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Trattamento intensivo del donatore

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Marco Zanello 36¡ã Corso Nazionale TPM Imola, 9-12 dicembre 2014

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36¡ã Corso Nazionale per Coordinatori alla Donazione e al Prelievo di Organi e Tessuti 9-12 dicembre 2014 Marco Zanello Universit¨¤ di Bologna U.O.C. di Anestesia e Rianimazione Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna IRCCS Ospedale Bellaria Tel.:051-6225533 marco.zanello@unibo.it
Gli organi trapiantabili con successo sono quelli con alta vitalit¨¤ biologica e con conservate prerogative funzionali in quanto precedentemente normoperfusi e privi di potenziale lesivit¨¤ per il ricevente
¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
?Perdita della omeostasi aggregante corporea ?Diminuzione della perfusione e dell¡¯ossigenazione di organi e tessuti ?Alterazioni funzionali e strutturali (SIRS?) di cellule, tessuti, organi e apparati anche correlati alla morte encefalica
Attivit¨¤ complessa, multifattoriale, di che si svolge durante il periodo di osservazione ai fini dell¡¯accertamento della morte e utilizza gli strumenti diagnostici e terapeutici propri ORIENTATI
Trattamento intensivo del donatore
Trattamento del Donatore
¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
Ipotensione 81% Ipotermia 76% Diabete Insipido 65% CID 28% Aritmie cardiache 25% Edema polmonare 18% Acidosi metabolica 11% ACC 3-10% Physiologic changes During Brain Stem Death Lessons for Management of the Organ Donor. Smith M - J Heart Lung Transplant 23 (9 Suppl) S217-S222 2004
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
CNT TPM
Trattamento intensivo del donatore
Manuale TPM VII Edizione, marzo 2012
? + CVP ? CVC ? Catetere arterioso ? Catetere vescicale ? Sonda termica ? SNG ? Emodinamica avanzata (se); S-G (se presente) ? TT & Monitoraggio VAM ? ¡­ ¡­ ¡­ ? CVP ? SpO2, ETCO2 ? IBP, EGAA ? Diuresi oraria ? T¡ã centrale ? Parametri vent. ? ¡­ ¡­ ¡­ ? Laboratorio ? Imaging ? ECG ? ¡­ ¡­ ¡­
1. Controllo emodinamico adeguata perfusione degli organi 1. Mantenimento di corretti: scambi respiratori equilibrio idroelettrolitico equilibrio endocrino-metabolico funzione emostatica temperatura corporea Obiettivi
GASP! CHE STA SUCCEDENDO SUL MONITOR? LA PRESSIONE E¡¯ 55/35 mm Hg! da C. Martini (1997)
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Perdita dell¡® autoregolazione dei centri vasomotori e cardiocontrollore del tronco encefalico, del riflesso barorecettoriale e del tono simpatico vasodilatazione periferica artero- venulare (perdita tono simpatico) sequestro ematico venoso ( pre-load) instabilit¨¤ emodinamica
? Ipotensione arteriosa ? Ipoperfusione (acidosi) ? Ipovolemia relativa ? Stato di periarresto cardiaco
BD effects Interventions
PVC SEI PREZIOSISSIMA !!! da C. Martini (1997)
? Recupero volemia efficace ? Espansione volemica ? Tono vascolare ? Farmaci vasoattivi ? Supporto inotropo ? Farmaci inotropi ? Stabilizzazione metabolica ? Supporto ormonale
? Cristalloidi maggiore spazio di distribuzione permettono il reintegro orientato (H2O-ioni) inducono edema (ipo-oncotico) ? Colloidi >? PVC (se normo-idratazione) disturbi coagulativi tubulolesivit¨¤ renale (starches) ? Soluzioni ipotoniche (acqua libera) correzione di iperNa+ p iperOsm p I sostituti volemici: alcune specificit¨¤
Se: PAM <60 mmHg PVC 8-12 cm H2O ? Dopamina < 10 ¦Ìg/Kg/min ? Dobutamina < 10 ¦Ìg/Kg/min ? Noradrenalina 0,05-0,1 ¦Ìg/Kg/min ? Adrenalina 0,05-0,1 ¦Ìg/Kg/min ? Vasopressina 1 U bolo 0,5 - 4 U/h
?PAM: ¡Ý 70 mm Hg con segni di adeguata perfusione ?PVC di 6 - 12 mm Hg ?Hb ¡Ý 10 g/dL e Ect ¡Ý 30% ?FC: 60 - 100 b/min (< 60 con segni di adeguata perfusione) ?Diuresi: 1-1,5 mL/kg/h n.b.: i farmaci vasoattivi generano un carico resistivo
Meccanismi regolatori fisiologici e modificazioni patologiche in BD MORTE ENCEFALICA Ipovolemia Diabete insipido Perdita del tono vasomotore Deplezione ormonale ? After-load ? Pre-load ? Perfusione coronarica ? Contrattilit¨¤ Legge Frank-Starling Effetto Anrep Effetto micro-perfusivo ?efficacia mioproteine Ca++ Attivazione canali Ca ++ ?Disponibilit¨¤ O2
