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XXXIX CORSO NAZIONALE
PER IL COORDINAMENTO
ALLA DONAZIONE E AL
PRELIEVO DI ORGANI
E TESSUTI
Imola
12 - 15 APRILE 2016
TRATTAMENTO
INTENSIVO DEL DONATORE
C. MARTINI
NITp
Ospedale A. Manzoni
Lecco
OBIETTIVI
DEFINIZIONE
EVOLUZIONE DEL CONCETTO
APPROCCIO CLASSICO / NUOVO (?)
TERAPIA / MONITORAGGIO
ESAME DELLA LETTERATURA
TRATTAMENTO
INSIEME DELLE PRATICHE
INTENSIVOLOGICHE CLINICO/ASSISTENZIALI
APPLICATE AL DONATORE A CUORE
BATTENTE, AVENTI PER OBIETTIVO
IL PROCUREMENT DI ORGANI E TESSUTI
A SCOPO DI TRAPIANTO TERAPEUTICO
EVOLUZIONE DEL CONCETTO
MANTENIMENTO
MIGLIORAMENTO FUNZIONE ORGANI
GOLDEN TIME PER IL PRELIEVO ?
CONTINUITA CON TECNICHE EVP
TRATTAMENTO DEL DONATORE
Attivit complessa
In ICU
Durante trasporto in S.O.
In S.O.
ALTERAZIONI
ORGANICHE E
FUNZIONALI DELLA
MORTE
ALTERAZIONI
CARDIOCIRCOLATORIE
PERDITA DEL RESPIRO
SPONTANEO
SQUILIBRI
IDROELETTROLITICI
ALTERAZIONI
ORMONALI E
METABOLICHE
ALTERAZIONI DELLA
COAGULAZIONE
PERDITA DELLA
TERMOREGOLAZIONE
ICU
PATOLOGIE
IN VITA
Preleva in frettaPreleva in fretta
(rush and retrieve)(rush and retrieve)
Approccio ClassicoApproccio Classico
al donatoreal donatore
 Pi湛 passa il tempo e pi湛Pi湛 passa il tempo e pi湛
aumenta il danno degli organi eaumenta il danno degli organi e
meno funzioneranno nelmeno funzioneranno nel
riceventericevente
EGDT
EGDT nel trattamento del Donatore
 Pi湛 rapida ottimizzazione ScvO2 e PVC
 Minore dose di amine
 Minore volume fluidico totale
 Rapido miglioramento diuresi oraria
 Miglior controllo glicemia
A strategy based on:A strategy based on:
a) longer interval of maintenance of the DBD potential donora) longer interval of maintenance of the DBD potential donor
(wait)(wait)
b) a circulatory targeted treatment including HTb) a circulatory targeted treatment including HT
(treat)(treat)
c) cardiac function monitoring by 2D echoc) cardiac function monitoring by 2D echo
(see)(see)
can help to rescue suitable hearts for donationcan help to rescue suitable hearts for donation.
Wait & Treat & SeeWait & Treat & See
Casartelli, Bombardini, ProcaccioCasartelli, Bombardini, Procaccio,, Cardiovascular UltrasoundCardiovascular Ultrasound,, 20122012
NUOVO
APPROCCIO ?
Wood K et al.
N Engl J Med 2004;351:2730-2739
Management ofManagement of
HemodynamicHemodynamic
StatusStatus
of the Potentialof the Potential
Organ DonorOrgan Donor
HumidificationHumidification
HeatingHeating
Functional  BRONCHOSCOPYFunctional  BRONCHOSCOPY
BRONCHIAL HYGIENEBRONCHIAL HYGIENE
FLUID AND VOLUMEFLUID AND VOLUME
ASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTICASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTIC
Trattamento intensivo del donatore
Trattamento intensivo del donatore
Trattamento intensivo del donatore
June 2015  Volume 43  Number
6
Critical Care Medicine
Trattamento intensivo del donatore
Trattamento SintomaticoTrattamento Sintomatico
From Coma to DeathFrom Coma to Death
Autonomic
storm
Life Death
Brain
Death
Spinal
shock
CCA
 HypertensionHypertension
 TachycardiaTachycardia
Pulmonary edemaPulmonary edema
 CoagulopathyCoagulopathy
Trattamento intensivo del donatore
Brainstem ischemic responseBrainstem ischemic response
TheThe AAdrenergicdrenergic stormstorm
Organ damage Ischemia /reperfusion injuryIschemia /reperfusion injury
MyocytolisisMyocytolisis
Contraction band lesionsContraction band lesions
InflammationInflammation
The Adrenergic StormThe Adrenergic Storm
Catecholamine induced cardiac injuryCatecholamine induced cardiac injury
normalnormal
Reversible !Reversible !
EchocardiographicEchocardiographic
dysfunctiondysfunction
in 42% BDin 42% BD
Dujardin et al.Dujardin et al.
J Heart Lung Transplant, 2001J Heart Lung Transplant, 2001
Trattamento intensivo del donatore
TRATTAMENTO AUTONOMIC
STORM
Esmololo 100  500 mcg / Kg (bolo)
100 - 300 mcg / kg /min (i.c).
Nitroprussiato 0,5  5 mcg /kg / min (i.c.)
Nitroderivati (nitroglicerina)
(Urapidil 10  25 mg bolo 4  8 mg / h i.c.
Labetalolo, Nicardipina ecc.)
Conseguenze dell
assente controllo
emodinamico
 Ipotensione arteriosa
 Ipertensione arteriosa
 Alterazioni ritmo cardiaco
 Arresto cardiaco
Fisiopatologia
Perdita azione centri vasomotori del tronco cerebrale
vasodilatazione periferica artero-venulare
sequestro ematico venoso
ipovolemia relativa ed assoluta
Ipotensione
arteriosa
Ipotensione
arteriosa
Shock
Spinale
Shock
Spinale
PAM < 60
-70 mmHg
PAM < 60
-70 mmHg
Terapia: obiettivi
Hb > 9-10 g/dl (> 7)
Ect > 30%
PVC 8-12 cmH2O (6-10 mmHg)
PAS > 100 mmHg
PAM> 70 mmHg
Diuresi 0,5 - 3 ml/Kg/h
TERAPIA INFUSIONALE
Protocolli di Reparto
BILANCIO IDROELETTROLITICO
ENTRATE  USCITE
Eq. Acido  Base
CRISTALLOIDI vs COLLOIDI
(rev. Cochrane 2005  2008) ??

