ݺߣ

ݺߣShare a Scribd company logo
TOKLUK MEKANĠZMASI
STAJYER DĠYETĠSYEN
Ceylan Mutlu
Gökçen Ġplikçi
Elif Özoğul
Zümrüt Çamalan
TOKLUK METABOLĠZMASI










Organizmada ana hatları ile en az iki metabolizma durumu
önemlidir.
Bunların birincisi besin maddelerinin kana emildiği beslenme
(rezorpsiyon) , ikincisi de açlık (postrezorpsiyon) durumudur.
Normal bir yemekten sonraki 2-4 saatlik periyod, emilim
evresidir.
Bu dönem boyunca, pankreas artmış glukoz ve aminoasit
düzeylerine, insülin salgısını artırarak ve glukagon salgısını
azaltarak yanıt verir.
İnsülin/ glukagon oranının artması, yemek sindiriminden
sonraki 2-4 saati, triasilgliserol,glikojen ve protein sentezinin
artmasıyla karakterize anabolik bir periyoda dönüşür.
YEMEK SONRASI HORMON
SEVĠYELERĠNĠN DEĞĠġĠMLERĠ


Tipik bir karbonhidrattan zengin yemekten sonra pankreastan
insülin salınımı uyarılırken glukagon salınımı inhibe olur.



Spesifik bir uyarıya yanıt olarak pankreas gibi endokrin
bezlerden endokrin hormonlar salgılanır.



Dolaşıma salınan bu hormonlar vücudun fizyolojik durumunu
dengelemek için dokular arasında mesajlar taşır.


Bu hormonlar kendilerine ait hedef organlarda, değişen
şartları karşılamak için çeşitli metabolik yolların hızlarını
ayarlar.



Yüksek karbonhidratlı yiyeceklere cevap olarak pankreastan
salınan endokrin hormon olan insülin, diyetle glukoz alındığını
ve bunun kullanılıp depolanabileceği haberini iletir.



Bir diğer hormon olan glukagonun salınımı glukoz ve insülin
tarafından baskılanır.



Dolaşımdaki hormon seviyelerinde görülen daha sonraki
değişiklikler bir grup farklı doku ve metabolik yolları kapsayan
bedenin metabolik kalıplarında değişikliklere neden olur.
DOYMA
-Besin ihtiyacının
karşılanması ile oluşur.
-Mide geriminden
kaynaklanan dolgunluk
hissidir.

5
HĠPOTALAMUS








Açlık ve tokluk hissi oluşturur.
Enerji depolanmasını sağlar.
Hormonların sekresyonunu düzenler.
Enerji homeostasisi için uygun sinyal üretir.
Otonom sinir sisteminin aktivitesini değiştirir.
Bazal metabolizma hızını belirler;
metabolizma hızını değiştirir, davranış değişikliği
ile aktiviteyi etkiler.
protein metabolizması,
Obezite, besin alımı

Prof Dr Ahmet Ergün
Besin Alımının
Kontrolü
Prof Dr Ahmet ERGÜN

7
TOKLUK DUYUSUNUN OLUġUMU

Prof Dr Ahmet Ergün
Besin Alımının
Kontrolü

8
VÜCUT AĞIRLIĞININ DÜZENLENMESĠ


Besin alımını düzenleyen sinirsel merkez
Hipotalamus, hormon ve nörotransmitterler
aracılığıyla besin alımını artırıp azaltır.



Besin alımının kısa süreli düzenlenmesini;
sindirim kanalı gerimi ve insülin, CCK, PYY,
Ghrelin, Glukagon benzeri peptit,



Besin alımının orta ve uzun süreli düzenlenmesini;
yağ hücresi, leptin hormonu sağlar.
Bir Ayar Noktasına Göre Vücut Ağırlığını Düzenleme
+ Besin alımı - Egzersiz +

Çevresel Faktörler
Genetik Faktörler

Kilo alımı

Çevresel Faktörler
Ayar noktası HT
Obezite – normal kilo
L
E
P
T
Ġ
N

Genetik Faktörler

Kilo kaybı

Yağ dokusu
OBEZİTE

ZAYIFLAMA
Besin Alımının Düzenlenmesinde Sinirsel
Merkezler
Merkezi Sinir Sistemi Bölümleri:
Prefrontal Korteks
Amigdala
Hipotalamus
Beyin Sapı
Nukleus Traktus Solitaryus Nöronları(NTS)


Diğer Görevli Yapılar:
Spesifik mediatör, Hormon,
Nörotransmitter,reseptörler.


