ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo

Patologia digestiva de resolució no quirúrgica

•Download as PPTX, PDF•
•
Jordi Morillas Perez
Jordi Morillas Perez
1 of 43
Downloaded 21 times
Patologia digestiva de resolució no quirúrgica Dr. Jordi Morillas Servei de Medicina Intensiva SCIAS-Hospital de Barcelona
Record anatòmo-fisiològic
Patologia digestiva de resolució no quirúrgica
Boca Triturar Desfer sucres Esòfag Transport Antirefluxe Estòmac Triturar (mecànic i químic) Factor intrínsec Fetge Defensa -Síntesis -Detoxificació Pàncreas -Emmagatzematge -Exocrina: amilases, proteases, lipases -Eliminació -Endocrina: insulina/glucagó -Defensa Budell prim Colon -Duodè: bilis, proteases, amilases, lipases Reabsorció aigua -Jejú: absorció Vitamines -Íleum: absorció Emmagatzematge
Manifestacions clíniques
Estrenyiment
Diagnòstic diferencial de l’etiologia del vòmit (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Proves complementàries
Radiologia adbominal simple Trànsit baritat Fibrogastroscòpia Ecografia abdominal Fibrocolonoscòpia TC abdominal RMN Arteriografia CPRE:Colangiopancreatografia endoscòpia retrógrada
Patologia esofàgica
Esofagitis: •Infecciosa càndides •Per reflux gàstric  hèrnia de hiatus •Química  càustics Transtorns motors: •Acalàsia •Espasme esofàgic Varius esofàgiques: •Hipertensió portal HDA: hemorràgia digestiva alta
Patologia gàstrica: HDA
Causes d’HDA 75-80% { •Ulcus pèptic •Varius esofàgiques •Lesions agudes de mucosa gàstrica (LAM) •Gastropatiahipertensiva •Varius gàstriques •Lesió de Dieulafoy (artèria submucosa anòmala) Vòmits: Hematemesis (sang vermella) Deposicions: Melenes (negres, pudents i enganxoses)
Ulcus pèptic (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Infecció per Helicobacterpylori (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Tractament de la malaltia ulcerosa (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Causes d’HDB >50 anys •Diverticles colon (colon esquerre) •Angiodisplàsia de colon (colon dret) •Neoplàsies •Pòlips •Isquèmia intestinal <50 anys •Malaltia inflamatòria intestinal (Crohn i Colitis ulcerosa) Deposicions: •Hematoquècia: sang barrejada amb femta •Rectorràgia: sang vermella
Estabilització hemodinàmica Restauració de la volèmia Actuació davant HDA Oxigenoteràpia SNG HDB Colonoscòpia Rentat gàstric (-) (+) Ulcus Tt. Endoscòpic duodenal(16%) Tt. Angiogràfic Cirurgia Endoscòpia Ulcus Varius Altres Arterio Cirurgia Tt. endoscòpic TIPS Trasplantament Prevenció
Dieulafoy Embolització Varius esofàgiques
Patologia de budell prim: Sd. diarrèica
(Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
(Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Intolerància al gluten: celiaquia Malaltia autoimmune desencadenada per la ingesta de gliadina en pacients genèticament predisposats, que destrueix les vellositats intestinals produint una síndrome de malabsorció amb diarrea crònica. Clínica •Carència de Ferro, Vit B12 i Vit D •Risc de Limfoma de cels. T •Dermatitis herpetiforme •Distensió abdominal, esteatorrea i desnutrició •Talla baixa •Dolor abdominal recurrent •Astènia habitual •Depressió, irritabilitat, trastorns psiquiàtrics •Infertilitat •Avortament de repetició •Poden afectar: dents, pàncreas, fetge i tiroides. Tractament Eliminar el gluten de la dieta
Malaltia inflamatòria intestinal
Grup de malalties inflamatòries que produeixen enterocolitis crònica i el seu origen és multifactorial: predisposició genètica, alteració immunitària i factors ambientals. A part de la clínica digestiva presenten manifestacions extraintestinals.