Cristalloidi

Colloidi (destrani, gelatine, HEA ecc.)

Cristalloidi/Colloidi 2/1 (starter)

Albumina 5% (se < 3g/100)

Soluzioni Glucosate

Soluzioni Ipotoniche /Ipertoniche

Plasma

Sangue (GR, piastrine ecc)

Fattori coagulazione
Terapia Infusionale
Coagulopatia
Anemia
TERAPIA INFUSIONALE
1) TRATTAMENTO EMPIRICO
Starter: Cristalloidi  Colloidi 2/1
5-10 ml / Kg (bolo 500  1000 ml) in 20-30 min
FILLING TEST > PVC
TILT TEST: SOLLEVAMENTO ARTI INF. > PVC
TERAPIA INFUSIONALE
2)TRATTAMENTO RAGIONATO
MONITORAGGIO EMODINAMICO
A COMPLESSITA CRESCENTE
MODULATO SUL GRAFT
Farmaci Vaso-Cardioattivi
Se: PAM<60-70 mmHg PVC 8-12 cmH2O
Dopamina < 10 g/Kg/min亮
Dobutamina < 15 g/Kg/min亮
Noradrenalina 0,05-0,2 g/Kg/min亮 (>0,05  0,5 !!)
Adrenalina 0,05-0,2 g/Kg/min亮
Vasopressina 1 U bolo 0,5 /2,4 U/h
(0,01  0,04u/min)
Chapter 5Chapter 5. Management of the potentialManagement of the potential
donor after brain deathdonor after brain death
M. Doitchinova, E. Mi単ambres, F. Procaccio,M. Doitchinova, E. Mi単ambres, F. Procaccio,
J. Charpentier, M. ThuongJ. Charpentier, M. Thuong
Trattamento intensivo del donatore
MONITORAGGIO EMODINAMICO
A COMPLESSITA CRESCENTE
A) BASALE
PAS-PAD-PAM
PVC
ECG (12 der.)  Hr
PULSOSSIMETRIA
ECOCARDIOGRAFIA
bidimensionale  transesofagea - transtoracica
SERIATA - FEVS !SERIATA - FEVS !
PVC ?PVC ?
TTE
TEE
TTE
TEE
Trattamento intensivo del donatore
MONITORAGGIO EMODINAMICO
A COMPLESSITA CRESCENTE
B) AVANZATO
P.A.C. (SWAN-GANZ)
METODI NON INVASIVI
PiCCO (Pulsion)
Flo Trac (Vigileo) SVV
SWAN-GANZ
INDICAZIONI ALLUSO:
 FEVS (ecocardiografia) < 45%
 uso protratto-massivo catecolamine
 difficolt mantenimento equilibrio
idroelettrolitico
 prelievo di polmone
SI CONSIGLIA DI MANTENERSI ENTRO QUESTI VALORI:
 PCWP: 6-12 mm/Hg LVSWI:  15 g/Kg x min-1
 resistenze vascolari periferiche: 800-1200 Dyne x sec-1
x cm-5
indice cardiaco: > 2,4 l x min-1
x m-2
GEDVI (Global End Diastolic Volume
Index)
(680  950 ml/m2
)
ITBVI (Intratoracic Blood Volume Index)
(850  1200 ml/m2
)
EVLWI (ExtraVascular Lung Water
Index)
(7-10 ml/Kg )
PiCCO
IPERTENSIONE ARTERIOSA
CAUSE
 IATROGENA (eccessivo uso di amine o
eccessivo riempimento volemico)
 RIFLESSI NEUROVEGETATIVI durante
losservazione e prelievo (globo vescicale,
taglio cute al prelievo, ecc.)
 ESITI AUTONOMIC STORM
TERAPIA
Eliminare la noxa eziologica
Esmololo (100-500 袖g/Kg bolo) 100-300 袖g/Kg/min
Vasodilatatori: nitroglicerina, nitroprussiato (0,5-5 袖g/Kg/min)
EZIOLOGIA:
 ipotermia, ipossiemia, ipovolemia
 acidosi, alterazioni K+ , Na+
 ipo/ipertensione arteriosa
 farmaci cardiovasoattivi
 alterazione funzionalit pompa cardiaca
ecc.
