ºÝºÝߣ

ºÝºÝߣShare a Scribd company logo

Respirasi

?Download as DOCX, PDF?
?
E
Enggar Epitara
1 of 4
Respirasi (Respiration Part 1) Bagaimana aliran udara pada proses inspirasi dan ekspirasi dapat terjadi ? Berdasarkan Hukum Boyle (tP1/V1 = P2/ V2) tekanan udara dalam system tertutup berbanding terbalik dengan volume, sehingga makin besar volume makin kecil tekanan udaranya dan sebaliknya. Pada proses inspirasi dan ekspirasi terdapat perbedaan udara di dalam paru dan atmosfer sehingga terjadi aliran udara. Aliran udara ini dari tekanan udara yang tinggi ke tekanan udara yang rendah. Karena tekanan udara dan volume atsmofer tetap (760 mmHg) maka aliran udara dapat terjadi karena perubahan volume dan tekanan udara dalam paru. Bagaimana tahapan proses inspirasi? Sesaat sebelum inspirasi tekanan udara di dalam paru dan di luar paru sama besar sekitar 760 mmHg sehingga tidak terjadi aliran udara. Inspirasi adalah proses aktif karena membutuhkan kontraksi otot pernafasan. Otot pernafasan yang utama adalah diafragma dan intercostalis. Selanjutnya mengawali proses inspirasi terjadi tahapan sebagai berikut 1. Otot diafragma dan otot intercostals berkontraksi 2. Volume paru dan rongga dada bertambah sehingga tekanan udara paru berkurang 3. Tekanan udara di dalam paru 756 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg 4. Udara mengalir dari atsmosfer ke dalam paru Pada kondisi pernafasan dipacu misalnya saat olahraga atau sesak nafas karena asma maka terjadi kontraksi tambahan dari otot-otot respirasi aksesoris. Otot respirasi aksesoris (tambahan) terdiri dari sternocleidomastoideum (elevasi sternum), scalene (elevasi 2 costa pertama), pectoralis minor (elevasi kosta ke 3 sampai ke 5). Kontraksi ini bertujuan meningkatkan volume rongga dada/paru sehingga makin cepat dan banyak aliran udaranya. Bagaimana tahapan proses inspirasi? Proses ekspirasi adalah proses pasif karena tidak memerlukan kontraksi otot. Penurunan volume udara dalam paru dan rongga dada terjadi karena elastic recoil dari jaringan paru dan rongga dada. Elastic recoil adalah kecenderungan untuk kembali ke posisi/bentuk semula setelah teregang. Hal ini dimungkinkan karena 1) Recoil serabut elastic yang teregang saat inspirasi, 2) tarikan kea rah dalam (inward pull) karena tegangan permukaan alveoli. Tahapan ekspirasi adalah sebagai berikut: 1. Otot diafragma dan otot intercostals eksterna berelaksasi 2. Volume paru dan rongga dada berkurang sehingga tekanan udara paru bertambah 3. Tekanan udara di dalam paru 762 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg 4. Udara mengalir dari paru ke atmosfer Proses ekspirasi menjadi aktif pada saat pacuan pernafasan (forceful breathing) misalnya saat memainkan alat music tiup atau olahraga. Otot-otot ekspirasi yang berkontraksi misalnya adalah otot intercostalis interna dan otot abdomen. Apakah peran dari cavum pleura dan tekanan negative intrapleura? Paru dilapisi oleh pleura parietalis yang menempel pada rongga dada dan pleura visceralis yang menempel pada jaringan paru. Diantara pleura terdapat suatu ruangan yang disebut cavum interpleuralis. Rongga ini berisi cairan yang mengurangi friksi (pelumas) saat gerakan mengembang den mengempisnya paru. Selain itu, pada rongga ini terdapat tekanan intrapleura yang selalu lebih rendah dari tekanan udara atsmosfer (756 mmHg). Pada saat inhalasi, kontraksi diafragma dan otot intercostalis juga akan meningkatkan volume rongga dada dan juga volume rongga pleura. Karena volume naik maka tekanan intrapleura menurun menjadi 754 mmHg. Begitu juga sebaliknya, saat