Besin Alımını Etkiliyen Nörotransmitterler
ARTIRANLAR
(Oreksijenik)
AgRP
NPY
Oreksin A ve B
Endorfinler
Galanin
NO
Ghrelin

Kortizol
Amino Asitler
(Glutamat, GABA)

AZALTANLAR
(Anoreksijenik)
Leptin
α-MSH
CCK
CRF
GLP1
CART
PYY
Nerotensin
Serotonin
Noradrenalin
Ġnsülin
Hipotalamusun Besin Alımıyla Ġlgili
Merkezleri







ARN: arkuata nukleusları
PVN: para ventriküler nukleuslar
PFA: peri fornikal area
LH: lateral hipotalamus (açlık merkezi)
VMH: ventromedial hipotalamus (tokluk merkezi)
Periferik besin alımı bilgileri ARN nükleuslarında
bulunan reseptörlerce alınır.
Kısa Süreli Kontrol

Besin Alımında
Sinirsel Merkezler
Kısa Süreli
Kontrol

•Yiyeceğin Görünümü,Kokusu,Tadı
•Sindirim Kanalı Gerim Reseptörleri

Korteks

•Sindirim Kanalı Kemoreseptörleri
•Sindirim Kanalı Hormonları

Amigdala

•Dolaşımdaki Besinler

•Yemeğin Büyüklüğü
•Sindirimi/Emilimi
Metabolizması
•Depolanması
•Sıcaklığı

Uzun Süreli Kontrol

Hipotalamus

Uzun Süreli Kontrol

•Dolaşımdaki Besinler

•Açlık

•Adipokinler
(leptin, Adiponektin, TNF-α)

•Glikojen ve Trigliserit
Deposu

•Hormonlar
(İnsülin, Kortizol, GH, T3, T4)

Beyin Sapı

•Hormonal sinyaller
•Termogenezis
Enerji alımının feed-back kontrol mekanizmaları
Prof Dr Ahmet Ergün
Besin Alımının
Kontrolü

15
Kısa süreli düzenleyici uyarıların iki önemli
amacı vardır;






Her öğünde az miktarda yeme sağlanır
Öğünlerde aşırı miktarda yeme önlenir ve
depolama sistemlerini aşacak besinin emilmesi
engellenir.

Bu yolla besinler sindirim kanalından sabit
şekilde geçer; sindirim, emilim ve depolama
mekanizmalarının hepsi, periyodik olarak
optimal hızda çalışırlar.
Besin Alımının Kısa Süreli Düzenlenmesinde
Görevli Mekanizmalar


Gastrointestinal Peptitler
(Ghrelin, CCK, insülin, PPY GLP, glukagon)



Sindirim kanalının dolgunluk ve geriminden
kaynaklanan vagusun afferent sinirlerin uyarılması



Vücut ısısının düşmesi veya yükselmesi



3 ana besin öğelerinden (karbonhidrat, yağ, protein)
birinin kan düzeyinde azalma olduğunda kişi besin
alımını arttırır.
Besin Alımını Uyaran veya Baskılayan Sindirim
Kanalı Hormonları
Kolesistokinin (CCK); duodenumdan salgılanır, melanokortin
sistemini aktive eder, besin alımını azaltır.
Peptid YY (PYY); ileum ve kolondan salınır, yemekten 1-2 saat
sonra kanda artar, besin alımını azaltır.
Ghrelin; mide hücrelerinden salınır, açlıkta kan düzeyi artar
(yemekten önce), iştah açar. Kilo kaybından sonra seviyesi
yükselir. Besinin girişiyle gerilme reseptörleri ghrelin üretimini
inhibe eder.
Glukagon benzeri peptit; ince barsaklardan salınır, doyma duyusu
oluşması ve besin alımını durdurmaya çalışır.
Glukostatik, Aminostatik, Lipostatik Teoriler