TERAPIA:
 eziologica
 antiaritmica:
 bradicardia-BAV: amine (atropina inefficace)
es. IPN 0,02 袖g/Kg/min
 torsione di punta: tosilato di bretilio
Aritmie sopraventricolari: amiodarone
Aritmie ventricolari: lidocaina
 ACC: RCP (no intracardiaca)
ARITMIE
V.N. :
 Diuresi adulti 0,5-3 ml/Kg/ora
 Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora
Squilibri idro-elettrolitici
EQUILIBRIO IDRICO
 diuresi adulti  0,5  3 ml/Kg/h
 diuresi bambini  2ml/Kg/h
OLIGURIA
<0,5-1 ml/Kg/h
PVC <8 cmH2O
PAS <100 mmHg
PAM <60-70 mmHg
PVC >12 cmH2O
PAS >100 mmHg
PAM>70 mmHg
RIEMPIMENTO
VASCOLARE
DIURETICI
Furosemide 20-40 mg ev
Mannitolo 0,5 g/Kg (18%)
POLIURIA
> 4 ml//Kg/h
 TERAPIA EZIOLOGICA
 RIEMPIMENTO VASCOLARE
DIURESI
ORARIA
DIAGNOSI
POLIURIA
DIAGNOSI
POLIURIA
EQUILIBRIO ELETTROLITICO
ACIDO BASE
ALTERAZIONI:
 Na+
,K+
,Cl-
,Mg++
,P++
pH
CONSEGUENZE
 aritmie
 alterazioni emodinamiche
 alterazione funzionalit organi
 difficolt mantenimento bilancio
idrico
MONITORAGGIO (SANGUE - URINE)
Na+
, K+
, osmolarit
 Cl-
, Mg++
, Ca++
, P++
EMOGASANALIZZATORE
CON POSSIBILITA DI
EFFETTUARE DOSAGGI
ELETTROLITI EMATICI
EGA
Trattamento intensivo del donatore
MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI
RESPIRATORI
EMOGASANALIZZATORE
OBIETTIVI:
 PaO2 > 100 mmHg (> 80)
 pH 7,35 - 7,45
 Sat O2 > 95%
 PaCO2 35 - 45 mm Hg
VAM
ABSENCE OF CONTROLLED TRIALS OR
CLEARLY DEFINED MODELS THAT GUIDE DONOR
VENTILATORY STRATEGY DECISION MAKING
J.A. Frontera Neurocrit. Care 2010 12: 103 - 110
IN Potential Organ donors
PROTECTIVE
VENTILATORY STRATEGY
POPS
Modello ventilatorio protettivo
del polmone (POPS)
TV 6-8 ml/kg
Fr PaCO2 35-45 mm Hg
PEEP 8  15 cm H2O
P picco < 30 cm H20
CPAP (durante la prova di apnea)
FiO2 < possibile
Reclutamento alveolare
Prevenzione dereclutamento
Nursing respiratorio
Param. resp. OK
Test di diffusione O2
FiO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O)
PaO2/FiO2 = > 300 mm Hg
Trattamento intensivo del donatore
Danno da ischemia/riperfusione nel Tx polmone
Disfunzione endotelio, attivazione citochine proinfiammatorie
IL6  IL8 > (plasma-BAL)
Attivazione piastrinica
Attivazione e chemiotassi dei neutrofili /linfociti T/ Macrofagi
Attivazione del complemento
Aumento della permeabilit cellulare da radicali liberi
Perossidazione lipidica di membrana
Impilamento dei GR e vasospasmo --> riduzione flusso ematico
Novick RJ. J Heart Lung Trnsplant 1992
Alterazione funzionale del surfattante alveolare
Cascata di Eventi nellInsulto Polmonare
Danno
Capillaro-Alveolare
Aumento della
Permeabilit
Alveolo-Capillare
Edema Polmonare
Alterata Produzione di
Surfattante
Aggregazione del
Surfattante
Distruzione degli
Pneumociti di 2属
Alterazioni del Surfattante
 Sintesi
 Composizione
 Produzione
Alterazioni:
 Qualit
 Quantit
Inattivazione del Surfattante
Inondamento
Alveolare + Atelettasia
FCR COMPLIANCE SHUNT
 Evitare la diffusione del
materiale inalato a tutto
lambito polmonare;
 Rimuovere rapidamente il
materiale inalato;
 Aspirazione cavo orale-
sottoglottica
 Broncoscopia
 Metodiche (CPAP durante
P. Apnea, PEEP, clamp
t.trach. ecc.)
NURSING RESPIRATORIO
EQUILIBRIO ENDOCRINO-METABOLICO
Alterazioni dellasse ipotalamo-adenoipofisi:
Nella morte encefalica si ha:
 < T3  T4, TSH < o =
 cortisolo <
 insulina <
UTILITA TERAPIA T3, CORTISOLO,
INSULINA PER FAVORIRE LA STABILITA
EMODINAMICA E LESTRAZIONE
PERIFERICA DI O2 ??
BRAIN DEATH E ORMONI TIROIDEI
< TRF
(ipot.)
ANAEROBIOSI  ACIDOSI ( > LATTATI / FFA) - < ATP  ALTERAZIONE
POMPA Na+/K+ e METAB. Ca ++ (CICLO DI KREBS)
< TSH
(ad. Ipof.)
< T3 - T4 / < FT3  FT4 / < FT4
(tiroide)
FT3
< ECCITAZIONE / CONTRATTILITA MIOCARDICA - < AZ. INOTROPA -
<CORONARODILATAZIONE - < REATTIVITA CATECOLAMINE ENDOGENE ecc.
STUNNED HEARTS D. Novitzki et al.
Journal. of Endocr. 2014: 223 (1-8)
BRAIN DEATH E ORMONI STEROIDEI
< CRF
(ipot.)
< CORTISOLO
(corticosurrene)
< ACTH
(ad. Ipof.)
< EFF. ANTICITOCHINE PROINFIAMMATORIE - < ATP - < OSSIGENAZIONE
TISSUTALE - < DURATA GRAFT (CUORE) RICEVENTE
Rosendale et al.
Trasplantation 2003: 75 (1336 -
1341)
Trattamento intensivo del donatore
39 TRIALS
3 METANALISI
ANNI 2000 - 2009
PROC. ORG > 5,02% - 9,23%
11 TRIALS
14 LAV. OSS.
Trattamento intensivo del donatore
TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA
INDICAZIONI
EMODINAMICA INSTABILE
STUNNED HEARTS
Scarsa o difficoltosa responsivit a riempimento volemico
Necessit di elevato e/o prolungato apporto di amine
cardiovasoattive
Deficit di pompa cardiaca (Ecocardiografia: FEVS < 40-45% -
alterazione cinesi/volumi cav. cuore ecc- alterazione PAS,
PAD, PAM, PVC - SpO2 < Oligoanuria  Aritmie 
Troponina > ecc.)
TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA
FARMACI
TRIIODO TIRONINA (T3) 4 mcg (bolo) 3 mcg/h (i.c.)
TIROXINA (T4) 20 mcg bolo
(50  100)
10 mcg/h (i.c.)
(25  50) / 12 h (i.c.)
CH3 PREDNISOLONE 15 mg/kg (rip./24 h)
VASOPRESSINA 1 U (bolo) 0,5  2,4 U/h (i.c.)
INSULINA 10 - 20 U (bolo = 1 U / h (i.c.)
(glicemia 4-8 mmoli/l)
(idrocortisone 25  50 mg (bolo)  desametazone  fluorocortisone ecc.)