Colitis Ulcerosa Malaltia de Crohn Anatomia •Recte afectat •Afectació qualsevol part Patològica •Mucosa colon del budell (íleum) •No solució continuïtat •Afectació transmural •Discontínua Clínica intestinal •Diarrea sanguinolenta •Diarrea sense sang •Moc •Fissures, fístules i •Febre abscessos ano-rectals •Dolor abdominal •Febre •Tenesme •Dolor abdominal (ileitis) •Pèrdua de pes •Pèrdua de pes Clínica •Articulars: artritis perifèrica, espondilitis, sacroileitis extraintestinal •Cutànies: eritema nodós, úlceres aftoses, pioderma gangrenós, malaltia de Crohn cutània Complicacions •Megacolon tòxic •Obstrucció intestinal •Neoplàsia de colon •Fístules •Neoplàsia colon •Amiloidosis •Malbsorció
Tractament MII •Brots: 5-ASA i corticoides •Manteniment: 5-ASA o 6-MP •Recurrències freqüents: afegir immunosupressors (azatioprina, MTX) Situacions especials: •Complicacions: cirurgia •Crohn: antibiòtic (quinolones o metronidazol)
Patologia de colon
(Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Sd. Colon irritable: criteris diagnòstics (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Sd. Colon irritable: diagnòstic diferencial (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
Pancreatitis
Etiologia •Alcohòlica •Biliar •Idiopàtica
Diagnòstic •Història clínica: dolor epigàstric, context de risc •Analítica compatible: reactants de fase aguda alterats i amilasèmia amb amilasúria •TC abdominal
Complicacions locals: •Ili paralític •Ascites •Icterícia Complicacions sistèmiques: •SIRS •SDRA •DMO •Èxitus
Tractament de suport inespecífic •Monitorització hemodinàmica •Monitorització respiratòria •Reposició de la volèmia, ions, manteniment de funció renal... Tractament etiològic •Desobstrucció via biliopancreàtica Tractament de les complicacions •Drenatge i tractament de les infeccions (abscessos)
Hepatopaties: cirrosis hepàtica
Peculiaritat anatòmica de la irrigació hepàtica
Estigmes d’hepatopatia crònica •Hipertròfia parotídia •Rinofima •Eritema palmar •Telangiectàsies •Ginecomàstia
Insuficiència hepàtica Detoxificació: Modificació bioquímica de les Conjugació bilirrubina molècules per inactivar-les i poder- Desactivació i eliminació de fàrmacs les eliminar Eliminació: Enviar a través de la bilis els Icterícia metabòlits a eliminar Emmagatzematge: Hipoglicèmia Glucogen per disposar de glucosa Encefalopatia hepàtica ràpida en sang. Control AA. Síntesis: TP baix Síntesis de factors de coagulació, Hipoalbuminèmia (edemes) albúmina i col·lesterol Ginecomàstia Defensa: Hipergammaglobulinèmia Cels de Kuppfer: filtre del sistema Peritonitis bacteriana espontània porta Alteració estructural: HDA Hipertensió portal Ascites
Hepatopaties agudes Infeccioses •Bacterianes: abscessos hepàtics •Víriques: VHA, VHB, VHD, VHE, EB, altres hepatotrops •Parasitàries: hidatidosis Tòxiques •Alcohol •Fàrmacs i altres tòxics químics •Bolets Vasculars •Isquèmia arterial •Trombosis venosa: sistema porta / venes suprahepàtiques Clínica Alteracions paràmetres biològics (citolisis, icterícia...) Insuficiència hepàtica aguda més o menys greu
Hepatopaties cròniques Malalties metabòliques •Hemocromatosis •Malaltia de Wilson •Porfíries Malalties infeccioses •Víriques: VHC, VHB Tòxiques •Alcohol •Fàrmacs i altres tòxics químics Insuficiència hepàtica crònica CIRROSIS HEPÀTICA •Encefalopatia hepàtica •Ascites / edema •Hemorràgia digestiva alta •Peritonitis bacteriana espontània