Glukostatik Teori; kan glikoz seviyeleri açlık ve tokluğa
etki eder. Hipoglisemi hayvanlarda açlığa sebep olur.
(glukoreseptörler)



AminostatikTeori; protein açlığı azaltır. Triptofan besin
alımını baskılayan serotonin seviyelrini etkiler.



Lipostatik Teori; diyet yağı gastrik boşalmayı yavaşlatır.
Hayvanlarda sindirim ve emilime gerek duyulmadan
yapılan yağ asitleri infüzyonu açlığı azaltır.
Leptin

İnsülin

Noradrenalin
Adrenalin
Kortizon

Yağ hücresi

Adipsin
TNFα

PAI-1
Resistin
Adiponektin
Ajiotensinojen
Metalotionin
Transforming Büyüme Faktörü

Yağ hücresine etki ederek Adipokin sekresyonuna neden
olan bazı maddeler
Yağ dokusundan Kaynaklanan Feedback
Sinyallerle Besin Alımının Uzun Süreli
Düzenlenmesi


Aynı miktar ve çeşitte besin alsalar dahi yağ dokusunun
miktarı, insanlar arasında belirgin farklar gösterir.



Son zamanlardaki çalışmalara göre, hipotalamus, peptid
yapısında bir hormon olan leptin yoluyla enerji depoları
hakkında bilgilendirilir.
LEPTİN
yağ hücresinden
sentezlenen ve
salgılanan hipotalamusa
etki ederek besin alımını
baskılayan ve enerji
harcanmasını artıran
hormondur.
 167 amino asitli olan bu hormon vücut enerji
içeriğini sabit tutmak üzere beyine yağ depolarının
dolu olduğu bilgisini iletir.

 Hipotalamus Arkuata nöronlarında ObRb ile
besin alımını artıran Nöropeptit Y (NPY)’yi inhibe
eder. Melanokortin nöronlarını stimüle eder ve
sempatik aktiviteyi, metabolik hızı da arttırır.
Yağ Hücresinde Leptin Salınımının
Düzenlenmesi
Leptin Salgısını
Artıranlar

Leptin Salgısını
Azaltanlar

İnsülin

Sempatik aktivitenin
artması
CCK

Glikokortikoitler
Östrojen

Büyüme Hormonu
Sekretin
Gastrin
Leptinin Fonksiyonları







Vücut ağırlığının düzenlenmesi
Glukoz homeostazisi
İnsülin sekresyonunun düzenlenmesi
Metabolizmaya direkt etki
OB-R aracılığı ile hücrelerde;
 farklılaĢma
 canlılık
 fagositozu sitümüle eder
Leptinin Periferik Etkileri
“Glukoz Metabolizması”
Pankreas;

Leptin

•ß Hücre insülin
sekresyonunun
inhibisyonu*

•ß Hücre
sayısını artırma

Karaciğerde;
Diğer
hücrelerde

Glukoneogenezi artırma
Glukojenolizi azaltma

insülin reseptör
sayısını azaltır
Kan glukozu artar

*ObRa aracılığı
ile ATP bağımlı
K+ Kanallını
inhibe eder
Kanda leptin azlığı;
 Yemek yemeyi artırır
 Enerji harcaması baskılar
 Vücut ağırlığı artar
Vücutta anabolik aktivite artar
Vücutta katabolik aktivite azalır
İnsülin ve Leptin


Ġnsulin ve
leptin besin
alımıyla ilgili
olarak aynı
hücre içi sinyal
mekanizmasını
kullanırlar.


fosfoinositol-3’
kinazı
aktiflerler
Glukoz alımı  insülin salınımını arttırır.
İnsülin artışı  leptin konsantrasyonunu arttırır.

fruktoz verilmesi insülin sekresyonunu stimüle etmez,
bunun nedeni ß hücrelerinde fruktoza özel GLUT5
taşıyıcılarının olmamasıdır. Fakat bu duruma rağmen
fruktoz uzun dönemde insülin direnci gelişmesine
neden olabilmektedir.