ekshalasi tekanan intrapleural kembali ke awal yaitu 756 mmHg. Tekanan intrapleura selain selalu lebih rendah dari udara atsmosfer, juga selalu lebih rendah dari udara dalam pulmo. Hal inilah yang menyebabkan gaya hisap/tarik jaringan paru sebagai mekanisme agar paru selalu mengembang dan tidak kolaps. Walaupun begitu, kadang tekanan intrapleura lebih tinggi sesaat disbanding tekanan udara atsmosfer misalnya saat batuk. Respirasi (Respiration Part 2) FAKTOR YANG MEMPENGARUHI VENTILASI PARU Tegangan permukaan cairan alveoli Tegangan permukaan (surface tension) terjadi karena tarik menarik antar molekul air lebih kuat dari pada tarik menadrik antara air-gas (kohesi > adhesi). Hal ini seperti gelembung busa sabun yang tegangan permukaannya mempertahankan bentuk gelembung dengan arah berlawanan dengan arah gaya udara didalam gelembung. Pada alveoli paru, tegangan permukaan membuat alveoli kembali ke diameter terkecilnya yang seimbang dengan tegangan permukaan. Pada saat inspirasi tegangan permukaan melawan pengembangan alveoli (paru). Tegangan permukaan berperan dalam 2/3 kapasitas elastic recoil paru yang mengembalikan ukuran alveoli saat ekspirasi. Surfaktan (campuran lipoprotein dan fosfolipid) yang terdapat pada cairan alveoli akan menurunkan tegangan permukaan alveoli sehingga lebih rendah dari air murni. Defisiensi surfaktan pada bayi premature menyebabkan respiratory distress syndrome karena peningkatan tegangan permukaan alveoli. Peningkatan ini membuat banyak alveoli kolaps saat akhir ekspirasi sehingga membutuhkan usaha lebih untuk mengembangkan alveoli yang kolaps. Compliance Paru Compliance adalah berapa banyak usaha yang diperlukan untuk meregangkan paru-paru dan dinding dada. Semakin besar compliance semakin mudah untuk meregang dan bertambah volumenya. Pada paru compliance dipengaruhi 2 faktor utama yaitu elastisitas dan tegangan permukaan. Paru secara normal mudah diregangkan karena jaringan elastic dan surfaktan yang menurunkan tegangan permukaan. Kompliance akan berkurang pada kondisi 1) terbentuknya jaringan ikat (scar) misalnya setelah infeksi tuberkulosa, 2) jaringan paru terisi cairan (edem paru), 3) kondisi defisiensi surfaktan, 4) ganguan pengembangan paru oleh sebab apapun (misalnya paralisis interkostal). Emfisema juga menurunkan compliance karena rusaknya serabut elastic dinding alveoli. Resistensi Airway Kecepatan aliran udara melalui saluran nafas tergantung perbedaan tekanan udara dan resistensi jalan nafas. Semakin besar diameter saluran nafas semakin rendah resistensinya. Resistensi saluran nafas dipengaruhi oleh dinding saluran terutama di bagian bronkeolus. Bronkeolus selama inspirasi mengalami penambahan diameter sehingga resistensinya berkurang. Sebaliknya, pada saat ekspirasi diameter bronkeolus berkurang sehingga resistensinya bertambah. Selain proses inspirasi dan ekspirasi, diameter saluran nafas juga dipengaruhi system saraf otonom, sinyal simpatis menyebabkan relaksasi otot polos bronkeolus, diameter bertambah (bronkodilatasi) dan resistensi berkurang. Setiap kondisi yang mempersempit atau menyumbat saluran nafas berakibat peningkatan resistensi, sehingga perlu tekanan yang lebih besar agar aliran udara mencukupi. Penyakit yang terkait dengan hal ini misalnya adalah asma bronchial dan penyakit paru obstruktif kronik (emfisema dan bronchitis kronis). Kasus Klinik Respiratory Distress Syndrome (RDS)
