ºÝºÝߣ

ºÝºÝߣShare a Scribd company logo

Praktikum pa-blok 2.3-aterosklerosis

•Download as PPTX, PDF•
•
Edi Fitriyanto
Edi Fitriyanto

Aterosklerosis adalah penyakit peradangan pembuluh darah yang progresif yang ditandai dengan akumulasi lipid, kolesterol, dan produk buangan sel di dinding arteri. Faktor risiko utamanya termasuk hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes, dan merokok. Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi sel endotel dan infiltrasi lipid ke dinding pembuluh darah yang memicu respons peradangan.

1 of 19
Download to read offline
L A B O R A T O R I UM P A T O L O G I A N A T O M I F K UI I PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI BLOK 2.3
ATEROSKLEROSIS • Respon peradangan pembuluh darah besar/sedang. • Progresif. • Deposit massa kolagen, lemak, kholesterol, produk buangan sel, kalsium. • Proliferasi miosit  penebalan dan pengerasan dinding arteri  kerapuhan arteri.
FAKTOR RISIKO BIOLOGIS • Usia • Jenis kelamin • Ras • Genetik / riwayat keluarga • Infeksi: clamidia pneumonia, helicobacter pylori
FAKTOR RISIKO • Hiperkolesterolemia (LDL) • Merokok • Obesitas • Hipertensi • Diabetes melitus • Aktifitas fisik rendah • Homosistein darah • Fibrinogen • Stress
HIPERKHOLESTEROLEMIA • LDL oksidasi  deposit lipid  jejas endotel dan miosit  endotel hiperpemeabel  eksudasi (protein, glukoprotein) + infiltrasi monosit ke dinding pembuluh • Prokoagulan meningkat: l-selektin, integrin, pecam- 1 (platelet endothelial cell molecule-1)  memicu adhesi lekosit • Molekul adhesi endotel (e-selektin, p-selektin, intracelluler cell adhesion molecule-1, vascular cell adhesion molecule-1)  adhesi makromolekul • Ldl oksidasi  agregasi + berikatan dengan proteoglikan atau kompleks imun
HIPERGLIKEMIA • Memicu protein kinase-c • Meningkatkan ekspresi TGF-β • Kekakuan dan abnormalitas dinding pembuluh darah
HIPERTENSI • Agen proinflamasi • Meningkatkan formasi radikal bebas: hidrogen peroksida (hidroksi radikal) dan radikal bebas (anion superoksida) reduksi produksi nitrit oksida endotel meningkatkan adhesi lekosit meningkatkan resistensi perifer
HIPERTENSI stres psikogenik  adrenalin meningkat  aktivasi reseptor β-adrenergik  influks kalsium ke miosit meningkat  denyut jantung meningkat  tekanan sistolik meningkat  jejas endotel
HIPERTENSI • Angiotensin II meningkat  reseptor spesifik (miosit)  aktivasi fosfolipase-c  konsentrasi kalsium intraseluler dan kontraksi miosit, meningkatkan sintesis protein, hipertrofi miosit  vasokonstriksi • Lipoksigenase meningkat inflamasi + oksidasi LDL
ATHEROGENESIS • Teori disfungsi sel endotel • Teori infiltrasi lipid respon dinding pembuluh darah terhadap peningkatan filtrasi lipid dan protein plasma • Teori radikal bebas • Teori trombogenik:  akibat episod berulang trombosis mural dan organisasinya  tonjolan plak • Teori inflamasi
SEL ENDOTEL • FISIOLOGI SEKRESI VASODILATOR: NITRIT OKSID (NO), PROSTASIKLIN (PGI2), EDHF (ENDOTHELIUM- DERIVED HYPERPOLARIZING FACTOR) ANTITROMBOTIK ANTIINFLAMASI • PATOLOGIS SEKRESI VASOKONSTRIKTOR: EDCF, ENDOTELIN, SUPEROKSID, PG VASOKONSTRIKTOR
INFLAMASI • Emigrasi makrofag (monosit) dan limfosit t enzim hidrolitik, sitokin, kemokin, faktor pertumbuhan meningkat nekrosis fokal • Migrasi dan proliferasi miosit Lesi intermedia Remodelling Penebalan + pelebaran dinding arteri Kekakuan
ILUSTRASI
ILUSTRASI
ILUSTRASI
KLASIFIKASI • Lesi tipe i (inisial)  sel busa, penebalan adaptif tunika intima • Lesi tipe ii (garis lemak), makroskopis: bercak, bintik, garis lemak berwarna kuning di tnika intima • Lesi tipe iii (intermedia)/transisional/ preateroma:timbunan butiran dan pertikel lipid ekstra sel yang tebal, didapatkan sel busa, makrofag • Lesi tipe lanjut (tipe iv, v, vi): akumulasi lipid di tunika intima, deformitas dinding, fisura hematom, trombosis, lebih lanjut  tunika media dan adventitia
• Plak ateromatosa fibrosa terutama secara makroskopik terlihat sebagai elevasi warna kuning putih pada permukaan tunika intima arteri. Potongan melintang, bagian tengah plak terdiri atas bahan semi-padat berwarna kuning. • Plak komplikasi: terdapat trombosis, dapat menyebabkan oklusi lengkap pada arteri. Trombosis disebabkan oleh (1) perlambatan dan turbulensi darah di dalam arteri di daerah plak dan (2) ulserasi plak • Kalsifikasi distrofik sangat sering ditemukan dan terjadi di dalam zona lipid plak. Pembuluh yang terkena kalsifikasi berat dapat berubah menjadi saluran yang berkalsifikasi. Ulserasi pada endotel yang mendasari plak dapat menyebabkan kandungan lipid pada plak terlepas ke dalam sirkulasi sebagai emboli kolesterol.
MIKROSKOPIK
TERIMAKASIH