Nöropeptid Y (NPY) ve agouti gen-ilişkili protein
(AgRP): NPY, insan vücudunda en çok bulunan
gen taşıyıcılarıdır ve yüksek karbonhidrat içeren
besinlere yönlendirildiği düşünülmektedir. Benzer
şekilde AgRP’nin de yüksek yağ içeren besinlere
teşvik ettiği düşünülmektedir. Besin alımını arttırırlar
ve enerji üretimini azaltırlar.



Serotonin; seviyesi yükseltiği zaman öğün
sayısında, yemek miktarında ve yemek yiyerek
geçirilen zamanda azalma olur.



Peptid YY: barsaklardan salgılanarak beyne giden
bir peptiddir. Beslenmeyi baskılar.
Pro-opiomelanokortin (POMC): Hipotalamik-pituiteradrenal aksta, bir seri hormon yapımında görev alır.

α-MSH: Artmış leptin düzeyine bağlı olarak
hipotalamusta sentezlenir, anorektik bir peptiddir ve
enerji harcamasını attırırken, besin alımını azaltır.

Melonokortin-4 reseptörü (MC4R): Besin alımını
arttırıcı etki yapmaktadır. MC4R reseptörleri
endokrin sistemi etkilemeyen obeziteye sebep olur.
Leptin

Leptin Azlığı
ARN

POMC
NPY

PVN
αMSH

MC4R
HİPOTALAMUS

Besin alımı
kaynaklar






Alphan E., Baysal A., Merdol T., Baş M. Ve
diğerleri. (2013). Hastalıklarda Beslenme
Tedavisi, hatiboğlu yayınları (Ankara)
Baysal A., Baş M., Köksal E., Hasbay A. Ve
diğerleri. (2008) Yetişkinlerde Ağırlık
Yönetimi. Ekspress baskı (İstanbul).
Ergün A., Ocakçıoğlu B., Ersöz G. Ve
diğerleri. Temel Fizyoloji. (Ankara)