Monitoraggio emodinamico avanzato?Impiego di Swan-Ganz o PiCCO in Donor Indicazioni all¡¯uso ? Se gi¨¤ impiegato pre-morte ? FE VSn (ecocardiografia) ¡Ü40% ? Uso protratto/massivo di catecolamine ? Escalation therapy ? Difficolt¨¤ mantenimento equilibrio emodinamico (elevata espansione) ? Prelievo di polmone/cuore marginale Am Coll of Cardiol - Crit Care Med 1996; 24: 1599 Can Council Donation Transplantation 2004
? CI ? 2,5 l/min/m2 ? PCWP 6-12 mmHg ? SVR: non raccomandazioni ? se PiCCO ? GEDVI* 680-800 (fina a 950 mL/m2) ? ITBVI** 850-1000 (fino a 1200 mL/m2) ? EVLWI*** < 7 mL/kg (fino a 10 mL/kg nei pz. non responder) *Global End-Diastolic Volume Index ** Intra-thoracic blood-volume index *** Extra-vascular Lung Water Index Emodinamica: Obiettivi (monitoraggio esteso se presente)
Attenzione eccessivo ? PAM Cause ? Iatrogena: (pulse-dose o eccesso di amine, eccesso di riempimento volemico ? Riflessi neurovegetativi durante l¡¯osservazione e prelievo (globo vescicale, incisione cute al prelievo, ecc.) Terapia ? Eliminare la noxa eziologica ? Esmololo/vasodilatatori
¡­ E¡¯ ANDATO IN ARRESTO CARDIACO! E ADESSO CHE COSA FACCIAMO ? da C. Martini (1997)
Ipotermia, ipossiemia, ipovolemia, Acidosi, alterazioni K+; Mg+; Ca++; Na+ Ipotensione coronarica Farmaci cardiovasoattivi (boli) Alterazione funzionalit¨¤ pompa cardiaca ecc. Eziologia
RIVALUTAZIONE FUNZIONALE DEGLI ORGANI 1) Terapia Eziologica 2) Terapia Antiaritmica: - Bradicardia-BAV: Amine (l¡¯atropina ¨¨ inefficace) (Isoprenalina 0,02 ¦Ìg/Kg/min) - Torsione di punta: Tosilato di bretilio - Aritmie sopraventricolari: Amiodarone - Aritmie ventricolari: Lidocaina - Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie (BLS-D; ACLS) (no intracardiaca)
SONO ROVINATO!!! LA SpO2 E¡¯ 85% E CONTINUA A SCENDERE !!! ¡­ E ADESSO ? da C. Martini (1997)
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Perdita della organizzazione e della regolazione ritmica del respiro
VENTILAZIONE MECCANICA BRONCOSCOPIA IGIENE POLMONARE FLUIDI E VOLEMIA PREVENZIONE
Obiettivi ? PaO2 ? 100 mm Hg ? SpO2 > 95% ? PaCO2 = 35 - 45 mmHg ? pHa = 7,35 - 7,45 ? PaO2/FiO2 > 300
? Volume corrente = 5 ¨C 8 ml/Kg ? PEEP ¡Ü 5 cmH2O ? FIO2 ¡Ü 0.4-0.5 ? Pressione di plateau < 30 cm H2O ? Frequenza atti respiratori PaO2 >100 mmHg Normocapnia }
Metabolismo (VO2) ? Produzione CO2 ? Alcalosi ipocapnica ? Ipocapnia ? difficolt¨¤ test apnea
Gas inspirati filtrati, riscaldati ed umidificati Espansioni toraciche manuali/meccaniche Variazioni di postura Toilette bronchiale: - broncoaspirazione - fibrobroncoscopia - FKT (clapping) - prevenzione infezioni respiratorie
? Emogasanalisi arteriosa ? Saturimetria (Pulsossimetria) ? Capnometria ? Dinamica ventilatoria: - pressione inspiratoria massima - compliance polmonare ? PEEP ? FiO2 ? Rx torace, TAC torace
BUUH! SONO DISPERATO!!! PERCHE¡¯ LA DIURESI E¡¯ 7 ml/Kg/ora? da C. Martini (1997)
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
Diabete insipido Diuresi > 4-5 mL/kg/h Osm p > Osm u Peso specifico urine < 1005 Na u < 20 mEq/L
N.B. : ? Diuresi adulti 1-1,5 ml/Kg/ora ? Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora PVC <8 cm H2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cm H2O PAS >100 mmHg PAM >70 mmHg Oliguria < 0,5-1 ml/Kg/h Riempimento vascolare Diuretici Poliuria > 3-4 ml/Kg/h Terapia eziologica Reintegro Equilibrio idrico
OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO ? Obiettivi primari (omeostasi generale e di organi) ? MANTENIMENTO DELLO STATO VOLEMICO ? SODIEMIA (130-150 mEq/ml) ? OSMOLARITA¡¯ SIERICA (305-315 mOsm/l) ? Obiettivo secondario (protezione renale) ? CONTENIMENTO DELLA DIURESI (0,5 - 3 ml/kg/ora)
Poliuria Moderata ? 3 ml/Kg/h ? Riempimento vascolare ? Normalizzazione volemia ? Controllo elettrolitico Poliuria Severa > 3-4 ml/Kg/h Ormonoterapia sostitutiva STRUMENTI DEL TRATTAMENTO