Adalah gangguan pernafasan dari bayi lahir premature karena alveoli yang kolaps akibat kekurangan surfaktan. Surfaktan dibutuhkan untuk mengurangi tegangan permukaan alveoli sehingga mencegah kolapsnya alveoli saat ekspirasi. Semakin premature usia bayi semakin besar kemungkinan menderita RDS. Gejala RDS adalah pernafasan yang tidak teratur, pernafasan cuping hidung, mengorok (grunting) saat inspirasi dan kulit tampak kebiruan. Selain berdasarkan gejala, diagnosis RDS ditegakkan melalui radiografi dada dan pemeriksaan darah. Bayi lahir dengan RDS mungkin hanya perlu suplementasi oksigen lewat nasal canul. Pada kasus yang berat membutuhkan oksigen melalui continous positive airway pressure (CPAP) dan pemberian surfaktan secara langsung ke dalam paru. Respirasi (Respiration Part 4) PUSAT RESPIRASI Ukuran rongga dada dikontrol oleh kontraksi otot respiratori karena adanya impuls saraf dari otak dan relaksasi bila tidak lagi ada impuls. Impuls saraf tersebut ditransmisikan dari kumpulan neuron yang berada di medulla oblongata dan pons (batang otak). Kumpulan neuron ini disebut pusat respirasi yang terbagi menjadi 3 area berdasarkan fungsinya yaitu 1) area ritmik medulla di medulla oblongata, 2) are pneumotaksik di pons dan 3) area apneustik juga di pons. Area Ritmik Medulla Fungsi utamanya adalah mengontrol irama dasar pernafasan. Di area ini terdapat area inspirasi dan ekspirasi. Saat pernafasan biasa, inspirasi berlangsung selama 2 detik dan ekspirasi selama 3 detik. Impuls saraf dari area inspirasi menentukan irama dasar pernafasan. Ketika area ini aktif, impuls saraf yang terjadi berlangsung selama 2 detik. Impuls menjalar menuju otot intercostals via saraf intercostal dan menuju diafragma via saraf prenicus. Ketika impuls saraf sampai disana maka otot intercostals dan diafragma akan berkontraksi sehingga terjadilah inspirasi. Setelah 2 detik area inspirasi akan inaktif sehingga impuls saraf berhenti. Tanpa adanya impuls saraf, otot intercostals dan diafragma relaksasi selama 3 detik, sehingga pasif elastic recoil paru dan dinding dada berlangsung. Siklus ini akan terjadi berulang-ulang. Neuron area ekspiratori tetap inaktif selama pernafasan biasa. Saat pernafasan kuat (forceful breathing) seperti olahraga, Impuls saraf dari area inspiratori akan mengaktifkan area ekspiratori. Impuls dari area ekspiratori akan menyebabkan kontraksi otot intercostalis interna dan abdomen sehingga terjadi ekspirasi (forceful expiration). Walaupun irama dasar pernafasan diatur oleh are ritmik medulla, area lain di batang otak membantu koordinasi transisi antara inspirasi dan ekspirasi yaitu area pneumotaksik dan apneustik. Area Pneumotaksik Berada bagian atas pons yang mentransmisikan impuls inhibitori ke area inspirasi. Efek utama dari kerja ini adalah mematikan impuls dari area inspiratori sebelum paru terlalu penuh dengan udara. Dengan kata lain, impuls dari area ini akan memperpendek durasi inspirasi. Ketika area pneumotaksik lebih aktif maka frekuensi pernafasan akan bertambah cepat. Area Apneustik Berada di bagian bawah pons yang mentransmisikan impuls stimulasi terhadap area inspiratori sehingga mengaktivasi dan memperlama proses inspirasi. Efek utama dari kerja ini adalah pernafasan yang memanjang dan dalam. Apabila area pneumotaksik aktif maka akan menutupi sinyal dari area apneustik.