EQUILIBRIO ENDOCRINO-METABOLICO
ALTERAZIONE DELLASSE IPOTALAMO NEUROIPOFISI (< ADH)
DIABETE INSIPIDO
 diuresi oraria >4 ml/Kg/h
 osmolarit plasmatica > 300 mOsm/Kg
 osmolarit urinaria < 200 mOsm/Kg
 peso specifico urinario < 1005
 nel sangue
Aumento Na+
(>145 mEq/l)
Riduzione K+
, Ca++
, Mg++,
P++
Poliuria > 4 ml/Kg/h
 normalizzazione volemia
 integrazione elettroliti
1  desamino 8 D arginina vasopressina
 ADH di sintesi
 agonista selettivo recettori V2
 > effetto antidiuretico (rispetto pitressina)
 durata > 3-5 volte
 somministrazione ev: 0,125  0,250  1 ml
(1 fiala = 4 袖g = 1 ml)
bolo ev 8 ng/Kg  4 ng/Kg/ora
bolo ev 1-4 袖g  1-2 袖g in 6 ore
Normal
control
system
Poikilothermia
Controllo della TemperaturaControllo della Temperatura
MANTENIMENTO DELLA
TEMPERATURA CORPOREA: IPOTERMIA
MECCANISMO Distruzione ipotalamo  assenza
termogenesi e assenza riflessi
antitermodispersione 
POICHILOTERMIA
CONSEGUENZE  depressione miocardica
 aritmie (QT lungo, inv. T, FA, FV)
 acidosi
 alterazione della coagulazione/microtrombi
 squilibri elettrolitici/enzimatici
 ridotta liberazione di O2 tessuti
 iperglicemia
 < metabolismo farmaci (amine)
SONDA
ESOFAGEA
SONDA
ESOFAGEA > 35属 C> 35属 C
 Riscaldamento ambiente
 Riscaldamento delle vie di infusione
 Riscaldamento dei gas inspiratori
 Coperte elettriche
 Coperte a flusso di aria riscaldata
 Lampade irradianti
 Materassini riscaldanti (H2O)
Trattamento dellipotermia
Apporto di calore
Riduzione della termodispersione
 Teli isolanti
 Coperte isolanti
 <Tempo scopertura pot. donatore
PROTEZIONE
ORGANI E TESSUTI
PREVENZIONE
INFEZIONI
ADEMPIMENTI
NORMATIVI
profilassi
cefalosporine III-IV
carbapenemico/tazobactam
g
glicopeptide/antifungino
ALTERAZIONI DEL
METABOLISMO DEL GLUCOSIO
IPERGLICEMIA
CAUSE:
 < insulina
 infusione di catecolamine
 infusione di glucosate
pregresso trattamento con
corticosteroidi
 ipotermia
CONSEGUENZE:
 chetoacidosi
 Glicosuria. Poliuria osmotica
 disidratazione e ipovolemia
TRATTAMENTO
 insulina pronta ev  normalizzazione della glicemia (80-130 mg/dl)
1 U/h o bolo 10-20 U
MANTENIMENTO DELLA
FUNZIONE EMOSTATICA
Anomalie della coagulazione
CAUSE:
 stati di fibrinolisi
 DIC
 trasfusioni massive di
sangue citratato
 ipotermia
CONSEGUENZE:
 consumo piastrinico e di fattori
della coagulazione
 emorragie
 formazione microtrombi
Trasfusioni di emazie concentrate,
plasma fresco, piastrine conc., fattori
della coagulazione, Ca++
TRATTAMENTO
Normalizzazione dei
parametri della
coagulazione
PROFILASSI ANTIBIOTICA ??
EMPIRIC BROAD SPECTRUM ANTIBIOTIC ARE NOT
ROUTINELY INDICATED, BUT MAY BE USED IN DONORS
AT HIGH RISK OF BRONCHOPNEUMONIA
ANTIBIOTIC THERAPY SHOULD BE INITIATED IN CASES
PROVEN OR PRESUMED INFECTION
Organ donor management in Canada:
Recommendations of the forum on medical
management to optimize donor organ potential
S.D. Shemie et al. C.MAJ 2006:174 (6) 13 - 30
CONCLUSIONI (TAKE HOME MESSAGES)
EMODINAMICA
VOLEMIA (PVC)  MONITORAGGIO (ECOCARDIOGRAFIA FEVS) 
QUADRO ELETTROLITICO (Na+)
POPS
PaO2 / FiO2
HT STUNNED HEARTS
TRATTAMENTO MIRATO ORGANI
QUALITA / CONTINUITA TRATTAMENTO ICU / TRASPORTO / S.O.
CONTINUITA CON EVP
GOLDEN TIME PER IL PRELIEVO ??
Trattamento intensivo del donatore
High-qualityHigh-quality
ICU managementICU management
Experienced intensivistExperienced intensivist
directly involveddirectly involved
in donor carein donor care
20122012
LE QUIPES ATTENDONO IN SALA OPERATORIA
GRAZIE PER
LATTENZIONE Copr. C. Martini, A. DellOro

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Trattamento intensivo del donatore

  • 1. XXXIX CORSO NAZIONALE PER IL COORDINAMENTO ALLA DONAZIONE E AL PRELIEVO DI ORGANI E TESSUTI Imola 12 - 15 APRILE 2016 TRATTAMENTO INTENSIVO DEL DONATORE C. MARTINI NITp Ospedale A. Manzoni Lecco
  • 2. OBIETTIVI DEFINIZIONE EVOLUZIONE DEL CONCETTO APPROCCIO CLASSICO / NUOVO (?) TERAPIA / MONITORAGGIO ESAME DELLA LETTERATURA
  • 3. TRATTAMENTO INSIEME DELLE PRATICHE INTENSIVOLOGICHE CLINICO/ASSISTENZIALI APPLICATE AL DONATORE A CUORE BATTENTE, AVENTI PER OBIETTIVO IL PROCUREMENT DI ORGANI E TESSUTI A SCOPO DI TRAPIANTO TERAPEUTICO
  • 4. EVOLUZIONE DEL CONCETTO MANTENIMENTO MIGLIORAMENTO FUNZIONE ORGANI GOLDEN TIME PER IL PRELIEVO ? CONTINUITA CON TECNICHE EVP
  • 5. TRATTAMENTO DEL DONATORE Attivit complessa In ICU Durante trasporto in S.O. In S.O.