Eccessiva diuresi con urine diluite Diuresi oraria > 4 ml/Kg Aumento di Na+ Riduzione di K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolarit¨¤ plasmatica > 300 mOsm/Kg Na+ normale Normale K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolalit¨¤ urinaria < 200 mOsm/l Peso specifico urinario < 1,005
? ADH di sintesi ? Agonista selettivo V2 ? > effetto antidiuretico ? Durata > 3-5 volte POSOLOGIA (una fl = 4 ¦Ìg/ml) e.v.: bolo 0,2-0,4 ¦Ìg poi in continuo: 0,1-0,2 ¦Ìg/h s.c.: bolo 1-2 ¦Ìg TARGET DOSE Desmopressina = DDAVP (Minirin) (1-Desamino 8 D Arginina VasoPressina) vs. Vasopressina (ADH)
ADH (Vasopressina, Pitressina) Attivo su Recettori V1 > PA Effetto proaggregante Effetto glicogenolitico Effetto contratturante mm. lisci
? Prevalenza ormoni contro- Insulinari ? Infusione di catecolamine ? Infusione di glucosate o pregresso trattamento con corticosteroidi ? Ipotermia Cause Conseguenze ? Chetoacidosi ? Glicosuria, poliuria osmotica ? Disidratazione e ipovolemia Trattamento Insulina pronta e.v. Normalizzazione della glicemia (100-120 mg/dl)
Disionie plasmatiche a carico di: ? Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, P++ Conseguenze ? Aritmie ? Alterazioni emodinamiche ? Alterazione funzionalit¨¤ organi (rene-fegato) ? Difficolt¨¤ mantenimento bilancio idrico Monitoraggio (Sangue-Urine-bilanci) ? Na+, K+, Osmolarit¨¤ ? Cl -, Mg ++, Ca ++, P++
Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
? Stati di fibrinolisi ? CID ? Trasfusioni massive di sangue citratato ? Ipotermia Cause Conseguenze ? Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione ? Emorragie ? Formazione microtrombi Trattamento Trasfusioni di emazie concentrate e di plasma fresco, piastrine, conc. fattori coagulazione e Ca++ Normalizzazione dei parametri coagulativi
MA SIAMO PROPRIO SICURI CHE UNA TEMPERATURA CORPOREA DI 33 ¡ãC SIA CORRETTA? da C. Martini (1997)
Conseguenze Depressione miocardica Aritmie (QT lungo, invers. T , FA, FV) Acidosi Alterazioni della coagulazione/microtrombi (CID) Squilibri elettrolitici-enzimatici Ridotta cessione di O2 ai tessuti Iperglicemia ¡Ù Farmacocinetica e Farmacodinamica (Amine)
Temperatura centrale ? Esofagea ? Vescicale ? Ematica (Swan-Ganz) ? Rettale Temperatura Centrale > 35 (36,5) ¡ãC
? Riscaldamento ambiente ? Riscaldamento delle infusioni ? Riscaldamento dei gas inspirati ? Coperte elettriche ? Coperte a flusso di aria riscaldata ? Lampade irradianti ? Materassini riscaldanti (H2O) Apporto di calore Riduzione della termodispersione ? Teli isolanti ? Coperte isolanti ? <Tempo scopertura Paziente
Prevenzione di infezioni, danni e lesioni epato-nefrotossicit¨¤ (farmaci) eccesso vasocostrittivo (amine) lesioni tessuti (esposizione/pressione) prevenzione infezioni ( respiratorie e correlate a dispositivi endovascolari) Protezione degli organi e dei tessuti donabili
Cefalosporine III ¨C IV; Carbapenemico Piperacillina-Tazobactam n.b. ¨C sempre colturali di sorveglianza su campioni biologici opportuni Antibioticoprofilassi
Protezione dei tessuti 1 2
Prevenzione delle infezioni nel donatore 1 2
Prevenzione delle infezioni nel donatore 3 4
¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
nuovo obiettivo della terapia intensiva ¡­ ovvero come migliorare la funzionalit¨¤ di organi (talora renderli prelevabili)
Opportunit¨¤ di trattamento avanzato TRATTAMENTO DEL DONATORE ¡°DIFFICILE¡±
Hormonal replacement Protezione polmonare strategia ventilatoria surfactante Uso stretto di Protocolli La variabile ¡°tempo¡± di trattamento ¡­ ¡­ ¡­
MODELLI ANIMALI Mertes PM et al. - Transpl 1994; 58: 414 Chen EP et al. - Crit Care Med 1996; 24: 1352 CLINICA UMANA Gramm HJ et al.- Transpl 1992; 54: 851 Masson F et al. - Transpl Int 1990; 3: 226 Sugimoto T et al. - Acta neurochir 1992;115:31
SUPPORTO ORMONALE MINORE NECESSITA¡¯ DI AMINE E MAGGIORE STABILITA¡¯ EMODINA- MICA PIU¡¯ ORGANI PRELEVATI E MIGLIORE FUNZIONE POST- TRAPIANTO HORMONAL REPLACEMENT PRESUPPOSTO: INSUFFICIENZA EMODINAMICA IPORESPONSIVA
Utilit¨¤ terapia 3 Hr (MPS-T3 o T4-Vasopressina). per migliorare l¡¯instabilit¨¤ emodinamica e l¡¯estrazione periferica di O2?
