ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo

ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია

•Download as PPTX, PDF•
•
კონსილიუმ მედულა
კონსილიუმ მედულა

ჰიპოკალცემია - ლ. პერტაია

1 of 31
Download to read offline
ჰიპოკალცემია
CA ადამიანის ორგანიზმში ყველაზე გავრცელებული მინერალია. 99 % -დეპონირებულია ძვლებში ჰიდროქსი აპატიტის სახით -Ca5(PO4)3OH.სისხლში 1%- თავისუფალი/იონიზირებული -45-50%. შეკავშირებული- ცილებთან 40%+ 10% მარილების სახით ( ბიკარბონატები, ციტრატი, ფოსფატები..)
ფუნქციები • 1.მინერალიზაცია( ძვლები,კბილები) - ძვალი არის მინერალიზებული შემაერთებული ქსოვილირომელიც შედგება ორგანული (კოლაგენი-ცილა) და არაორგანული- მინერალური კომპონენტისაგან. • 2.კოაგულაცია. Ca- კოაგულაციური კასკადის IV ფაქტორი. Ca-წარმოადგენს ერთგვარ ხიდს პროთრომბინის gla დომენსა დათრომბოციტების მემრანის ფოსფოლიპიდებს შორის. 3.ენზიმების აქტივაცია- კალმოდულინი არის კალციუმ - შემაკავშირებული ცილა ( აკავებს 4 Сa--ის იონს). 4. ნერვული-.კალციუმი აუცილებელია ნერვული იმპულსების გადაცემისათვის. 5.მონაწილეობს ჰორმონების სინთეზში–secretion of insulin, parathyroid hormone, calcitonin, vasopressin e,t.c.) 6. წარმოადგენს უჯრედულ მესენჯერს. 7. გულის კუმშვადობა.
ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ კალციუმის აბსორბციას -მჟავე გარემო pH - შაქრები, ორგანული მჟავები , ლიმონ მჟავა. - Vit D - Ca/P თანაფარდობა - არაუმეტეს 2:1ოპტიმალური აბსორბციისთვის, თანაფარდობა 1:2- ამცირებს კალციუმის აბსორბციას. - GI-intact mucosa- ჯანმრთელი ადამიანი მირებული საკვების 40 % კალციუმს შეიწოვს. -PTH -ასტიმულირებს D ვიტამინის აქტივაციას, რაც არაპირდაპირი გზით ზრდის აბსორბციას. - High protein diet- Lysine and Arginine- მნიშვნელოვნად ზრდის აბსორბციას
კალციუმის აბსორბციის მაინჰიბირებელი ფაქტორები - ტუტე pH - მაღალ ცხიმშემცველი დიეტა -ფოსფატების და ოქსალატები -უჯრედისით მდიდარი საკვები - მაგნიუმი და რკინა აფერხებს შეწოვას. -გლუკოკორტიკოიდები, ანაბოლიკები. Calcitonin-აინჰიბირებს Dვიტამინის აქტივაციას, შედეგად მცირდება კალციუმის აბსორბცია. -ესტროგენების დეფიციტი -ხანდაზმული ასაკი. -გასტრექტომია, მალაბსორბციული სინდრომი, ანტებითი დაავადებები. -შდ, თირკმლის უკმარისობა, ციროზი...
საერთო კალციუმის კონცენტრაციაზე გავლენას ახდენს: • pH and საერთო ცილის კონცენტრაცია • it is important to know the Plasma albumin concentration when evaluating the total plasma calcium In general, 0.2 mmol/l must be added to the total calcium concentration for each 1gm/dl decreases in albumin concentration Corrected calcium = (4.0 mg/dl - [plasma albumin]) X 0.8 + [serum calcium] •იონიზირებული კალციუმი იზრდება აციდოზის და მცირდება ალკალოზის დროს!
კალციუმის ცვლის რეგულაცია 3 ძირითადი ჰორმონი მონაწილეობს კალციუმის ცვლის ჰომეოსტაზში: - PTH - Vit D - Calcitonin მოქმედებენ 3 სამიზნე ორგანო • Intestine • bone and • kidney
ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია
RCH
პარათჰორმონის როლი • PTH-ზრდის კალციუმის შემცველობას , შემდეგი მექანიზმებით: აძლიერებს ძვლის რეზორბციას ოსტეოკლასტების აქტივაციით - ზრდის თირკმელის დისტალურ მილაკებში კალციუმის რეაბსორბციას. -ზრდის თირკმელში ფოსფატების ექსკრეციას, მილაკოვანი რეაბსორბციის შემცირების ხარჯზე. - ასტიმულირებს 1,25- dihydroxy vit D სინთეზს, ააქტიურებს თირკმელში ალფა-ჰიდროქსილაზას.