More Related Content

vücut ağırlığının düzenlenmesinde tokluk merkezi

  • 1. TOKLUK MEKANĠZMASI STAJYER DĠYETĠSYEN Ceylan Mutlu Gökçen Ġplikçi Elif Özoğul Zümrüt Çamalan
  • 2. TOKLUK METABOLĠZMASI      Organizmada ana hatları ile en az iki metabolizma durumu önemlidir. Bunların birincisi besin maddelerinin kana emildiği beslenme (rezorpsiyon) , ikincisi de açlık (postrezorpsiyon) durumudur. Normal bir yemekten sonraki 2-4 saatlik periyod, emilim evresidir. Bu dönem boyunca, pankreas artmış glukoz ve aminoasit düzeylerine, insülin salgısını artırarak ve glukagon salgısını azaltarak yanıt verir. İnsülin/ glukagon oranının artması, yemek sindiriminden sonraki 2-4 saati, triasilgliserol,glikojen ve protein sentezinin artmasıyla karakterize anabolik bir periyoda dönüşür.
  • 3. YEMEK SONRASI HORMON SEVĠYELERĠNĠN DEĞĠġĠMLERĠ  Tipik bir karbonhidrattan zengin yemekten sonra pankreastan insülin salınımı uyarılırken glukagon salınımı inhibe olur.  Spesifik bir uyarıya yanıt olarak pankreas gibi endokrin bezlerden endokrin hormonlar salgılanır.  Dolaşıma salınan bu hormonlar vücudun fizyolojik durumunu dengelemek için dokular arasında mesajlar taşır.
  • 4.  Bu hormonlar kendilerine ait hedef organlarda, değişen şartları karşılamak için çeşitli metabolik yolların hızlarını ayarlar.  Yüksek karbonhidratlı yiyeceklere cevap olarak pankreastan salınan endokrin hormon olan insülin, diyetle glukoz alındığını ve bunun kullanılıp depolanabileceği haberini iletir.  Bir diğer hormon olan glukagonun salınımı glukoz ve insülin tarafından baskılanır.  Dolaşımdaki hormon seviyelerinde görülen daha sonraki değişiklikler bir grup farklı doku ve metabolik yolları kapsayan bedenin metabolik kalıplarında değişikliklere neden olur.
  • 5. DOYMA -Besin ihtiyacının karşılanması ile oluşur. -Mide geriminden kaynaklanan dolgunluk hissidir. 5
  • 6. HĠPOTALAMUS       Açlık ve tokluk hissi oluşturur. Enerji depolanmasını sağlar. Hormonların sekresyonunu düzenler. Enerji homeostasisi için uygun sinyal üretir. Otonom sinir sisteminin aktivitesini değiştirir. Bazal metabolizma hızını belirler; metabolizma hızını değiştirir, davranış değişikliği ile aktiviteyi etkiler.
  • 7. protein metabolizması, Obezite, besin alımı Prof Dr Ahmet Ergün Besin Alımının Kontrolü Prof Dr Ahmet ERGÜN 7
  • 8. TOKLUK DUYUSUNUN OLUġUMU Prof Dr Ahmet Ergün Besin Alımının Kontrolü 8
  • 9. VÜCUT AĞIRLIĞININ DÜZENLENMESĠ  Besin alımını düzenleyen sinirsel merkez Hipotalamus, hormon ve nörotransmitterler aracılığıyla besin alımını artırıp azaltır.  Besin alımının kısa süreli düzenlenmesini; sindirim kanalı gerimi ve insülin, CCK, PYY, Ghrelin, Glukagon benzeri peptit,  Besin alımının orta ve uzun süreli düzenlenmesini; yağ hücresi, leptin hormonu sağlar.
  • 10. Bir Ayar Noktasına Göre Vücut Ağırlığını Düzenleme + Besin alımı - Egzersiz + Çevresel Faktörler Genetik Faktörler Kilo alımı Çevresel Faktörler Ayar noktası HT Obezite – normal kilo L E P T Ġ N Genetik Faktörler Kilo kaybı Yağ dokusu OBEZİTE ZAYIFLAMA
  • 11. Besin Alımının Düzenlenmesinde Sinirsel Merkezler Merkezi Sinir Sistemi Bölümleri: Prefrontal Korteks Amigdala Hipotalamus Beyin Sapı Nukleus Traktus Solitaryus Nöronları(NTS)  Diğer Görevli Yapılar: Spesifik mediatör, Hormon, Nörotransmitter,reseptörler. 