3HR: increased probabilities of an organ being transplanted kidney + 7,3% - heart + 4,7% - liver +4,9% lung +2,8% - pancreas +6,0% UNOS: 2000-¡¯01 10,292 consecutive BD donors 701 (6,8%): 3HR (MPN + T3 or T4 + Vasopressin) Donor type Age ¡Ü 40 yrs Organs trx. per donor Age ¡Ý 40 yrs Organs trx. per donor HR donor 4,2 (p<0.01) 3,1 (p<0.01) NHR donor 3,8 2,5
Trattamento intensivo del donatore
DANNO DEL SURFACTANTE ALVEOLARE INFIAMMAZIONE SISTEMICA DANNO DELL¡¯ INTERSTIZIO
Ventilator induced lung injury Dreifuss D, Saumon G ¨C AJCCM 1998; 157:294-323
Ventilation induced remote organ failure Imai Y et al. JAMA 2003; 289:2104-2112
PARAMETRI SETTING MODALITA¡¯ DI VENTILAZIONE Controllata (V, P) FREQUENZA RESPIRATORIA per PaCO2 normale VOLUME CORRENTE 5-7 mL/Kg PEEP 5-8 mm Hg FiO2 Per PaO2 ¡Ý 100 mm Hg Altro Pressione di plateau < 30 cm H2O
? E¡¯ MIGLIORABILE DURANTE IL PERIODO DI TRATTAMENTO ? Funzione degli organi donabili
Rosendale JD et Al. - Am J Transpl 2002; 2: 761-768 Critical Pathways for the Organ Donor?- Phase IV Donor Management Pilot Study: 88 ICU Total organs 381,4 420,8
ROPO (LAC+USC Medical Centre) ADM (Aggressive Donor Management) Policy 1998 (SG-fluid-vasopressor-early treatment¡­) Pre-ADM Post-ADM % change P-value Referrals for donation 341 537 +57% <0.001 Potential donors 214 255 +19% 0.01 Actual donors 57 104 +82% <0.001 Donors lost (CCA) 39 5 -87% <0.001 Organs recovered 217 370 +71% <0.001 Organs per donor 3.8 3.6 -6.5% n.s.
Functional improvement between brain death declaration and organ harvesting Grigoras I, et al. ¨CTransplant Proc 2010, 42:147-149 ? 12 BD ? Time interval between BD declaration (P1) and organ harvesting (P2) 16.08 ¡À 8.54 hours (6- 32) P1 P2 P > .05 Vasopressor support 9/12 0/12 .003 Oxygenation disturbances 1/12 0/12 .0001 Renal dysfunction 9/12 2/12 .001 Liver dysfunction 7/12 1/12 .027 Coagulopathy 4/12 0/12 .055 Hypernatremia 8/12 3/12 .002 Matabolic acidosis 9/12 1/12 .0001
STRATEGIA COMMENTO ORGANIZZAZIONE ? Implementazione diffusa delle cure e terapie intensive del Donatore ? Aumento del finanziamento per la ricerca ? Aumento dell¡¯attenzione sociale ? Training del personale sanitario ETICA ? Target di intervento per il consenso famigliare INTERVENTI PER LA PRESERVAZIONE DEGLI ORGANI ? Ventilazione polmonare protettiva ? Controllo stretto della terapia fluidica basata su monitoraggio emodinamico ? Nuove tecniche di perfusione ex-vivo (Condizionamento) ? Preservazione degli organi orientata da biomarkers NUOVE TERAPIE ? Emodepurazione ? Ipotermia degli organi ¡°in vivo¡± Indicatore: Ratio di conversione di Donatori potenziali in Donatori effettivi Al-Khafaji A et Al. ¨C Intensive Care Med 2013;39:2031-33
da C. Martini (1997)
da C. Martini (1997)
DOMANDE ? ¡­ GRAZIE !