HYPOCALCEMIA Hypocalcemia is a laboratory and clinical abnormality • Laboratory hypocalcemia is often asymptomatic, • Calcium data are presented as both mg/dL and mmol/L (1 mg/dL = 0.25 mmol/L)
HYPOCALCEMIA • hypocalcemia is defined as a total serum calcium concentration less than 2.1 mmol/L (8.5 mg/dL). • normal -2,2-2,7 mmo/L(8,8-10,8 mg/dl), ionized Ca –1,12-1,23 mmol/l (4.8 – 4.92 mg/dL)
CAUSES OF HYPOCALCEMIA The most common cause is hypoalbuminemia • Underlying conditions (cirrhosis, malnutriton, nephrosis, burns, chronic illness and sepsis) • Other causes include: Vit D deficiency or resistance, PTH deficiency or resistance, surgical effects, medication, hyperphosphatemia, hypomagnesemia etc.
FUNCTIONAL CLASSIFICATION PTH Absent 1) Hereditary hypoparathyroidism 2) Acquired hypoparathyroidism 3) Hypomagnesaemia PTH Ineffective 1) ACTIVE VITAMIN D LACKING • Dietary intake or sunlight 2) DEFECTIVE METABOLISM • Anticonvulsant therapy • Vitamin D–dependent rickets type I 4) CHRONIC RENAL FAILURE 3) ACTIVE VITAMIN D INEFFECTIVE • Intestinal malabsorption • Vitamin D–dependent rickets type II 5) PSEUDOHYPOPARATHYROI DISM PTH Overwhelmed 1) Severe, acute hyperphosphatemia 2) Osteitis fibrosa after parathyroidectomy 3) Tumour lysis 4) Acute renal failure
With associated features Autosomal dominantAutosomal recessiveMitochondrialAutoimmune • DiGeorge Syndrome • Kenney-Caffey syndrome • Sanjad-Sakati syndrome  MELAS  Kearns-Sayre syndrome • Polyglandular Autoimmune Type I deficiency
 ACQUIRED HYPOPARATHYROIDISM • Inadvertent surgical removal • Radiation induced • Haemochromatosis or Haemosidersosis
კლინიკური სიმპტომატიკა • ლატენტური ტეტანია საერთო კალციუმი 1,75-2,2 მმოლ/ლ ან 7- 8 მგ/დლ ხვოსტეკის ნიშანი-ძაღლის ფოსოში (ყვრიმალის ძვლის ქვემოთ) თითის დარტყმისას ცხვირის, ტუჩებისა და თვალის ირგვლივი კუნთების შეკუმშვა ტრუსოს ნიშანი- ორთავა კუნთის არეში წნევის საზომის მანჟეტით (წნევა 20 მმ ვს წყ. სვ. ან ლახტისთ 3 წუთის განმავლობაში ხელის მტევნის სპაზმის - ‘’მეანის ხელი’’ განვითარება • მანიფესტირებული ტეტანია Ca < 7 მგ/დლ ან 1.75-1,8 მმოლ/ლ კარპოპედალური სპაზმი- ხელის მტევნისა და ტერფის კუნთების სპაზმური შეკუმშვა , რომელიც ვლინდება ‘’მეანის ხელით’’ და ტერფის განზიდვით ლარინგოსპაზმი-ხორხის კუნთების და მბგერავი იოგების სპაზმი, რომლის შედეგადაც ვითარდება ინსპირაციული სტრიდორი კრუნჩხვა  გენერალიზებული  პარციალური
ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია
ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია
ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია
ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია
 მკურნალობა- ჰიპოპარათირეოზი 1. VITAMIN D (1-3mg/day) or 1,25(OH)2D3(CALCITRIOL) [0.5- 1micrograms/day] 2. High ORAL CALCIUM intake. 3. THIAZIDE DIURETICS (Hydrochlorothizide 12.5-50mg)
Chronic hypomagnesaemia Intracellular magnesium deficiency Interferes with secretion and peripheral response to PTH  HYPOMAGNAESEMIA
ჰიპომაგნეზემიის მკურნალობა • Severe hypomagnaesemia (PARENTERAL treatment) IV MgCl2, continuous infusion, 50 mmol/d (GFR↓, 50-75% reduction in dose) • During therapy monitor serum Mg every 12- 24hr
მკურნალობა - თქუ • Diet: Phosphate restriction • Avoidance of antacids with phosphate • Calcium supplements (Oral): 1-2g/d • Calcitriol supplementation: 0.25-1microgram/d
 VITAMIN D დეფიციტი • Inadequate diet and/or exposure to sunlight • ↓ Vitamin D, ↓ calcium, ↑ PTH, ↑phosphate მკურნალობა Adequate replacement with Vit D and Calcium until the deficiencies are corrected!