Patologia digestiva de resolució no quirúrgica

More Related Content

Patologia digestiva de resolució no quirúrgica

  • 1. Patologia digestiva de resolució no quirúrgica Dr. Jordi Morillas Servei de Medicina Intensiva SCIAS-Hospital de Barcelona
  • 4. Boca Triturar Desfer sucres Esòfag Transport Antirefluxe Estòmac Triturar (mecànic i químic) Factor intrínsec Fetge Defensa -Síntesis -Detoxificació Pàncreas -Emmagatzematge -Exocrina: amilases, proteases, lipases -Eliminació -Endocrina: insulina/glucagó -Defensa Budell prim Colon -Duodè: bilis, proteases, amilases, lipases Reabsorció aigua -Jejú: absorció Vitamines -Íleum: absorció Emmagatzematge
  • 7. Diagnòstic diferencial de l’etiologia del vòmit (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 9. Radiologia adbominal simple Trànsit baritat Fibrogastroscòpia Ecografia abdominal Fibrocolonoscòpia TC abdominal RMN Arteriografia CPRE:Colangiopancreatografia endoscòpia retrógrada
  • 11. Esofagitis: •Infecciosa càndides •Per reflux gàstric  hèrnia de hiatus •Química  càustics Transtorns motors: •Acalàsia •Espasme esofàgic Varius esofàgiques: •Hipertensió portal HDA: hemorràgia digestiva alta
  • 13. Causes d’HDA 75-80% { •Ulcus pèptic •Varius esofàgiques •Lesions agudes de mucosa gàstrica (LAM) •Gastropatiahipertensiva •Varius gàstriques •Lesió de Dieulafoy (artèria submucosa anòmala) Vòmits: Hematemesis (sang vermella) Deposicions: Melenes (negres, pudents i enganxoses)
  • 14. Ulcus pèptic (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 15. Infecció per Helicobacterpylori (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 16. Tractament de la malaltia ulcerosa (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 17. Causes d’HDB >50 anys •Diverticles colon (colon esquerre) •Angiodisplàsia de colon (colon dret) •Neoplàsies •Pòlips •Isquèmia intestinal <50 anys •Malaltia inflamatòria intestinal (Crohn i Colitis ulcerosa) Deposicions: •Hematoquècia: sang barrejada amb femta •Rectorràgia: sang vermella
  • 18. Estabilització hemodinàmica Restauració de la volèmia Actuació davant HDA Oxigenoteràpia SNG HDB Colonoscòpia Rentat gàstric (-) (+) Ulcus Tt. Endoscòpic duodenal(16%) Tt. Angiogràfic Cirurgia Endoscòpia Ulcus Varius Altres Arterio Cirurgia Tt. endoscòpic TIPS Trasplantament Prevenció
  • 19. Dieulafoy Embolització Varius esofàgiques
  • 20. Patologia de budell prim: Sd. diarrèica
  • 21. (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 22. (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 23. Intolerància al gluten: celiaquia Malaltia autoimmune desencadenada per la ingesta de gliadina en pacients genèticament predisposats, que destrueix les vellositats intestinals produint una síndrome de malabsorció amb diarrea crònica. Clínica •Carència de Ferro, Vit B12 i Vit D •Risc de Limfoma de cels. T •Dermatitis herpetiforme •Distensió abdominal, esteatorrea i desnutrició •Talla baixa •Dolor abdominal recurrent •Astènia habitual •Depressió, irritabilitat, trastorns psiquiàtrics •Infertilitat •Avortament de repetició •Poden afectar: dents, pàncreas, fetge i tiroides. Tractament Eliminar el gluten de la dieta
  • 25. Grup de malalties inflamatòries que produeixen enterocolitis crònica i el seu origen és multifactorial: predisposició genètica, alteració immunitària i factors ambientals. A part de la clínica digestiva presenten manifestacions extraintestinals.
