makrovaskular )

Editor's Notes

  1. https://www.aafp.org/afp/2013/0301/p337.html Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment American family physician
  2. https://www.aafp.org/afp/2017/1201/p729.html Hyperosmolar Hyperglycemic State
  3. https://www.aafp.org/afp/2017/1201/p729.html Hyperosmolar Hyperglycemic State
  4. Pemeriksaan fisik sama dengan pemeriksaan fisik pada PAD hanya ditambahkan
  5. *selalu bandingkan kedua sisi, kanan dan kiri
  6. *selalu bandingkan kedua sisi, kanan dan kiri
  7. *selalu bandingkan kedua sisi, kanan dan kiri
  8. *selalu bandingkan kedua sisi, kanan dan kiri
  9. *selalu bandingkan kedua sisi, kanan dan kiri
  10. Pada pasien dengan kaki diabetes tanpa ulkus