  • 12. Besin Alımını Etkiliyen Nörotransmitterler ARTIRANLAR (Oreksijenik) AgRP NPY Oreksin A ve B Endorfinler Galanin NO Ghrelin Kortizol Amino Asitler (Glutamat, GABA) AZALTANLAR (Anoreksijenik) Leptin α-MSH CCK CRF GLP1 CART PYY Nerotensin Serotonin Noradrenalin Ġnsülin
  • 13. Hipotalamusun Besin Alımıyla Ġlgili Merkezleri      ARN: arkuata nukleusları PVN: para ventriküler nukleuslar PFA: peri fornikal area LH: lateral hipotalamus (açlık merkezi) VMH: ventromedial hipotalamus (tokluk merkezi) Periferik besin alımı bilgileri ARN nükleuslarında bulunan reseptörlerce alınır.
  • 14. Kısa Süreli Kontrol Besin Alımında Sinirsel Merkezler Kısa Süreli Kontrol •Yiyeceğin Görünümü,Kokusu,Tadı •Sindirim Kanalı Gerim Reseptörleri Korteks •Sindirim Kanalı Kemoreseptörleri •Sindirim Kanalı Hormonları Amigdala •Dolaşımdaki Besinler •Yemeğin Büyüklüğü •Sindirimi/Emilimi Metabolizması •Depolanması •Sıcaklığı Uzun Süreli Kontrol Hipotalamus Uzun Süreli Kontrol •Dolaşımdaki Besinler •Açlık •Adipokinler (leptin, Adiponektin, TNF-α) •Glikojen ve Trigliserit Deposu •Hormonlar (İnsülin, Kortizol, GH, T3, T4) Beyin Sapı •Hormonal sinyaller •Termogenezis
  • 15. Enerji alımının feed-back kontrol mekanizmaları Prof Dr Ahmet Ergün Besin Alımının Kontrolü 15
  • 16. Kısa süreli düzenleyici uyarıların iki önemli amacı vardır;    Her öğünde az miktarda yeme sağlanır Öğünlerde aşırı miktarda yeme önlenir ve depolama sistemlerini aşacak besinin emilmesi engellenir. Bu yolla besinler sindirim kanalından sabit şekilde geçer; sindirim, emilim ve depolama mekanizmalarının hepsi, periyodik olarak optimal hızda çalışırlar.
  • 17. Besin Alımının Kısa Süreli Düzenlenmesinde Görevli Mekanizmalar  Gastrointestinal Peptitler (Ghrelin, CCK, insülin, PPY GLP, glukagon)  Sindirim kanalının dolgunluk ve geriminden kaynaklanan vagusun afferent sinirlerin uyarılması  Vücut ısısının düşmesi veya yükselmesi  3 ana besin öğelerinden (karbonhidrat, yağ, protein) birinin kan düzeyinde azalma olduğunda kişi besin alımını arttırır.
  • 18. Besin Alımını Uyaran veya Baskılayan Sindirim Kanalı Hormonları Kolesistokinin (CCK); duodenumdan salgılanır, melanokortin sistemini aktive eder, besin alımını azaltır. Peptid YY (PYY); ileum ve kolondan salınır, yemekten 1-2 saat sonra kanda artar, besin alımını azaltır. Ghrelin; mide hücrelerinden salınır, açlıkta kan düzeyi artar (yemekten önce), iştah açar. Kilo kaybından sonra seviyesi yükselir. Besinin girişiyle gerilme reseptörleri ghrelin üretimini inhibe eder. Glukagon benzeri peptit; ince barsaklardan salınır, doyma duyusu oluşması ve besin alımını durdurmaya çalışır.
  • 19. Glukostatik, Aminostatik, Lipostatik Teoriler  Glukostatik Teori; kan glikoz seviyeleri açlık ve tokluğa etki eder. Hipoglisemi hayvanlarda açlığa sebep olur. (glukoreseptörler)  AminostatikTeori; protein açlığı azaltır. Triptofan besin alımını baskılayan serotonin seviyelrini etkiler.  Lipostatik Teori; diyet yağı gastrik boşalmayı yavaşlatır. Hayvanlarda sindirim ve emilime gerek duyulmadan yapılan yağ asitleri infüzyonu açlığı azaltır.
  • 21. Yağ dokusundan Kaynaklanan Feedback Sinyallerle Besin Alımının Uzun Süreli Düzenlenmesi  Aynı miktar ve çeşitte besin alsalar dahi yağ dokusunun miktarı, insanlar arasında belirgin farklar gösterir.  Son zamanlardaki çalışmalara göre, hipotalamus, peptid yapısında bir hormon olan leptin yoluyla enerji depoları hakkında bilgilendirilir.