 DEFECTIVE VITAMIN D METABOLISM 1. Anticonvulsant therapy • Induces Vit D deficiency by increasing the CONVERSION of Vit D to inactive form 2. Vitamin D-dependent rickets type 1 a) Autosomal recessive b) Mutations in genes coding 25-(OH)D-1α-hydroxylase c) Hypocalcemia, hyperphosphatemia, Hyperparathyroidism, osteomalacia, ↑ ALP d) Reversible on calcitriol supplementation
 VITAMIN D DISMETABOLISM 1. Anticonvulsant therapy • Induces Vit D deficiency by increasing the CONVERSION of Vit D to inactive form 2. Vitamin D-dependent rickets type 1 a) Autosomal recessive b) Mutations in genes coding 25-(OH)D-1α- hydroxylase c) Hypocalcemia, hyperphosphatemia, Hyperparathyroidism, osteomalacia, ↑ ALP d) Reversible on calcitriol supplementation
 VITAMIN D INEFFECTIVE 1) Intestinal Malabsorption Hypocalcemia steatorrhea Due to deficient production of pancreatic enzymes 2) Vitamin D dependent rickets type II Due to end organ resistance to active metabolite [1,25(OH)2D3]
 TREATMENT (HYPERPHOSPHATEMIA) 1) LOWERING BLOOD PHOSPHATE- phosphate binding antacids or dialysis 2) In SEVERE hypocalcemia - Ca2+ administration
• მადლობა ყურადღებისთვის 

More Related Content

ჰიპოკალცემია ლ. პერტაია

  • 2. CA ადამიანის ორგანიზმში ყველაზე გავრცელებული მინერალია. 99 % -დეპონირებულია ძვლებში ჰიდროქსი აპატიტის სახით -Ca5(PO4)3OH.სისხლში 1%- თავისუფალი/იონიზირებული -45-50%. შეკავშირებული- ცილებთან 40%+ 10% მარილების სახით ( ბიკარბონატები, ციტრატი, ფოსფატები..)
  • 3. ფუნქციები • 1.მინერალიზაცია( ძვლები,კბილები) - ძვალი არის მინერალიზებული შემაერთებული ქსოვილირომელიც შედგება ორგანული (კოლაგენი-ცილა) და არაორგანული- მინერალური კომპონენტისაგან. • 2.კოაგულაცია. Ca- კოაგულაციური კასკადის IV ფაქტორი. Ca-წარმოადგენს ერთგვარ ხიდს პროთრომბინის gla დომენსა დათრომბოციტების მემრანის ფოსფოლიპიდებს შორის. 3.ენზიმების აქტივაცია- კალმოდულინი არის კალციუმ - შემაკავშირებული ცილა ( აკავებს 4 Сa--ის იონს). 4. ნერვული-.კალციუმი აუცილებელია ნერვული იმპულსების გადაცემისათვის. 5.მონაწილეობს ჰორმონების სინთეზში–secretion of insulin, parathyroid hormone, calcitonin, vasopressin e,t.c.) 6. წარმოადგენს უჯრედულ მესენჯერს. 7. გულის კუმშვადობა.
