More Related Content
Viewers also liked (6)
PDF
Nsp notice to seller to perform - 410cdukelow?
PPT
Web Technologies for the ClassroomKristy G?
More from baiyunguofeng (15)
复张性肺水肿
- 2. 2. RPE 的临床特点
能导致 RPE 代表性的疾病是气胸。Mahfood 等使用 1958 年到
1957 年间报道的 47 例和气胸相关的 RPE 进行了详细的研究。
依照这个报告，RPE 更常见发生于男性比例为 38：9，平均年
龄 42 岁，83%的病例发生的肺不张都在三天或者三天以上
(39/47 例 ) 。在这些病例中，64%（30/47 例）的病例在复张后
一小时内发生，所有的病例都在 24 小时内发生。对于排气的方
法，79%（37/47）经历了抽吸，RPE7%（37/47）的病人经历了
水封闭。发生在 94%（44/47)病例中。3 例病人对侧也发生了肺
水肿，其中两人死亡。总死亡率是 19%（9/47），在这些病人
中年龄 50 及以上者占 78%（7/9）。
最早的对于 RPE 是 RPE 放胸水后有关系的。在 9 个对于放胸
水后的对于 RPE 的报道中，这些病例有间皮瘤，癌性胸膜炎，
胰腺炎，淋巴瘤，肝性胸水等类似疾病。在女性中是更常见的
比例是 4：5，平均年龄是 40 岁（从 8 岁到 60 岁）。和胸腔积
液有关症状持续的时间是 4 到 120 天。抽出的量平均为
2483mL(RPEooo 到 4500mL)，在这些病人中 89%（8/9 人）在两
小时内出现 RPE，所有的病人都在 24 小时内出现，总的死亡率
是 22%。
除了气胸和胸腔积液其他疾病导致的 RPE 临床进展都是相
同的。从这些事实，RPE 的临床特点是肺不张时间 3 天或者以
上，排出量 2000mL 或者更多。肺复张后小于一小时出现 RPE.
这一型的肺水肿是渗透性肺水肿。另一方面，也有报道在对侧
肺也可以发生肺水肿。在这些报道中，3 例水肿由胸腔积液导
致，1 例由张力性气胸导致。总的说来，由于积液和气胸导致纵
膈向右侧移位。尽管吸入性肺炎，气压性损伤，细胞因子的参
与不能否定的，和纵膈移动有关系的对侧肺压缩性肺不张相信
是主要的原因。
- 3. 3.RPE 的形态生理学特点
在 1978 年，Sewell 等进行了对于 RPE 的首次试验，使用
比重测定的方法，使用胸腔导管使山羊的右肺不张 24，48，72
小时后复张，证实仅有 72 小时不张的肺发生了 RPE。Pavlin 等
和 Doerschuk 等使用比重测定法和放射频谱法对于兔子的揭示
是一种渗透性肺水肿的形式。Koike 等使用绵羊进行了肺淋巴流
量的活体测量从其流量和和蛋白浓度推断出 RPE 小于 24 小时不
会发生。在我们对老鼠的肺微循环的活体观察中，我们证实复
张已经不张三天的肺时，血浆白蛋白都从微循环中漏出。
基于以上事实，相信 RPE 是伴随肺部微循环损伤的渗透性
水肿。
4. RPE 的发病机制
RPE 有两个主要原因。一个是肺慢性不张导致的肺微血管的
组织学上的异常，另外一个是复张增加到肺微血管的机械应
力。肺毛细血管上皮细胞和基膜的增厚，都由长期的肺不张导
致，肺微血管负担的加重和顺应性减低。当这些肺微血管被增
大的肺牵拉时很可能被毁坏。通过肺扩张后立即进行的组织学
检查，我们证实肺微血管的内皮受损了。
为何长期的肺不张变现为肺微血管的内皮细胞受损？缺氧的
刺激，血细胞施加在内皮的接卸应力和肺不张后有关的肺淋巴
流动的变化都是原因。然而，没有明显的理由能证明这一些。
尽管有报道指出线粒体的超氧化物歧化酶和细胞色素氧化酶在
不张的肺时减少的，目前还不清楚这些因素如何参与肺微血管
的组织学的异常。
- 4. Sewell 等指出复张肺微血管的增加导致肺泡活性物质的减
少。肺泡活性物质的减少通过明显减少胸膜内压和进一步降低
肺微血管的血管外周压力而诱发肺水肿。然而这很难让人相信
是导致 RPE 的唯一原因。
McCord 指出器官损伤是由再灌注产生的氧自由基导
致。Saito 等报道在再扩张的肺中是增加的。Jackson 等报道在
复张的肺中氧自由基和它的清除能力和过氧化物酶是增加的。
综上所述，因为肺不张和复张产生氧自由基，很有可能是是这
些氧自由基损害了肺微血管。然而，也有报道指出超氧化物歧
化酶，氧自由基的清除者，不能阻止 RPE，因此很难解释只考
虑氧自由基的产生。Nakamura 等报道了在复张的肺中白细胞隔
离的增加，白介素 8，白三烯 B4,多形核白细胞 PMN 弹性蛋白
酶。Sakao 等报道了 PMN 的隔离和白介素 8 和
monocytechemoattractant 蛋白 MCP-RPE 增加。综上所述，和肺
复张有关系的白细胞移动到肺部很有可能损伤肺部微血管。然
而，也有人报道在兔子的实验中先前白细胞的水平已经减少
了，但并没有阻止 RPE 的发生，因此很难解释 RPE 是由于白细
胞隔离引起的。
因此我陈述一下对于 RPE 发病机制的看法，慢性肺不张使肺
微血管内皮细胞变厚和变硬，长期不张的肺复张中拉伸损伤了
肺部的微血管。肺泡表面活性物质的减少；外周压力的降低进
一步增加了对肺微血管的损害。随后，当再灌注发生在受损伤
的肺微血管的时候，氧自由基产生了。氧自由基和肺微血管损
害导致了白细胞肺的隔离。白细胞进入肺部造成肺微血管的进
一步伤害。由氧自由基导致的生物损害和白细胞对肺微血管的
主要损害，于是 RPE 就发生了。
当长期不张的肺复张时，我们发现既有发生 RPE 也有不发生
RPE 的病例。在那些不发生 RPE 的病例中，可以相信施加的机
械应力是小的。在这种情况下，没有诱导生物损坏，因此 RPE
- 5. 没有发生。
RPE 的治疗
RPE 的一方面的治疗是在长期肺不张中形成的肺微血管的组
织学异常的治疗，另一方面在复张中施加于肺微血管的机械应
力的反应的治疗。尽管对肺不张的肺微血管的组织学变化的治
疗是很有效的，但目前这些异常的原因是不清楚的，提出一个
精确的治疗方案是困难的。有报道说洛草氨酸氨丁三醇抑制白
细胞隔离和白蛋白泄露在 RPE.类固醇激素对稳定肺微血管膜可
能是有效的。另一方面，在复张中施加于肺微血管的机械应力
的反应的治疗研究进行着。最实际的反应是避免肺快速复张。
使用适当的速度扩张肺可以避免肺微血管广泛的损伤。利尿剂
和高渗的胶体溶剂能通过减少肺血流而降低肺水肿的发生。在
假定复张长期不张的肺时将要发生 RPE 时最可靠的方法是准备
气管插管和非侵入性的正压通气。