Respirasi

More Related Content

Respirasi

  • 1. Respirasi (Respiration Part 1) Bagaimana aliran udara pada proses inspirasi dan ekspirasi dapat terjadi ? Berdasarkan Hukum Boyle (tP1/V1 = P2/ V2) tekanan udara dalam system tertutup berbanding terbalik dengan volume, sehingga makin besar volume makin kecil tekanan udaranya dan sebaliknya. Pada proses inspirasi dan ekspirasi terdapat perbedaan udara di dalam paru dan atmosfer sehingga terjadi aliran udara. Aliran udara ini dari tekanan udara yang tinggi ke tekanan udara yang rendah. Karena tekanan udara dan volume atsmofer tetap (760 mmHg) maka aliran udara dapat terjadi karena perubahan volume dan tekanan udara dalam paru. Bagaimana tahapan proses inspirasi? Sesaat sebelum inspirasi tekanan udara di dalam paru dan di luar paru sama besar sekitar 760 mmHg sehingga tidak terjadi aliran udara. Inspirasi adalah proses aktif karena membutuhkan kontraksi otot pernafasan. Otot pernafasan yang utama adalah diafragma dan intercostalis. Selanjutnya mengawali proses inspirasi terjadi tahapan sebagai berikut 1. Otot diafragma dan otot intercostals berkontraksi 2. Volume paru dan rongga dada bertambah sehingga tekanan udara paru berkurang 3. Tekanan udara di dalam paru 756 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg 4. Udara mengalir dari atsmosfer ke dalam paru Pada kondisi pernafasan dipacu misalnya saat olahraga atau sesak nafas karena asma maka terjadi kontraksi tambahan dari otot-otot respirasi aksesoris. Otot respirasi aksesoris (tambahan) terdiri dari sternocleidomastoideum (elevasi sternum), scalene (elevasi 2 costa pertama), pectoralis minor (elevasi kosta ke 3 sampai ke 5). Kontraksi ini bertujuan meningkatkan volume rongga dada/paru sehingga makin cepat dan banyak aliran udaranya. Bagaimana tahapan proses inspirasi? Proses ekspirasi adalah proses pasif karena tidak memerlukan kontraksi otot. Penurunan volume udara dalam paru dan rongga dada terjadi karena elastic recoil dari jaringan paru dan rongga dada. Elastic recoil adalah kecenderungan untuk kembali ke posisi/bentuk semula setelah teregang. Hal ini dimungkinkan karena 1) Recoil serabut elastic yang teregang saat inspirasi, 2) tarikan kea rah dalam (inward pull) karena tegangan permukaan alveoli. Tahapan ekspirasi adalah sebagai berikut: 1. Otot diafragma dan otot intercostals eksterna berelaksasi 2. Volume paru dan rongga dada berkurang sehingga tekanan udara paru bertambah 3. Tekanan udara di dalam paru 762 mmHg lebih rendah dari pada udara atmosfer 760 mmHg 4. Udara mengalir dari paru ke atmosfer Proses ekspirasi menjadi aktif pada saat pacuan pernafasan (forceful breathing) misalnya saat memainkan alat music tiup atau olahraga. Otot-otot ekspirasi yang berkontraksi misalnya adalah otot intercostalis interna dan otot abdomen. Apakah peran dari cavum pleura dan tekanan negative intrapleura? Paru dilapisi oleh pleura parietalis yang menempel pada rongga dada dan pleura visceralis yang menempel pada jaringan paru. Diantara pleura terdapat suatu ruangan yang disebut cavum interpleuralis. Rongga ini berisi cairan yang mengurangi friksi (pelumas) saat gerakan mengembang den mengempisnya paru. Selain itu, pada rongga ini terdapat tekanan intrapleura yang selalu lebih rendah dari tekanan udara atsmosfer (756 mmHg). Pada saat inhalasi, kontraksi diafragma dan otot intercostalis juga akan meningkatkan volume rongga dada dan juga volume rongga pleura. Karena volume naik maka tekanan intrapleura menurun menjadi 754 mmHg. Begitu juga sebaliknya, saat