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Trattamento intensivo del donatore

  • 1. 36¡ã Corso Nazionale per Coordinatori alla Donazione e al Prelievo di Organi e Tessuti 9-12 dicembre 2014 Marco Zanello Universit¨¤ di Bologna U.O.C. di Anestesia e Rianimazione Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna IRCCS Ospedale Bellaria Tel.:051-6225533 marco.zanello@unibo.it
  • 2. Gli organi trapiantabili con successo sono quelli con alta vitalit¨¤ biologica e con conservate prerogative funzionali in quanto precedentemente normoperfusi e privi di potenziale lesivit¨¤ per il ricevente
  • 3. ¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
  • 4. ¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
  • 5. ?Perdita della omeostasi aggregante corporea ?Diminuzione della perfusione e dell¡¯ossigenazione di organi e tessuti ?Alterazioni funzionali e strutturali (SIRS?) di cellule, tessuti, organi e apparati anche correlati alla morte encefalica
  • 6. Attivit¨¤ complessa, multifattoriale, di che si svolge durante il periodo di osservazione ai fini dell¡¯accertamento della morte e utilizza gli strumenti diagnostici e terapeutici propri ORIENTATI
  • 9. ¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
  • 10. Ipotensione 81% Ipotermia 76% Diabete Insipido 65% CID 28% Aritmie cardiache 25% Edema polmonare 18% Acidosi metabolica 11% ACC 3-10% Physiologic changes During Brain Stem Death Lessons for Management of the Organ Donor. Smith M - J Heart Lung Transplant 23 (9 Suppl) S217-S222 2004
  • 11. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
  • 15. ? + CVP ? CVC ? Catetere arterioso ? Catetere vescicale ? Sonda termica ? SNG ? Emodinamica avanzata (se); S-G (se presente) ? TT & Monitoraggio VAM ? ¡­ ¡­ ¡­ ? CVP ? SpO2, ETCO2 ? IBP, EGAA ? Diuresi oraria ? T¡ã centrale ? Parametri vent. ? ¡­ ¡­ ¡­ ? Laboratorio ? Imaging ? ECG ? ¡­ ¡­ ¡­
  • 16. 1. Controllo emodinamico adeguata perfusione degli organi 1. Mantenimento di corretti: scambi respiratori equilibrio idroelettrolitico equilibrio endocrino-metabolico funzione emostatica temperatura corporea Obiettivi
  • 17. GASP! CHE STA SUCCEDENDO SUL MONITOR? LA PRESSIONE E¡¯ 55/35 mm Hg! da C. Martini (1997)
  • 18. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
  • 19. Perdita dell¡® autoregolazione dei centri vasomotori e cardiocontrollore del tronco encefalico, del riflesso barorecettoriale e del tono simpatico vasodilatazione periferica artero- venulare (perdita tono simpatico) sequestro ematico venoso ( pre-load) instabilit¨¤ emodinamica
  • 20. ? Ipotensione arteriosa ? Ipoperfusione (acidosi) ? Ipovolemia relativa ? Stato di periarresto cardiaco
  • 23. ? Recupero volemia efficace ? Espansione volemica ? Tono vascolare ? Farmaci vasoattivi ? Supporto inotropo ? Farmaci inotropi ? Stabilizzazione metabolica ? Supporto ormonale
  • 24. ? Cristalloidi maggiore spazio di distribuzione permettono il reintegro orientato (H2O-ioni) inducono edema (ipo-oncotico) ? Colloidi >? PVC (se normo-idratazione) disturbi coagulativi tubulolesivit¨¤ renale (starches) ? Soluzioni ipotoniche (acqua libera) correzione di iperNa+ p iperOsm p I sostituti volemici: alcune specificit¨¤
  • 25. Se: PAM <60 mmHg PVC 8-12 cm H2O ? Dopamina < 10 ¦Ìg/Kg/min ? Dobutamina < 10 ¦Ìg/Kg/min ? Noradrenalina 0,05-0,1 ¦Ìg/Kg/min ? Adrenalina 0,05-0,1 ¦Ìg/Kg/min ? Vasopressina 1 U bolo 0,5 - 4 U/h
  • 26. ?PAM: ¡Ý 70 mm Hg con segni di adeguata perfusione ?PVC di 6 - 12 mm Hg ?Hb ¡Ý 10 g/dL e Ect ¡Ý 30% ?FC: 60 - 100 b/min (< 60 con segni di adeguata perfusione) ?Diuresi: 1-1,5 mL/kg/h n.b.: i farmaci vasoattivi generano un carico resistivo
  • 27. Meccanismi regolatori fisiologici e modificazioni patologiche in BD MORTE ENCEFALICA Ipovolemia Diabete insipido Perdita del tono vasomotore Deplezione ormonale ? After-load ? Pre-load ? Perfusione coronarica ? Contrattilit¨¤ Legge Frank-Starling Effetto Anrep Effetto micro-perfusivo ?efficacia mioproteine Ca++ Attivazione canali Ca ++ ?Disponibilit¨¤ O2