  • 4. ფაქტორები, რომლებიც აძლიერებენ კალციუმის აბსორბციას -მჟავე გარემო pH - შაქრები, ორგანული მჟავები , ლიმონ მჟავა. - Vit D - Ca/P თანაფარდობა - არაუმეტეს 2:1ოპტიმალური აბსორბციისთვის, თანაფარდობა 1:2- ამცირებს კალციუმის აბსორბციას. - GI-intact mucosa- ჯანმრთელი ადამიანი მირებული საკვების 40 % კალციუმს შეიწოვს. -PTH -ასტიმულირებს D ვიტამინის აქტივაციას, რაც არაპირდაპირი გზით ზრდის აბსორბციას. - High protein diet- Lysine and Arginine- მნიშვნელოვნად ზრდის აბსორბციას
  • 5. კალციუმის აბსორბციის მაინჰიბირებელი ფაქტორები - ტუტე pH - მაღალ ცხიმშემცველი დიეტა -ფოსფატების და ოქსალატები -უჯრედისით მდიდარი საკვები - მაგნიუმი და რკინა აფერხებს შეწოვას. -გლუკოკორტიკოიდები, ანაბოლიკები. Calcitonin-აინჰიბირებს Dვიტამინის აქტივაციას, შედეგად მცირდება კალციუმის აბსორბცია. -ესტროგენების დეფიციტი -ხანდაზმული ასაკი. -გასტრექტომია, მალაბსორბციული სინდრომი, ანტებითი დაავადებები. -შდ, თირკმლის უკმარისობა, ციროზი...
  • 6. საერთო კალციუმის კონცენტრაციაზე გავლენას ახდენს: • pH and საერთო ცილის კონცენტრაცია • it is important to know the Plasma albumin concentration when evaluating the total plasma calcium In general, 0.2 mmol/l must be added to the total calcium concentration for each 1gm/dl decreases in albumin concentration Corrected calcium = (4.0 mg/dl - [plasma albumin]) X 0.8 + [serum calcium] •იონიზირებული კალციუმი იზრდება აციდოზის და მცირდება ალკალოზის დროს!
  • 7. კალციუმის ცვლის რეგულაცია 3 ძირითადი ჰორმონი მონაწილეობს კალციუმის ცვლის ჰომეოსტაზში: - PTH - Vit D - Calcitonin მოქმედებენ 3 სამიზნე ორგანო • Intestine • bone and • kidney
  • 9. RCH
  • 10. პარათჰორმონის როლი • PTH-ზრდის კალციუმის შემცველობას , შემდეგი მექანიზმებით: აძლიერებს ძვლის რეზორბციას ოსტეოკლასტების აქტივაციით - ზრდის თირკმელის დისტალურ მილაკებში კალციუმის რეაბსორბციას. -ზრდის თირკმელში ფოსფატების ექსკრეციას, მილაკოვანი რეაბსორბციის შემცირების ხარჯზე. - ასტიმულირებს 1,25- dihydroxy vit D სინთეზს, ააქტიურებს თირკმელში ალფა-ჰიდროქსილაზას.
  • 11. HYPOCALCEMIA Hypocalcemia is a laboratory and clinical abnormality • Laboratory hypocalcemia is often asymptomatic, • Calcium data are presented as both mg/dL and mmol/L (1 mg/dL = 0.25 mmol/L)
  • 12. HYPOCALCEMIA • hypocalcemia is defined as a total serum calcium concentration less than 2.1 mmol/L (8.5 mg/dL). • normal -2,2-2,7 mmo/L(8,8-10,8 mg/dl), ionized Ca –1,12-1,23 mmol/l (4.8 – 4.92 mg/dL)
  • 13. CAUSES OF HYPOCALCEMIA The most common cause is hypoalbuminemia • Underlying conditions (cirrhosis, malnutriton, nephrosis, burns, chronic illness and sepsis) • Other causes include: Vit D deficiency or resistance, PTH deficiency or resistance, surgical effects, medication, hyperphosphatemia, hypomagnesemia etc.