More Related Content

Praktikum pa-blok 2.3-aterosklerosis

  • 1. L A B O R A T O R I UM P A T O L O G I A N A T O M I F K UI I PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI BLOK 2.3
  • 2. ATEROSKLEROSIS • Respon peradangan pembuluh darah besar/sedang. • Progresif. • Deposit massa kolagen, lemak, kholesterol, produk buangan sel, kalsium. • Proliferasi miosit  penebalan dan pengerasan dinding arteri  kerapuhan arteri.
  • 3. FAKTOR RISIKO BIOLOGIS • Usia • Jenis kelamin • Ras • Genetik / riwayat keluarga • Infeksi: clamidia pneumonia, helicobacter pylori
  • 4. FAKTOR RISIKO • Hiperkolesterolemia (LDL) • Merokok • Obesitas • Hipertensi • Diabetes melitus • Aktifitas fisik rendah • Homosistein darah • Fibrinogen • Stress
  • 5. HIPERKHOLESTEROLEMIA • LDL oksidasi  deposit lipid  jejas endotel dan miosit  endotel hiperpemeabel  eksudasi (protein, glukoprotein) + infiltrasi monosit ke dinding pembuluh • Prokoagulan meningkat: l-selektin, integrin, pecam- 1 (platelet endothelial cell molecule-1)  memicu adhesi lekosit • Molekul adhesi endotel (e-selektin, p-selektin, intracelluler cell adhesion molecule-1, vascular cell adhesion molecule-1)  adhesi makromolekul • Ldl oksidasi  agregasi + berikatan dengan proteoglikan atau kompleks imun
  • 6. HIPERGLIKEMIA • Memicu protein kinase-c • Meningkatkan ekspresi TGF-β • Kekakuan dan abnormalitas dinding pembuluh darah
  • 7. HIPERTENSI • Agen proinflamasi • Meningkatkan formasi radikal bebas: hidrogen peroksida (hidroksi radikal) dan radikal bebas (anion superoksida) reduksi produksi nitrit oksida endotel meningkatkan adhesi lekosit meningkatkan resistensi perifer
  • 8. HIPERTENSI stres psikogenik  adrenalin meningkat  aktivasi reseptor β-adrenergik  influks kalsium ke miosit meningkat  denyut jantung meningkat  tekanan sistolik meningkat  jejas endotel
  • 9. HIPERTENSI • Angiotensin II meningkat  reseptor spesifik (miosit)  aktivasi fosfolipase-c  konsentrasi kalsium intraseluler dan kontraksi miosit, meningkatkan sintesis protein, hipertrofi miosit  vasokonstriksi • Lipoksigenase meningkat inflamasi + oksidasi LDL
  • 10. ATHEROGENESIS • Teori disfungsi sel endotel • Teori infiltrasi lipid respon dinding pembuluh darah terhadap peningkatan filtrasi lipid dan protein plasma • Teori radikal bebas • Teori trombogenik:  akibat episod berulang trombosis mural dan organisasinya  tonjolan plak • Teori inflamasi
  • 11. SEL ENDOTEL • FISIOLOGI SEKRESI VASODILATOR: NITRIT OKSID (NO), PROSTASIKLIN (PGI2), EDHF (ENDOTHELIUM- DERIVED HYPERPOLARIZING FACTOR) ANTITROMBOTIK ANTIINFLAMASI • PATOLOGIS SEKRESI VASOKONSTRIKTOR: EDCF, ENDOTELIN, SUPEROKSID, PG VASOKONSTRIKTOR
  • 12. INFLAMASI • Emigrasi makrofag (monosit) dan limfosit t enzim hidrolitik, sitokin, kemokin, faktor pertumbuhan meningkat nekrosis fokal • Migrasi dan proliferasi miosit Lesi intermedia Remodelling Penebalan + pelebaran dinding arteri Kekakuan
  • 16. KLASIFIKASI • Lesi tipe i (inisial)  sel busa, penebalan adaptif tunika intima • Lesi tipe ii (garis lemak), makroskopis: bercak, bintik, garis lemak berwarna kuning di tnika intima • Lesi tipe iii (intermedia)/transisional/ preateroma:timbunan butiran dan pertikel lipid ekstra sel yang tebal, didapatkan sel busa, makrofag • Lesi tipe lanjut (tipe iv, v, vi): akumulasi lipid di tunika intima, deformitas dinding, fisura hematom, trombosis, lebih lanjut  tunika media dan adventitia
  • 17. • Plak ateromatosa fibrosa terutama secara makroskopik terlihat sebagai elevasi warna kuning putih pada permukaan tunika intima arteri. Potongan melintang, bagian tengah plak terdiri atas bahan semi-padat berwarna kuning. • Plak komplikasi: terdapat trombosis, dapat menyebabkan oklusi lengkap pada arteri. Trombosis disebabkan oleh (1) perlambatan dan turbulensi darah di dalam arteri di daerah plak dan (2) ulserasi plak • Kalsifikasi distrofik sangat sering ditemukan dan terjadi di dalam zona lipid plak. Pembuluh yang terkena kalsifikasi berat dapat berubah menjadi saluran yang berkalsifikasi. Ulserasi pada endotel yang mendasari plak dapat menyebabkan kandungan lipid pada plak terlepas ke dalam sirkulasi sebagai emboli kolesterol.