  • 28. Monitoraggio emodinamico avanzato?Impiego di Swan-Ganz o PiCCO in Donor Indicazioni all¡¯uso ? Se gi¨¤ impiegato pre-morte ? FE VSn (ecocardiografia) ¡Ü40% ? Uso protratto/massivo di catecolamine ? Escalation therapy ? Difficolt¨¤ mantenimento equilibrio emodinamico (elevata espansione) ? Prelievo di polmone/cuore marginale Am Coll of Cardiol - Crit Care Med 1996; 24: 1599 Can Council Donation Transplantation 2004
  • 29. ? CI ? 2,5 l/min/m2 ? PCWP 6-12 mmHg ? SVR: non raccomandazioni ? se PiCCO ? GEDVI* 680-800 (fina a 950 mL/m2) ? ITBVI** 850-1000 (fino a 1200 mL/m2) ? EVLWI*** < 7 mL/kg (fino a 10 mL/kg nei pz. non responder) *Global End-Diastolic Volume Index ** Intra-thoracic blood-volume index *** Extra-vascular Lung Water Index Emodinamica: Obiettivi (monitoraggio esteso se presente)
  • 30. Attenzione eccessivo ? PAM Cause ? Iatrogena: (pulse-dose o eccesso di amine, eccesso di riempimento volemico ? Riflessi neurovegetativi durante l¡¯osservazione e prelievo (globo vescicale, incisione cute al prelievo, ecc.) Terapia ? Eliminare la noxa eziologica ? Esmololo/vasodilatatori
  • 31. ¡­ E¡¯ ANDATO IN ARRESTO CARDIACO! E ADESSO CHE COSA FACCIAMO ? da C. Martini (1997)
  • 32. Ipotermia, ipossiemia, ipovolemia, Acidosi, alterazioni K+; Mg+; Ca++; Na+ Ipotensione coronarica Farmaci cardiovasoattivi (boli) Alterazione funzionalit¨¤ pompa cardiaca ecc. Eziologia
  • 33. RIVALUTAZIONE FUNZIONALE DEGLI ORGANI 1) Terapia Eziologica 2) Terapia Antiaritmica: - Bradicardia-BAV: Amine (l¡¯atropina ¨¨ inefficace) (Isoprenalina 0,02 ¦Ìg/Kg/min) - Torsione di punta: Tosilato di bretilio - Aritmie sopraventricolari: Amiodarone - Aritmie ventricolari: Lidocaina - Arresto cardiaco: Manovre rianimatorie (BLS-D; ACLS) (no intracardiaca)
  • 34. SONO ROVINATO!!! LA SpO2 E¡¯ 85% E CONTINUA A SCENDERE !!! ¡­ E ADESSO ? da C. Martini (1997)
  • 35. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
  • 36. Perdita della organizzazione e della regolazione ritmica del respiro
  • 38. Obiettivi ? PaO2 ? 100 mm Hg ? SpO2 > 95% ? PaCO2 = 35 - 45 mmHg ? pHa = 7,35 - 7,45 ? PaO2/FiO2 > 300
  • 39. ? Volume corrente = 5 ¨C 8 ml/Kg ? PEEP ¡Ü 5 cmH2O ? FIO2 ¡Ü 0.4-0.5 ? Pressione di plateau < 30 cm H2O ? Frequenza atti respiratori PaO2 >100 mmHg Normocapnia }
  • 40. Metabolismo (VO2) ? Produzione CO2 ? Alcalosi ipocapnica ? Ipocapnia ? difficolt¨¤ test apnea
  • 41. Gas inspirati filtrati, riscaldati ed umidificati Espansioni toraciche manuali/meccaniche Variazioni di postura Toilette bronchiale: - broncoaspirazione - fibrobroncoscopia - FKT (clapping) - prevenzione infezioni respiratorie
  • 42. ? Emogasanalisi arteriosa ? Saturimetria (Pulsossimetria) ? Capnometria ? Dinamica ventilatoria: - pressione inspiratoria massima - compliance polmonare ? PEEP ? FiO2 ? Rx torace, TAC torace
  • 43. BUUH! SONO DISPERATO!!! PERCHE¡¯ LA DIURESI E¡¯ 7 ml/Kg/ora? da C. Martini (1997)
  • 44. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
  • 45. Diabete insipido Diuresi > 4-5 mL/kg/h Osm p > Osm u Peso specifico urine < 1005 Na u < 20 mEq/L
  • 46. N.B. : ? Diuresi adulti 1-1,5 ml/Kg/ora ? Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora PVC <8 cm H2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cm H2O PAS >100 mmHg PAM >70 mmHg Oliguria < 0,5-1 ml/Kg/h Riempimento vascolare Diuretici Poliuria > 3-4 ml/Kg/h Terapia eziologica Reintegro Equilibrio idrico
  • 47. OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO ? Obiettivi primari (omeostasi generale e di organi) ? MANTENIMENTO DELLO STATO VOLEMICO ? SODIEMIA (130-150 mEq/ml) ? OSMOLARITA¡¯ SIERICA (305-315 mOsm/l) ? Obiettivo secondario (protezione renale) ? CONTENIMENTO DELLA DIURESI (0,5 - 3 ml/kg/ora)
  • 48. Poliuria Moderata ? 3 ml/Kg/h ? Riempimento vascolare ? Normalizzazione volemia ? Controllo elettrolitico Poliuria Severa > 3-4 ml/Kg/h Ormonoterapia sostitutiva STRUMENTI DEL TRATTAMENTO
  • 49. Eccessiva diuresi con urine diluite Diuresi oraria > 4 ml/Kg Aumento di Na+ Riduzione di K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolarit¨¤ plasmatica > 300 mOsm/Kg Na+ normale Normale K+, Ca++, Mg++, P++ Osmolalit¨¤ urinaria < 200 mOsm/l Peso specifico urinario < 1,005