  • 2. ekshalasi tekanan intrapleural kembali ke awal yaitu 756 mmHg. Tekanan intrapleura selain selalu lebih rendah dari udara atsmosfer, juga selalu lebih rendah dari udara dalam pulmo. Hal inilah yang menyebabkan gaya hisap/tarik jaringan paru sebagai mekanisme agar paru selalu mengembang dan tidak kolaps. Walaupun begitu, kadang tekanan intrapleura lebih tinggi sesaat disbanding tekanan udara atsmosfer misalnya saat batuk. Respirasi (Respiration Part 2) FAKTOR YANG MEMPENGARUHI VENTILASI PARU Tegangan permukaan cairan alveoli Tegangan permukaan (surface tension) terjadi karena tarik menarik antar molekul air lebih kuat dari pada tarik menadrik antara air-gas (kohesi > adhesi). Hal ini seperti gelembung busa sabun yang tegangan permukaannya mempertahankan bentuk gelembung dengan arah berlawanan dengan arah gaya udara didalam gelembung. Pada alveoli paru, tegangan permukaan membuat alveoli kembali ke diameter terkecilnya yang seimbang dengan tegangan permukaan. Pada saat inspirasi tegangan permukaan melawan pengembangan alveoli (paru). Tegangan permukaan berperan dalam 2/3 kapasitas elastic recoil paru yang mengembalikan ukuran alveoli saat ekspirasi. Surfaktan (campuran lipoprotein dan fosfolipid) yang terdapat pada cairan alveoli akan menurunkan tegangan permukaan alveoli sehingga lebih rendah dari air murni. Defisiensi surfaktan pada bayi premature menyebabkan respiratory distress syndrome karena peningkatan tegangan permukaan alveoli. Peningkatan ini membuat banyak alveoli kolaps saat akhir ekspirasi sehingga membutuhkan usaha lebih untuk mengembangkan alveoli yang kolaps. Compliance Paru Compliance adalah berapa banyak usaha yang diperlukan untuk meregangkan paru-paru dan dinding dada. Semakin besar compliance semakin mudah untuk meregang dan bertambah volumenya. Pada paru compliance dipengaruhi 2 faktor utama yaitu elastisitas dan tegangan permukaan. Paru secara normal mudah diregangkan karena jaringan elastic dan surfaktan yang menurunkan tegangan permukaan. Kompliance akan berkurang pada kondisi 1) terbentuknya jaringan ikat (scar) misalnya setelah infeksi tuberkulosa, 2) jaringan paru terisi cairan (edem paru), 3) kondisi defisiensi surfaktan, 4) ganguan pengembangan paru oleh sebab apapun (misalnya paralisis interkostal). Emfisema juga menurunkan compliance karena rusaknya serabut elastic dinding alveoli. Resistensi Airway Kecepatan aliran udara melalui saluran nafas tergantung perbedaan tekanan udara dan resistensi jalan nafas. Semakin besar diameter saluran nafas semakin rendah resistensinya. Resistensi saluran nafas dipengaruhi oleh dinding saluran terutama di bagian bronkeolus. Bronkeolus selama inspirasi mengalami penambahan diameter sehingga resistensinya berkurang. Sebaliknya, pada saat ekspirasi diameter bronkeolus berkurang sehingga resistensinya bertambah. Selain proses inspirasi dan ekspirasi, diameter saluran nafas juga dipengaruhi system saraf otonom, sinyal simpatis menyebabkan relaksasi otot polos bronkeolus, diameter bertambah (bronkodilatasi) dan resistensi berkurang. Setiap kondisi yang mempersempit atau menyumbat saluran nafas berakibat peningkatan resistensi, sehingga perlu tekanan yang lebih besar agar aliran udara mencukupi. Penyakit yang terkait dengan hal ini misalnya adalah asma bronchial dan penyakit paru obstruktif kronik (emfisema dan bronchitis kronis). Kasus Klinik Respiratory Distress Syndrome (RDS)