  • 6. ALTERAZIONI ORGANICHE E FUNZIONALI DELLA MORTE ALTERAZIONI CARDIOCIRCOLATORIE PERDITA DEL RESPIRO SPONTANEO SQUILIBRI IDROELETTROLITICI ALTERAZIONI ORMONALI E METABOLICHE ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE PERDITA DELLA TERMOREGOLAZIONE ICU PATOLOGIE IN VITA
  • 7. Preleva in frettaPreleva in fretta (rush and retrieve)(rush and retrieve) Approccio ClassicoApproccio Classico al donatoreal donatore Pi湛 passa il tempo e pi湛Pi湛 passa il tempo e pi湛 aumenta il danno degli organi eaumenta il danno degli organi e meno funzioneranno nelmeno funzioneranno nel riceventericevente
  • 9. EGDT nel trattamento del Donatore Pi湛 rapida ottimizzazione ScvO2 e PVC Minore dose di amine Minore volume fluidico totale Rapido miglioramento diuresi oraria Miglior controllo glicemia
  • 10. A strategy based on:A strategy based on: a) longer interval of maintenance of the DBD potential donora) longer interval of maintenance of the DBD potential donor (wait)(wait) b) a circulatory targeted treatment including HTb) a circulatory targeted treatment including HT (treat)(treat) c) cardiac function monitoring by 2D echoc) cardiac function monitoring by 2D echo (see)(see) can help to rescue suitable hearts for donationcan help to rescue suitable hearts for donation. Wait & Treat & SeeWait & Treat & See Casartelli, Bombardini, ProcaccioCasartelli, Bombardini, Procaccio,, Cardiovascular UltrasoundCardiovascular Ultrasound,, 20122012 NUOVO APPROCCIO ?
  • 11. Wood K et al. N Engl J Med 2004;351:2730-2739 Management ofManagement of HemodynamicHemodynamic StatusStatus of the Potentialof the Potential Organ DonorOrgan Donor
  • 12. HumidificationHumidification HeatingHeating Functional BRONCHOSCOPYFunctional BRONCHOSCOPY BRONCHIAL HYGIENEBRONCHIAL HYGIENE FLUID AND VOLUMEFLUID AND VOLUME ASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTICASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTIC
  • 16. June 2015 Volume 43 Number 6 Critical Care Medicine
  • 19. From Coma to DeathFrom Coma to Death Autonomic storm Life Death Brain Death Spinal shock CCA HypertensionHypertension TachycardiaTachycardia Pulmonary edemaPulmonary edema CoagulopathyCoagulopathy
  • 21. Brainstem ischemic responseBrainstem ischemic response TheThe AAdrenergicdrenergic stormstorm Organ damage Ischemia /reperfusion injuryIschemia /reperfusion injury
  • 22. MyocytolisisMyocytolisis Contraction band lesionsContraction band lesions InflammationInflammation The Adrenergic StormThe Adrenergic Storm Catecholamine induced cardiac injuryCatecholamine induced cardiac injury normalnormal Reversible !Reversible ! EchocardiographicEchocardiographic dysfunctiondysfunction in 42% BDin 42% BD Dujardin et al.Dujardin et al. J Heart Lung Transplant, 2001J Heart Lung Transplant, 2001
  • 24. TRATTAMENTO AUTONOMIC STORM Esmololo 100 500 mcg / Kg (bolo) 100 - 300 mcg / kg /min (i.c). Nitroprussiato 0,5 5 mcg /kg / min (i.c.) Nitroderivati (nitroglicerina) (Urapidil 10 25 mg bolo 4 8 mg / h i.c. Labetalolo, Nicardipina ecc.)
  • 25. Conseguenze dell assente controllo emodinamico Ipotensione arteriosa Ipertensione arteriosa Alterazioni ritmo cardiaco Arresto cardiaco
  • 26. Fisiopatologia Perdita azione centri vasomotori del tronco cerebrale vasodilatazione periferica artero-venulare sequestro ematico venoso ipovolemia relativa ed assoluta Ipotensione arteriosa Ipotensione arteriosa Shock Spinale Shock Spinale PAM < 60 -70 mmHg PAM < 60 -70 mmHg
  • 27. Terapia: obiettivi Hb > 9-10 g/dl (> 7) Ect > 30% PVC 8-12 cmH2O (6-10 mmHg) PAS > 100 mmHg PAM> 70 mmHg Diuresi 0,5 - 3 ml/Kg/h
  • 28. TERAPIA INFUSIONALE Protocolli di Reparto BILANCIO IDROELETTROLITICO ENTRATE USCITE Eq. Acido Base CRISTALLOIDI vs COLLOIDI (rev. Cochrane 2005 2008) ??
  • 29. Cristalloidi Colloidi (destrani, gelatine, HEA ecc.) Cristalloidi/Colloidi 2/1 (starter) Albumina 5% (se < 3g/100) Soluzioni Glucosate Soluzioni Ipotoniche /Ipertoniche Plasma Sangue (GR, piastrine ecc) Fattori coagulazione Terapia Infusionale Coagulopatia Anemia
  • 30. TERAPIA INFUSIONALE 1) TRATTAMENTO EMPIRICO Starter: Cristalloidi Colloidi 2/1 5-10 ml / Kg (bolo 500 1000 ml) in 20-30 min FILLING TEST > PVC TILT TEST: SOLLEVAMENTO ARTI INF. > PVC
  • 31. TERAPIA INFUSIONALE 2)TRATTAMENTO RAGIONATO MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA CRESCENTE MODULATO SUL GRAFT
  • 32. Farmaci Vaso-Cardioattivi Se: PAM<60-70 mmHg PVC 8-12 cmH2O Dopamina < 10 g/Kg/min亮 Dobutamina < 15 g/Kg/min亮 Noradrenalina 0,05-0,2 g/Kg/min亮 (>0,05 0,5 !!) Adrenalina 0,05-0,2 g/Kg/min亮 Vasopressina 1 U bolo 0,5 /2,4 U/h (0,01 0,04u/min)
  • 33. Chapter 5Chapter 5. Management of the potentialManagement of the potential donor after brain deathdonor after brain death M. Doitchinova, E. Mi単ambres, F. Procaccio,M. Doitchinova, E. Mi単ambres, F. Procaccio, J. Charpentier, M. ThuongJ. Charpentier, M. Thuong
  • 35. MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA CRESCENTE A) BASALE PAS-PAD-PAM PVC ECG (12 der.) Hr PULSOSSIMETRIA ECOCARDIOGRAFIA bidimensionale transesofagea - transtoracica SERIATA - FEVS !SERIATA - FEVS ! PVC ?PVC ?