  • 50. ? ADH di sintesi ? Agonista selettivo V2 ? > effetto antidiuretico ? Durata > 3-5 volte POSOLOGIA (una fl = 4 ¦Ìg/ml) e.v.: bolo 0,2-0,4 ¦Ìg poi in continuo: 0,1-0,2 ¦Ìg/h s.c.: bolo 1-2 ¦Ìg TARGET DOSE Desmopressina = DDAVP (Minirin) (1-Desamino 8 D Arginina VasoPressina) vs. Vasopressina (ADH)
  • 51. ADH (Vasopressina, Pitressina) Attivo su Recettori V1 > PA Effetto proaggregante Effetto glicogenolitico Effetto contratturante mm. lisci
  • 52. ? Prevalenza ormoni contro- Insulinari ? Infusione di catecolamine ? Infusione di glucosate o pregresso trattamento con corticosteroidi ? Ipotermia Cause Conseguenze ? Chetoacidosi ? Glicosuria, poliuria osmotica ? Disidratazione e ipovolemia Trattamento Insulina pronta e.v. Normalizzazione della glicemia (100-120 mg/dl)
  • 53. Disionie plasmatiche a carico di: ? Na+, K+, Cl-, Mg++, Ca++, P++ Conseguenze ? Aritmie ? Alterazioni emodinamiche ? Alterazione funzionalit¨¤ organi (rene-fegato) ? Difficolt¨¤ mantenimento bilancio idrico Monitoraggio (Sangue-Urine-bilanci) ? Na+, K+, Osmolarit¨¤ ? Cl -, Mg ++, Ca ++, P++
  • 54. Perdita del controllo emodinamico Perdita della respirazione spontanea Perdita della termoregolazione Alterazioni ormonali e metaboliche Squilibri idroelettrolitici Alterazioni della coagulazione
  • 55. ? Stati di fibrinolisi ? CID ? Trasfusioni massive di sangue citratato ? Ipotermia Cause Conseguenze ? Consumo piastrinico e di fattori della coagulazione ? Emorragie ? Formazione microtrombi Trattamento Trasfusioni di emazie concentrate e di plasma fresco, piastrine, conc. fattori coagulazione e Ca++ Normalizzazione dei parametri coagulativi
  • 56. MA SIAMO PROPRIO SICURI CHE UNA TEMPERATURA CORPOREA DI 33 ¡ãC SIA CORRETTA? da C. Martini (1997)
  • 57. Conseguenze Depressione miocardica Aritmie (QT lungo, invers. T , FA, FV) Acidosi Alterazioni della coagulazione/microtrombi (CID) Squilibri elettrolitici-enzimatici Ridotta cessione di O2 ai tessuti Iperglicemia ¡Ù Farmacocinetica e Farmacodinamica (Amine)
  • 58. Temperatura centrale ? Esofagea ? Vescicale ? Ematica (Swan-Ganz) ? Rettale Temperatura Centrale > 35 (36,5) ¡ãC
  • 59. ? Riscaldamento ambiente ? Riscaldamento delle infusioni ? Riscaldamento dei gas inspirati ? Coperte elettriche ? Coperte a flusso di aria riscaldata ? Lampade irradianti ? Materassini riscaldanti (H2O) Apporto di calore Riduzione della termodispersione ? Teli isolanti ? Coperte isolanti ? <Tempo scopertura Paziente
  • 60. Prevenzione di infezioni, danni e lesioni epato-nefrotossicit¨¤ (farmaci) eccesso vasocostrittivo (amine) lesioni tessuti (esposizione/pressione) prevenzione infezioni ( respiratorie e correlate a dispositivi endovascolari) Protezione degli organi e dei tessuti donabili
  • 61. Cefalosporine III ¨C IV; Carbapenemico Piperacillina-Tazobactam n.b. ¨C sempre colturali di sorveglianza su campioni biologici opportuni Antibioticoprofilassi
  • 63. Prevenzione delle infezioni nel donatore 1 2
  • 64. Prevenzione delle infezioni nel donatore 3 4
  • 65. ¢Ù Perch¨¦ ¨¨ necessario continuare il trattamento intensivo del cadavere a cuore battente ¢Ú Fisiopatologia degli effetti del mancato controllo encefalico e le basi del trattamento ¢Û Come aumentare il Procurement
  • 66. nuovo obiettivo della terapia intensiva ¡­ ovvero come migliorare la funzionalit¨¤ di organi (talora renderli prelevabili)
  • 67. Opportunit¨¤ di trattamento avanzato TRATTAMENTO DEL DONATORE ¡°DIFFICILE¡±
  • 68. Hormonal replacement Protezione polmonare strategia ventilatoria surfactante Uso stretto di Protocolli La variabile ¡°tempo¡± di trattamento ¡­ ¡­ ¡­
  • 69. MODELLI ANIMALI Mertes PM et al. - Transpl 1994; 58: 414 Chen EP et al. - Crit Care Med 1996; 24: 1352 CLINICA UMANA Gramm HJ et al.- Transpl 1992; 54: 851 Masson F et al. - Transpl Int 1990; 3: 226 Sugimoto T et al. - Acta neurochir 1992;115:31
  • 70. SUPPORTO ORMONALE MINORE NECESSITA¡¯ DI AMINE E MAGGIORE STABILITA¡¯ EMODINA- MICA PIU¡¯ ORGANI PRELEVATI E MIGLIORE FUNZIONE POST- TRAPIANTO HORMONAL REPLACEMENT PRESUPPOSTO: INSUFFICIENZA EMODINAMICA IPORESPONSIVA
  • 71. Utilit¨¤ terapia 3 Hr (MPS-T3 o T4-Vasopressina). per migliorare l¡¯instabilit¨¤ emodinamica e l¡¯estrazione periferica di O2?