  • 26. Colitis Ulcerosa Malaltia de Crohn Anatomia •Recte afectat •Afectació qualsevol part Patològica •Mucosa colon del budell (íleum) •No solució continuïtat •Afectació transmural •Discontínua Clínica intestinal •Diarrea sanguinolenta •Diarrea sense sang •Moc •Fissures, fístules i •Febre abscessos ano-rectals •Dolor abdominal •Febre •Tenesme •Dolor abdominal (ileitis) •Pèrdua de pes •Pèrdua de pes Clínica •Articulars: artritis perifèrica, espondilitis, sacroileitis extraintestinal •Cutànies: eritema nodós, úlceres aftoses, pioderma gangrenós, malaltia de Crohn cutània Complicacions •Megacolon tòxic •Obstrucció intestinal •Neoplàsia de colon •Fístules •Neoplàsia colon •Amiloidosis •Malbsorció
  • 27. Tractament MII •Brots: 5-ASA i corticoides •Manteniment: 5-ASA o 6-MP •Recurrències freqüents: afegir immunosupressors (azatioprina, MTX) Situacions especials: •Complicacions: cirurgia •Crohn: antibiòtic (quinolones o metronidazol)
  • 29. (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 30. Sd. Colon irritable: criteris diagnòstics (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 31. Sd. Colon irritable: diagnòstic diferencial (Medicine sèrie 8a. Ed. Doyma)
  • 33. Etiologia •Alcohòlica •Biliar •Idiopàtica
  • 34. Diagnòstic •Història clínica: dolor epigàstric, context de risc •Analítica compatible: reactants de fase aguda alterats i amilasèmia amb amilasúria •TC abdominal
  • 35. Complicacions locals: •Ili paralític •Ascites •Icterícia Complicacions sistèmiques: •SIRS •SDRA •DMO •Èxitus
  • 36. Tractament de suport inespecífic •Monitorització hemodinàmica •Monitorització respiratòria •Reposició de la volèmia, ions, manteniment de funció renal... Tractament etiològic •Desobstrucció via biliopancreàtica Tractament de les complicacions •Drenatge i tractament de les infeccions (abscessos)
  • 38. Peculiaritat anatòmica de la irrigació hepàtica
  • 39. Estigmes d’hepatopatia crònica •Hipertròfia parotídia •Rinofima •Eritema palmar •Telangiectàsies •Ginecomàstia
  • 40. Insuficiència hepàtica Detoxificació: Modificació bioquímica de les Conjugació bilirrubina molècules per inactivar-les i poder- Desactivació i eliminació de fàrmacs les eliminar Eliminació: Enviar a través de la bilis els Icterícia metabòlits a eliminar Emmagatzematge: Hipoglicèmia Glucogen per disposar de glucosa Encefalopatia hepàtica ràpida en sang. Control AA. Síntesis: TP baix Síntesis de factors de coagulació, Hipoalbuminèmia (edemes) albúmina i col·lesterol Ginecomàstia Defensa: Hipergammaglobulinèmia Cels de Kuppfer: filtre del sistema Peritonitis bacteriana espontània porta Alteració estructural: HDA Hipertensió portal Ascites
  • 41. Hepatopaties agudes Infeccioses •Bacterianes: abscessos hepàtics •Víriques: VHA, VHB, VHD, VHE, EB, altres hepatotrops •Parasitàries: hidatidosis Tòxiques •Alcohol •Fàrmacs i altres tòxics químics •Bolets Vasculars •Isquèmia arterial •Trombosis venosa: sistema porta / venes suprahepàtiques Clínica Alteracions paràmetres biològics (citolisis, icterícia...) Insuficiència hepàtica aguda més o menys greu
  • 42. Hepatopaties cròniques Malalties metabòliques •Hemocromatosis •Malaltia de Wilson •Porfíries Malalties infeccioses •Víriques: VHC, VHB Tòxiques •Alcohol •Fàrmacs i altres tòxics químics Insuficiència hepàtica crònica CIRROSIS HEPÀTICA •Encefalopatia hepàtica •Ascites / edema •Hemorràgia digestiva alta •Peritonitis bacteriana espontània