  • 38. MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA CRESCENTE B) AVANZATO P.A.C. (SWAN-GANZ) METODI NON INVASIVI PiCCO (Pulsion) Flo Trac (Vigileo) SVV
  • 39. SWAN-GANZ INDICAZIONI ALLUSO: FEVS (ecocardiografia) < 45% uso protratto-massivo catecolamine difficolt mantenimento equilibrio idroelettrolitico prelievo di polmone SI CONSIGLIA DI MANTENERSI ENTRO QUESTI VALORI: PCWP: 6-12 mm/Hg LVSWI: 15 g/Kg x min-1 resistenze vascolari periferiche: 800-1200 Dyne x sec-1 x cm-5 indice cardiaco: > 2,4 l x min-1 x m-2 GEDVI (Global End Diastolic Volume Index) (680 950 ml/m2 ) ITBVI (Intratoracic Blood Volume Index) (850 1200 ml/m2 ) EVLWI (ExtraVascular Lung Water Index) (7-10 ml/Kg ) PiCCO
  • 40. IPERTENSIONE ARTERIOSA CAUSE IATROGENA (eccessivo uso di amine o eccessivo riempimento volemico) RIFLESSI NEUROVEGETATIVI durante losservazione e prelievo (globo vescicale, taglio cute al prelievo, ecc.) ESITI AUTONOMIC STORM TERAPIA Eliminare la noxa eziologica Esmololo (100-500 袖g/Kg bolo) 100-300 袖g/Kg/min Vasodilatatori: nitroglicerina, nitroprussiato (0,5-5 袖g/Kg/min)
  • 41. EZIOLOGIA: ipotermia, ipossiemia, ipovolemia acidosi, alterazioni K+ , Na+ ipo/ipertensione arteriosa farmaci cardiovasoattivi alterazione funzionalit pompa cardiaca ecc. TERAPIA: eziologica antiaritmica: bradicardia-BAV: amine (atropina inefficace) es. IPN 0,02 袖g/Kg/min torsione di punta: tosilato di bretilio Aritmie sopraventricolari: amiodarone Aritmie ventricolari: lidocaina ACC: RCP (no intracardiaca) ARITMIE
  • 42. V.N. : Diuresi adulti 0,5-3 ml/Kg/ora Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora Squilibri idro-elettrolitici
  • 43. EQUILIBRIO IDRICO diuresi adulti 0,5 3 ml/Kg/h diuresi bambini 2ml/Kg/h OLIGURIA <0,5-1 ml/Kg/h PVC <8 cmH2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cmH2O PAS >100 mmHg PAM>70 mmHg RIEMPIMENTO VASCOLARE DIURETICI Furosemide 20-40 mg ev Mannitolo 0,5 g/Kg (18%) POLIURIA > 4 ml//Kg/h TERAPIA EZIOLOGICA RIEMPIMENTO VASCOLARE DIURESI ORARIA DIAGNOSI POLIURIA DIAGNOSI POLIURIA
  • 44. EQUILIBRIO ELETTROLITICO ACIDO BASE ALTERAZIONI: Na+ ,K+ ,Cl- ,Mg++ ,P++ pH CONSEGUENZE aritmie alterazioni emodinamiche alterazione funzionalit organi difficolt mantenimento bilancio idrico MONITORAGGIO (SANGUE - URINE) Na+ , K+ , osmolarit Cl- , Mg++ , Ca++ , P++ EMOGASANALIZZATORE CON POSSIBILITA DI EFFETTUARE DOSAGGI ELETTROLITI EMATICI EGA
  • 46. MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI RESPIRATORI EMOGASANALIZZATORE OBIETTIVI: PaO2 > 100 mmHg (> 80) pH 7,35 - 7,45 Sat O2 > 95% PaCO2 35 - 45 mm Hg
  • 47. VAM ABSENCE OF CONTROLLED TRIALS OR CLEARLY DEFINED MODELS THAT GUIDE DONOR VENTILATORY STRATEGY DECISION MAKING J.A. Frontera Neurocrit. Care 2010 12: 103 - 110
  • 48. IN Potential Organ donors PROTECTIVE VENTILATORY STRATEGY POPS
  • 49. Modello ventilatorio protettivo del polmone (POPS) TV 6-8 ml/kg Fr PaCO2 35-45 mm Hg PEEP 8 15 cm H2O P picco < 30 cm H20 CPAP (durante la prova di apnea) FiO2 < possibile Reclutamento alveolare Prevenzione dereclutamento Nursing respiratorio Param. resp. OK Test di diffusione O2 FiO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O) PaO2/FiO2 = > 300 mm Hg
  • 51. Danno da ischemia/riperfusione nel Tx polmone Disfunzione endotelio, attivazione citochine proinfiammatorie IL6 IL8 > (plasma-BAL) Attivazione piastrinica Attivazione e chemiotassi dei neutrofili /linfociti T/ Macrofagi Attivazione del complemento Aumento della permeabilit cellulare da radicali liberi Perossidazione lipidica di membrana Impilamento dei GR e vasospasmo --> riduzione flusso ematico Novick RJ. J Heart Lung Trnsplant 1992 Alterazione funzionale del surfattante alveolare
  • 52. Cascata di Eventi nellInsulto Polmonare Danno Capillaro-Alveolare Aumento della Permeabilit Alveolo-Capillare Edema Polmonare Alterata Produzione di Surfattante Aggregazione del Surfattante Distruzione degli Pneumociti di 2属 Alterazioni del Surfattante Sintesi Composizione Produzione Alterazioni: Qualit Quantit Inattivazione del Surfattante Inondamento Alveolare + Atelettasia FCR COMPLIANCE SHUNT
  • 53. Evitare la diffusione del materiale inalato a tutto lambito polmonare; Rimuovere rapidamente il materiale inalato; Aspirazione cavo orale- sottoglottica Broncoscopia Metodiche (CPAP durante P. Apnea, PEEP, clamp t.trach. ecc.) NURSING RESPIRATORIO
  • 54. EQUILIBRIO ENDOCRINO-METABOLICO Alterazioni dellasse ipotalamo-adenoipofisi: Nella morte encefalica si ha: < T3 T4, TSH < o = cortisolo < insulina < UTILITA TERAPIA T3, CORTISOLO, INSULINA PER FAVORIRE LA STABILITA EMODINAMICA E LESTRAZIONE PERIFERICA DI O2 ??