  • 3. Adalah gangguan pernafasan dari bayi lahir premature karena alveoli yang kolaps akibat kekurangan surfaktan. Surfaktan dibutuhkan untuk mengurangi tegangan permukaan alveoli sehingga mencegah kolapsnya alveoli saat ekspirasi. Semakin premature usia bayi semakin besar kemungkinan menderita RDS. Gejala RDS adalah pernafasan yang tidak teratur, pernafasan cuping hidung, mengorok (grunting) saat inspirasi dan kulit tampak kebiruan. Selain berdasarkan gejala, diagnosis RDS ditegakkan melalui radiografi dada dan pemeriksaan darah. Bayi lahir dengan RDS mungkin hanya perlu suplementasi oksigen lewat nasal canul. Pada kasus yang berat membutuhkan oksigen melalui continous positive airway pressure (CPAP) dan pemberian surfaktan secara langsung ke dalam paru. Respirasi (Respiration Part 4) PUSAT RESPIRASI Ukuran rongga dada dikontrol oleh kontraksi otot respiratori karena adanya impuls saraf dari otak dan relaksasi bila tidak lagi ada impuls. Impuls saraf tersebut ditransmisikan dari kumpulan neuron yang berada di medulla oblongata dan pons (batang otak). Kumpulan neuron ini disebut pusat respirasi yang terbagi menjadi 3 area berdasarkan fungsinya yaitu 1) area ritmik medulla di medulla oblongata, 2) are pneumotaksik di pons dan 3) area apneustik juga di pons. Area Ritmik Medulla Fungsi utamanya adalah mengontrol irama dasar pernafasan. Di area ini terdapat area inspirasi dan ekspirasi. Saat pernafasan biasa, inspirasi berlangsung selama 2 detik dan ekspirasi selama 3 detik. Impuls saraf dari area inspirasi menentukan irama dasar pernafasan. Ketika area ini aktif, impuls saraf yang terjadi berlangsung selama 2 detik. Impuls menjalar menuju otot intercostals via saraf intercostal dan menuju diafragma via saraf prenicus. Ketika impuls saraf sampai disana maka otot intercostals dan diafragma akan berkontraksi sehingga terjadilah inspirasi. Setelah 2 detik area inspirasi akan inaktif sehingga impuls saraf berhenti. Tanpa adanya impuls saraf, otot intercostals dan diafragma relaksasi selama 3 detik, sehingga pasif elastic recoil paru dan dinding dada berlangsung. Siklus ini akan terjadi berulang-ulang. Neuron area ekspiratori tetap inaktif selama pernafasan biasa. Saat pernafasan kuat (forceful breathing) seperti olahraga, Impuls saraf dari area inspiratori akan mengaktifkan area ekspiratori. Impuls dari area ekspiratori akan menyebabkan kontraksi otot intercostalis interna dan abdomen sehingga terjadi ekspirasi (forceful expiration). Walaupun irama dasar pernafasan diatur oleh are ritmik medulla, area lain di batang otak membantu koordinasi transisi antara inspirasi dan ekspirasi yaitu area pneumotaksik dan apneustik. Area Pneumotaksik Berada bagian atas pons yang mentransmisikan impuls inhibitori ke area inspirasi. Efek utama dari kerja ini adalah mematikan impuls dari area inspiratori sebelum paru terlalu penuh dengan udara. Dengan kata lain, impuls dari area ini akan memperpendek durasi inspirasi. Ketika area pneumotaksik lebih aktif maka frekuensi pernafasan akan bertambah cepat. Area Apneustik Berada di bagian bawah pons yang mentransmisikan impuls stimulasi terhadap area inspiratori sehingga mengaktivasi dan memperlama proses inspirasi. Efek utama dari kerja ini adalah pernafasan yang memanjang dan dalam. Apabila area pneumotaksik aktif maka akan menutupi sinyal dari area apneustik.