  • 14. FUNCTIONAL CLASSIFICATION PTH Absent 1) Hereditary hypoparathyroidism 2) Acquired hypoparathyroidism 3) Hypomagnesaemia PTH Ineffective 1) ACTIVE VITAMIN D LACKING • Dietary intake or sunlight 2) DEFECTIVE METABOLISM • Anticonvulsant therapy • Vitamin D–dependent rickets type I 4) CHRONIC RENAL FAILURE 3) ACTIVE VITAMIN D INEFFECTIVE • Intestinal malabsorption • Vitamin D–dependent rickets type II 5) PSEUDOHYPOPARATHYROI DISM PTH Overwhelmed 1) Severe, acute hyperphosphatemia 2) Osteitis fibrosa after parathyroidectomy 3) Tumour lysis 4) Acute renal failure
  • 15. With associated features Autosomal dominantAutosomal recessiveMitochondrialAutoimmune • DiGeorge Syndrome • Kenney-Caffey syndrome • Sanjad-Sakati syndrome  MELAS  Kearns-Sayre syndrome • Polyglandular Autoimmune Type I deficiency
  • 16.  ACQUIRED HYPOPARATHYROIDISM • Inadvertent surgical removal • Radiation induced • Haemochromatosis or Haemosidersosis
  • 17. კლინიკური სიმპტომატიკა • ლატენტური ტეტანია საერთო კალციუმი 1,75-2,2 მმოლ/ლ ან 7- 8 მგ/დლ ხვოსტეკის ნიშანი-ძაღლის ფოსოში (ყვრიმალის ძვლის ქვემოთ) თითის დარტყმისას ცხვირის, ტუჩებისა და თვალის ირგვლივი კუნთების შეკუმშვა ტრუსოს ნიშანი- ორთავა კუნთის არეში წნევის საზომის მანჟეტით (წნევა 20 მმ ვს წყ. სვ. ან ლახტისთ 3 წუთის განმავლობაში ხელის მტევნის სპაზმის - ‘’მეანის ხელი’’ განვითარება • მანიფესტირებული ტეტანია Ca < 7 მგ/დლ ან 1.75-1,8 მმოლ/ლ კარპოპედალური სპაზმი- ხელის მტევნისა და ტერფის კუნთების სპაზმური შეკუმშვა , რომელიც ვლინდება ‘’მეანის ხელით’’ და ტერფის განზიდვით ლარინგოსპაზმი-ხორხის კუნთების და მბგერავი იოგების სპაზმი, რომლის შედეგადაც ვითარდება ინსპირაციული სტრიდორი კრუნჩხვა  გენერალიზებული  პარციალური
  • 22.  მკურნალობა- ჰიპოპარათირეოზი 1. VITAMIN D (1-3mg/day) or 1,25(OH)2D3(CALCITRIOL) [0.5- 1micrograms/day] 2. High ORAL CALCIUM intake. 3. THIAZIDE DIURETICS (Hydrochlorothizide 12.5-50mg)
  • 23. Chronic hypomagnesaemia Intracellular magnesium deficiency Interferes with secretion and peripheral response to PTH  HYPOMAGNAESEMIA
  • 24. ჰიპომაგნეზემიის მკურნალობა • Severe hypomagnaesemia (PARENTERAL treatment) IV MgCl2, continuous infusion, 50 mmol/d (GFR↓, 50-75% reduction in dose) • During therapy monitor serum Mg every 12- 24hr
  • 25. მკურნალობა - თქუ • Diet: Phosphate restriction • Avoidance of antacids with phosphate • Calcium supplements (Oral): 1-2g/d • Calcitriol supplementation: 0.25-1microgram/d
  • 26.  VITAMIN D დეფიციტი • Inadequate diet and/or exposure to sunlight • ↓ Vitamin D, ↓ calcium, ↑ PTH, ↑phosphate მკურნალობა Adequate replacement with Vit D and Calcium until the deficiencies are corrected!
  • 27.  DEFECTIVE VITAMIN D METABOLISM 1. Anticonvulsant therapy • Induces Vit D deficiency by increasing the CONVERSION of Vit D to inactive form 2. Vitamin D-dependent rickets type 1 a) Autosomal recessive b) Mutations in genes coding 25-(OH)D-1α-hydroxylase c) Hypocalcemia, hyperphosphatemia, Hyperparathyroidism, osteomalacia, ↑ ALP d) Reversible on calcitriol supplementation
  • 28.  VITAMIN D DISMETABOLISM 1. Anticonvulsant therapy • Induces Vit D deficiency by increasing the CONVERSION of Vit D to inactive form 2. Vitamin D-dependent rickets type 1 a) Autosomal recessive b) Mutations in genes coding 25-(OH)D-1α- hydroxylase c) Hypocalcemia, hyperphosphatemia, Hyperparathyroidism, osteomalacia, ↑ ALP d) Reversible on calcitriol supplementation
  • 29.  VITAMIN D INEFFECTIVE 1) Intestinal Malabsorption Hypocalcemia steatorrhea Due to deficient production of pancreatic enzymes 2) Vitamin D dependent rickets type II Due to end organ resistance to active metabolite [1,25(OH)2D3]
  • 30.  TREATMENT (HYPERPHOSPHATEMIA) 1) LOWERING BLOOD PHOSPHATE- phosphate binding antacids or dialysis 2) In SEVERE hypocalcemia - Ca2+ administration