  • 55. BRAIN DEATH E ORMONI TIROIDEI < TRF (ipot.) ANAEROBIOSI ACIDOSI ( > LATTATI / FFA) - < ATP ALTERAZIONE POMPA Na+/K+ e METAB. Ca ++ (CICLO DI KREBS) < TSH (ad. Ipof.) < T3 - T4 / < FT3 FT4 / < FT4 (tiroide) FT3 < ECCITAZIONE / CONTRATTILITA MIOCARDICA - < AZ. INOTROPA - <CORONARODILATAZIONE - < REATTIVITA CATECOLAMINE ENDOGENE ecc. STUNNED HEARTS D. Novitzki et al. Journal. of Endocr. 2014: 223 (1-8)
  • 56. BRAIN DEATH E ORMONI STEROIDEI < CRF (ipot.) < CORTISOLO (corticosurrene) < ACTH (ad. Ipof.) < EFF. ANTICITOCHINE PROINFIAMMATORIE - < ATP - < OSSIGENAZIONE TISSUTALE - < DURATA GRAFT (CUORE) RICEVENTE Rosendale et al. Trasplantation 2003: 75 (1336 - 1341)
  • 59. ANNI 2000 - 2009 PROC. ORG > 5,02% - 9,23%
  • 62. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA INDICAZIONI EMODINAMICA INSTABILE STUNNED HEARTS Scarsa o difficoltosa responsivit a riempimento volemico Necessit di elevato e/o prolungato apporto di amine cardiovasoattive Deficit di pompa cardiaca (Ecocardiografia: FEVS < 40-45% - alterazione cinesi/volumi cav. cuore ecc- alterazione PAS, PAD, PAM, PVC - SpO2 < Oligoanuria Aritmie Troponina > ecc.)
  • 63. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA FARMACI TRIIODO TIRONINA (T3) 4 mcg (bolo) 3 mcg/h (i.c.) TIROXINA (T4) 20 mcg bolo (50 100) 10 mcg/h (i.c.) (25 50) / 12 h (i.c.) CH3 PREDNISOLONE 15 mg/kg (rip./24 h) VASOPRESSINA 1 U (bolo) 0,5 2,4 U/h (i.c.) INSULINA 10 - 20 U (bolo = 1 U / h (i.c.) (glicemia 4-8 mmoli/l) (idrocortisone 25 50 mg (bolo) desametazone fluorocortisone ecc.)
  • 64. EQUILIBRIO ENDOCRINO-METABOLICO ALTERAZIONE DELLASSE IPOTALAMO NEUROIPOFISI (< ADH) DIABETE INSIPIDO diuresi oraria >4 ml/Kg/h osmolarit plasmatica > 300 mOsm/Kg osmolarit urinaria < 200 mOsm/Kg peso specifico urinario < 1005 nel sangue Aumento Na+ (>145 mEq/l) Riduzione K+ , Ca++ , Mg++, P++ Poliuria > 4 ml/Kg/h normalizzazione volemia integrazione elettroliti
  • 65. 1 desamino 8 D arginina vasopressina ADH di sintesi agonista selettivo recettori V2 > effetto antidiuretico (rispetto pitressina) durata > 3-5 volte somministrazione ev: 0,125 0,250 1 ml (1 fiala = 4 袖g = 1 ml) bolo ev 8 ng/Kg 4 ng/Kg/ora bolo ev 1-4 袖g 1-2 袖g in 6 ore
  • 67. MANTENIMENTO DELLA TEMPERATURA CORPOREA: IPOTERMIA MECCANISMO Distruzione ipotalamo assenza termogenesi e assenza riflessi antitermodispersione POICHILOTERMIA CONSEGUENZE depressione miocardica aritmie (QT lungo, inv. T, FA, FV) acidosi alterazione della coagulazione/microtrombi squilibri elettrolitici/enzimatici ridotta liberazione di O2 tessuti iperglicemia < metabolismo farmaci (amine) SONDA ESOFAGEA SONDA ESOFAGEA > 35属 C> 35属 C
  • 68. Riscaldamento ambiente Riscaldamento delle vie di infusione Riscaldamento dei gas inspiratori Coperte elettriche Coperte a flusso di aria riscaldata Lampade irradianti Materassini riscaldanti (H2O) Trattamento dellipotermia Apporto di calore Riduzione della termodispersione Teli isolanti Coperte isolanti <Tempo scopertura pot. donatore
  • 70. ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO IPERGLICEMIA CAUSE: < insulina infusione di catecolamine infusione di glucosate pregresso trattamento con corticosteroidi ipotermia CONSEGUENZE: chetoacidosi Glicosuria. Poliuria osmotica disidratazione e ipovolemia TRATTAMENTO insulina pronta ev normalizzazione della glicemia (80-130 mg/dl) 1 U/h o bolo 10-20 U
  • 71. MANTENIMENTO DELLA FUNZIONE EMOSTATICA Anomalie della coagulazione CAUSE: stati di fibrinolisi DIC trasfusioni massive di sangue citratato ipotermia CONSEGUENZE: consumo piastrinico e di fattori della coagulazione emorragie formazione microtrombi Trasfusioni di emazie concentrate, plasma fresco, piastrine conc., fattori della coagulazione, Ca++ TRATTAMENTO Normalizzazione dei parametri della coagulazione
  • 72. PROFILASSI ANTIBIOTICA ?? EMPIRIC BROAD SPECTRUM ANTIBIOTIC ARE NOT ROUTINELY INDICATED, BUT MAY BE USED IN DONORS AT HIGH RISK OF BRONCHOPNEUMONIA ANTIBIOTIC THERAPY SHOULD BE INITIATED IN CASES PROVEN OR PRESUMED INFECTION Organ donor management in Canada: Recommendations of the forum on medical management to optimize donor organ potential S.D. Shemie et al. C.MAJ 2006:174 (6) 13 - 30
  • 73. CONCLUSIONI (TAKE HOME MESSAGES) EMODINAMICA VOLEMIA (PVC) MONITORAGGIO (ECOCARDIOGRAFIA FEVS) QUADRO ELETTROLITICO (Na+) POPS PaO2 / FiO2 HT STUNNED HEARTS TRATTAMENTO MIRATO ORGANI QUALITA / CONTINUITA TRATTAMENTO ICU / TRASPORTO / S.O. CONTINUITA CON EVP GOLDEN TIME PER IL PRELIEVO ??