  • 22. LEPTİN yağ hücresinden sentezlenen ve salgılanan hipotalamusa etki ederek besin alımını baskılayan ve enerji harcanmasını artıran hormondur.
  • 23.  167 amino asitli olan bu hormon vücut enerji içeriğini sabit tutmak üzere beyine yağ depolarının dolu olduğu bilgisini iletir.  Hipotalamus Arkuata nöronlarında ObRb ile besin alımını artıran Nöropeptit Y (NPY)’yi inhibe eder. Melanokortin nöronlarını stimüle eder ve sempatik aktiviteyi, metabolik hızı da arttırır.
  • 24. Yağ Hücresinde Leptin Salınımının Düzenlenmesi Leptin Salgısını Artıranlar Leptin Salgısını Azaltanlar İnsülin Sempatik aktivitenin artması CCK Glikokortikoitler Östrojen Büyüme Hormonu Sekretin Gastrin
  • 25. Leptinin Fonksiyonları      Vücut ağırlığının düzenlenmesi Glukoz homeostazisi İnsülin sekresyonunun düzenlenmesi Metabolizmaya direkt etki OB-R aracılığı ile hücrelerde;  farklılaĢma  canlılık  fagositozu sitümüle eder
  • 26. Leptinin Periferik Etkileri “Glukoz Metabolizması” Pankreas; Leptin •ß Hücre insülin sekresyonunun inhibisyonu* •ß Hücre sayısını artırma Karaciğerde; Diğer hücrelerde Glukoneogenezi artırma Glukojenolizi azaltma insülin reseptör sayısını azaltır Kan glukozu artar *ObRa aracılığı ile ATP bağımlı K+ Kanallını inhibe eder
  • 27. Kanda leptin azlığı;  Yemek yemeyi artırır  Enerji harcaması baskılar  Vücut ağırlığı artar Vücutta anabolik aktivite artar Vücutta katabolik aktivite azalır
  • 28. İnsülin ve Leptin  Ġnsulin ve leptin besin alımıyla ilgili olarak aynı hücre içi sinyal mekanizmasını kullanırlar.  fosfoinositol-3’ kinazı aktiflerler
  • 29. Glukoz alımı  insülin salınımını arttırır. İnsülin artışı  leptin konsantrasyonunu arttırır. fruktoz verilmesi insülin sekresyonunu stimüle etmez, bunun nedeni ß hücrelerinde fruktoza özel GLUT5 taşıyıcılarının olmamasıdır. Fakat bu duruma rağmen fruktoz uzun dönemde insülin direnci gelişmesine neden olabilmektedir.
  • 30.  Nöropeptid Y (NPY) ve agouti gen-ilişkili protein (AgRP): NPY, insan vücudunda en çok bulunan gen taşıyıcılarıdır ve yüksek karbonhidrat içeren besinlere yönlendirildiği düşünülmektedir. Benzer şekilde AgRP’nin de yüksek yağ içeren besinlere teşvik ettiği düşünülmektedir. Besin alımını arttırırlar ve enerji üretimini azaltırlar.  Serotonin; seviyesi yükseltiği zaman öğün sayısında, yemek miktarında ve yemek yiyerek geçirilen zamanda azalma olur.  Peptid YY: barsaklardan salgılanarak beyne giden bir peptiddir. Beslenmeyi baskılar.
  • 31. Pro-opiomelanokortin (POMC): Hipotalamik-pituiteradrenal aksta, bir seri hormon yapımında görev alır. α-MSH: Artmış leptin düzeyine bağlı olarak hipotalamusta sentezlenir, anorektik bir peptiddir ve enerji harcamasını attırırken, besin alımını azaltır. Melonokortin-4 reseptörü (MC4R): Besin alımını arttırıcı etki yapmaktadır. MC4R reseptörleri endokrin sistemi etkilemeyen obeziteye sebep olur.
  • 33. kaynaklar    Alphan E., Baysal A., Merdol T., Baş M. Ve diğerleri. (2013). Hastalıklarda Beslenme Tedavisi, hatiboğlu yayınları (Ankara) Baysal A., Baş M., Köksal E., Hasbay A. Ve diğerleri. (2008) Yetişkinlerde Ağırlık Yönetimi. Ekspress baskı (İstanbul). Ergün A., Ocakçıoğlu B., Ersöz G. Ve diğerleri. Temel Fizyoloji. (Ankara)