  • 72. 3HR: increased probabilities of an organ being transplanted kidney + 7,3% - heart + 4,7% - liver +4,9% lung +2,8% - pancreas +6,0% UNOS: 2000-¡¯01 10,292 consecutive BD donors 701 (6,8%): 3HR (MPN + T3 or T4 + Vasopressin) Donor type Age ¡Ü 40 yrs Organs trx. per donor Age ¡Ý 40 yrs Organs trx. per donor HR donor 4,2 (p<0.01) 3,1 (p<0.01) NHR donor 3,8 2,5
  • 75. Ventilator induced lung injury Dreifuss D, Saumon G ¨C AJCCM 1998; 157:294-323
  • 76. Ventilation induced remote organ failure Imai Y et al. JAMA 2003; 289:2104-2112
  • 77. PARAMETRI SETTING MODALITA¡¯ DI VENTILAZIONE Controllata (V, P) FREQUENZA RESPIRATORIA per PaCO2 normale VOLUME CORRENTE 5-7 mL/Kg PEEP 5-8 mm Hg FiO2 Per PaO2 ¡Ý 100 mm Hg Altro Pressione di plateau < 30 cm H2O
  • 78. ? E¡¯ MIGLIORABILE DURANTE IL PERIODO DI TRATTAMENTO ? Funzione degli organi donabili
  • 79. Rosendale JD et Al. - Am J Transpl 2002; 2: 761-768 Critical Pathways for the Organ Donor?- Phase IV Donor Management Pilot Study: 88 ICU Total organs 381,4 420,8
  • 80. ROPO (LAC+USC Medical Centre) ADM (Aggressive Donor Management) Policy 1998 (SG-fluid-vasopressor-early treatment¡­) Pre-ADM Post-ADM % change P-value Referrals for donation 341 537 +57% <0.001 Potential donors 214 255 +19% 0.01 Actual donors 57 104 +82% <0.001 Donors lost (CCA) 39 5 -87% <0.001 Organs recovered 217 370 +71% <0.001 Organs per donor 3.8 3.6 -6.5% n.s.
  • 81. Functional improvement between brain death declaration and organ harvesting Grigoras I, et al. ¨CTransplant Proc 2010, 42:147-149 ? 12 BD ? Time interval between BD declaration (P1) and organ harvesting (P2) 16.08 ¡À 8.54 hours (6- 32) P1 P2 P > .05 Vasopressor support 9/12 0/12 .003 Oxygenation disturbances 1/12 0/12 .0001 Renal dysfunction 9/12 2/12 .001 Liver dysfunction 7/12 1/12 .027 Coagulopathy 4/12 0/12 .055 Hypernatremia 8/12 3/12 .002 Matabolic acidosis 9/12 1/12 .0001
  • 82. STRATEGIA COMMENTO ORGANIZZAZIONE ? Implementazione diffusa delle cure e terapie intensive del Donatore ? Aumento del finanziamento per la ricerca ? Aumento dell¡¯attenzione sociale ? Training del personale sanitario ETICA ? Target di intervento per il consenso famigliare INTERVENTI PER LA PRESERVAZIONE DEGLI ORGANI ? Ventilazione polmonare protettiva ? Controllo stretto della terapia fluidica basata su monitoraggio emodinamico ? Nuove tecniche di perfusione ex-vivo (Condizionamento) ? Preservazione degli organi orientata da biomarkers NUOVE TERAPIE ? Emodepurazione ? Ipotermia degli organi ¡°in vivo¡± Indicatore: Ratio di conversione di Donatori potenziali in Donatori effettivi Al-Khafaji A et Al. ¨C Intensive Care Med 2013;39:2031-33
  • 83. da C. Martini (1997)
  • 84. da C. Martini (1997)