  • 75. High-qualityHigh-quality ICU managementICU management Experienced intensivistExperienced intensivist directly involveddirectly involved in donor carein donor care 20122012
  • 76. LE QUIPES ATTENDONO IN SALA OPERATORIA GRAZIE PER LATTENZIONE Copr. C. Martini, A. DellOro

Editor's Notes

  • #5: Vengono evidenziate le principali conseguenze di uno squilibrio elettrolitico. Ne vanno ricercate le cause e corrette le alterazioni.
  • #6: Definizione del trattamento (mantenimento) del donoatore
  • #7: Il potenziale donatore 竪 ovviamente caratterizzato dalle ineluttabili alterazioni morfologico funzionali intrinseche alla morte. A queste si aggiungono quelle relative alle patologie eventualmente preesistenti in vita, e talora quelle conseguenti al ricovero nel reparto intensivo.
  • #12: Figure 1. Management of the Hemodynamic Status of the Potential Organ Donor. In all potential donors, hemodynamic management begins with an evaluation of the thresholds of stability (i.e., mean arterial pressure, vasoactive-drug requirement, urine output, and left ventricular ejection fraction), including the use of echocardiography in potential cardiac donors. Donors who meet the thresholds should be monitored up to the time of procurement. The failure to achieve the thresholds requires the placement of a pulmonary-artery catheter in order to assess the volume status and to adjust vasoactive-drug support. Continuing failure to achieve the hemodynamic thresholds requires the use of hormone-replacement therapy. DA denotes dopamine, DOB dobutamine, EPI epinephrine, and NE norepinephrine.
  • #40: Il ricorso al monitoraggio emodinamico avanzato 竪 raramente necessario al di fuori delle indicazioni riportate: vanno comunque conosciute le principali tecniche di applicazione.
  • #41: Lipertensione arteriosa 竪 rara e solitamente da causa iatrogena. Leventuale uso di farmaci ipotensivi (preferibilmente a breve durata dazione) deve esse contraddistinto da grande cautela.
  • #42: Le cause di aritmia sono molto frequenti ed 竪 quindi importante se possibile prevenirle, trattarle eziologicamente e ricorrere solo se necessario allimpiego dei farmaci antiaritmici pi湛 conosciuti da chi li impiega. In caso di arresto cardiaco deve essere intrapresa la rianimazione cardiaca.
  • #44: Gli squilibri idroelettrolitici sono frequenti nel potenziale donatore. E necessario individuarne le cause ed agire eziologicamente e sintomatologicamente. E indispensabile il monitoraggio continuo delle entrate ed uscite idriche ed elettrolitiche e conseguente precisa valutazione del bilancio. Lo schema riflette le principali strategie di trattamento delloligo-anuria e della poliuria.
  • #45: Vengono evidenziate le principali conseguenze di uno squilibrio elettrolitico. Ne vanno ricercate le cause e corrette le alterazioni.
  • #47: Il raggiungimento e il mantenimento dei parametri indicati conferma un livello di ossigenazione atto a permettere una buona funzionalit degli organi da prelevare. Lipocapnia rende pi湛 difficile lesecuzione della prova dapnea.
  • #55: Le alterazioni riferibili allattivit della adenoipofisi possono essere variabili per lesistenza talora di anastomosi del circolo ipofisario anteriore con il circolo della carotide esterna. Le alterazioni evidenziate sono le pi湛 frequentemente riscontrabili e giustificano, quando presenti, il ricorso a terapia ormonale sostitutiva.
  • #65: Il diabete insipido 竪 sindrome conseguente al blocco / inefficienza della produzione dellADH (ormone della postipofisi), a sua volta conseguente alla non produzione di RF ipotalamici. I tubuli collettori e distali del nefrone di conseguenza non trattengono pi湛 in prevalenza acqua ed elettroliti, con esclusione del sodio. Si ha quindi una poliuria ipotonica con iperosmolarit plasmatica. Gli elettroliti plasmatici diversi dal sodio sono di norma ridotti.
  • #66: Il trattamento consiste nelluso dellADH di sintesi (prodotto commerciale = Minirin fiale). Tale ormone ha effetto selettivo sui recettori V2 della postipofisi, regolanti leffetto antidiuretico. Si ricorda che i recettori V1 hanno effetto vasocostrittivo, ipertensivo, glicogenolitico e contratturante i muscoli lisci (effetto ossitocico). I recettori V3 hanno prevalentemente effetto di stimolazione della produzione dellACTH corticosurrenalico. Oltre alluso della terapia ormonale 竪 fondamentale il compenso delle perdite idroelettrolitiche ed il trattamento dellipersodiemia.
  • #68: Il parametro da rispettare per la diagnosi / accertamento di morte 竪: temperatura corporea &amp;gt; 32,2 属C. Per una buona funzionalit degli organi 竪 consigliabile mantenere una temperatura corporea &amp;gt; 35-36 属C. Deve essere misurata la temperatura corporea centrale: il metodo pi湛 usuale consiste nel posizionamento di un sondino esofageo dotato odi termistore. Importante 竪 il nursing infermieristico (riscaldamento e procedure antitermodispersione).
  • #70: Durante il periodo di osservazione, nel corso del quale si svolge laccertamento del potenziale donatore e se ne attua il trattamento, molti altri adempimenti devono essere assolti.
  • #71: Liperglicemia 竪 frequente e talora iatrogena. Comporta acidosi e squilibrio emodinamico (ipovolemia conseguente a poliuria osmotica) con danno degli organi del potenziale donatore.
  • #72: Le coagulopatie non sono frequenti nel potenziale donatore. Se presenti, sono frequentemente associate alla patologia causa della morte (trauma cranico o ictus con edema polmonare neurogeno ecc.). Talora hanno origine iatrogena. Possono causare danno agli organi da prelevare, con vari meccanismi. Vanno prontamente corrette colle usuali metodiche trasfusionali.
  • #77: Il trattamento del donatore prosegue in sala operatoria dove verr effettuato il prelievo chirurgico degli organi idonei.