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04  07 Aprile 2017 Imola
Trattamento intensivo del donatore
C. Martini
Nitp Lecco
OBIETTIVI
DEFINIZIONE
EVOLUZIONE DEL CONCETTO
APPROCCIO CLASSICO - INNOVATIVO
CLINICA/ MONITORAGGIO/ TERAPIA
ASPETTO ASSISTENZIALE
ESAME DELLA LETTERATURA
TRATTAMENTO
INSIEME DELLE PRATICHE INTENSIVOLOGICHE CLINICO/ASSISTENZIALI
APPLICATE AL DONATORE A CUORE BATTENTE, AVENTI PER OBIETTIVO
IL PROCUREMENT DI ORGANI E TESSUTI A SCOPO DI TRAPIANTO
TERAPEUTICO
EVOLUZIONE DEL CONCETTO
MANTENIMENTO
RECUPERO E MIGLIORAMENTO FUNZIONE
ORGANI
PREMESSA / CONTINUITA
CON TRATTAMENTO EVP
Trattamento intensivo del donatore
TRATTAMENTO DEL DONATORE
Attivit complessa
In ICU
Durante trasporto in S.O.
In S.O.
ALTERAZIONI
ORGANICHE E
FUNZIONALI DELLA
MORTE
ALTERAZIONI
CARDIOCIRCOLATOR
IE
PERDITA DEL RESPIRO
SPONTANEO
SQUILIBRI
IDROELETTROLITICI
ALTERAZIONI
ORMONALI E
METABOLICHEALTERAZIONI
DELLA
COAGULAZIONE
PERDITA DELLA
TERMOREGOLAZIONE
ICU
PATOLOGIE
IN VITA
Preleva in fretta
(rush and retrieve)
Approccio
Classico
al donatore
Pi湛 passa il tempo pi湛 aumenta il danno degli
organi, che meno funzioneranno nel ricevente
Trattamento intensivo del donatore
EGDT nel trattamento del Donatore
Ottimizzazione emodinamica pi湛 rapida
(minore dose di amine necessarie,
minore volume fluidico totale infuso,
pi湛 rapido miglioramento diuresi oraria)
Migliore ottimizzazione parametri biochimici
(glicemia, quadro elettrolitico, eq. acido-base ecc.)
A strategy based on:
a) longer interval of maintenance of the DBD potential
donor
(wait)
b) a circulatory targeted treatment including HT
(treat)
c) cardiac function monitoring by 2D echo
(see)
can help to rescue suitable hearts for donation.
Wait & Treat & See
Casartelli, Bombardini, Procaccio, Cardiovascular Ultrasound, 2012
NUOVO
APPROCCIO ?
Management of
Hemodynamic
Status
of the Potential
Organ Donor
Wood K et al.
N Engl J Med 2004;351:2730-2739
Humidification
Heating
Functional  BRONCHOSCOPY
BRONCHIAL HYGIENE
FLUID AND VOLUME
ASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTIC
Trattamento intensivo del donatore
June 2015  Volume 43  Number 6Critical Care Medicine
AGGIORNAMENTO !
Tempestivit
Protocolli
Ormonoterapia
POPS
Trattamento Sintomatico
From Coma to Death
Autonomic
storm
Life Death
Brain
Death
Spinal
shock
 Hypertension
 Tachycardia
Pulmonary edema
 Coagulopathy
CCA
Trattamento intensivo del donatore
Brainstem ischemic response
The Adrenergic storm
Organ damage
Ischemia /reperfusion injury
Myocytolisis
Contraction band lesions
Inflammation
The Adrenergic Storm
Catecholamine induced cardiac injury
normal
Reversible !
Echocardiographic
dysfunction
in 42% BD
Dujardin et al.
J Heart Lung Transplant, 2001
Trattamento intensivo del donatore
TRATTAMENTO AUTONOMIC STORM
Esmololo 100  500 mcg / Kg (bolo)
100 - 300 mcg / kg /min (i.c).
Nitroprussiato 0,5  5 mcg /kg / min (i.c.)
Nitroderivati (nitroglicerina)
(Urapidil 10  25 mg bolo
Labetalolo, Nicardipina ecc.)
4  8 mg / h i.c.
Conseguenze dell
assente controllo
emodinamico
Fisiopatologia
Perdita azione centri vasomotori del tronco cerebrale
vasodilatazione periferica artero-venulare
sequestro ematico venoso
ipovolemia relativa ed assoluta
Shock
Spinale
PAM < 60 -
70 mmHg
Ipotensione
arteriosa
Terapia: obiettivi
Hb > 9-10 g/dl (> 7)
Ect > 30%
PVC 8-12 cm H2O (6-10 mmHg)
PAS > 100 mmHg
PAM > 70 mmHg
Diuresi 0,5 - 3 ml/Kg/h
TERAPIA INFUSIONALE
Protocolli di Reparto
BILANCIO IDROELETTROLITICO
ENTRATE  USCITE
Eq. Acido  Base
CRISTALLOIDI vs COLLOIDI
(rev. Cochrane 2005  2008) ??
 Cristalloidi
 Colloidi (destrani, gelatine, HEA ecc.)
 Cristalloidi/Colloidi 2/1 (starter)
 Albumina 5% (se < 3g/100)
 Soluzioni Glucosate
 Soluzioni Ipotoniche / Ipertoniche
 Plasma
 Sangue (GR, piastrine ecc)
 Fattori coagulazione
Terapia Infusionale
Coagulopatia
Anemia
TERAPIA INFUSIONALE
1) TRATTAMENTO EMPIRICO
Starter: Cristalloidi  Colloidi 2/1
5-10 ml / Kg (bolo 500  1000 ml) in 20-30 min
FILLING TEST > PVC
TILT TEST: SOLLEVAMENTO ARTI INF. > PVC
TERAPIA INFUSIONALE
2)TRATTAMENTO RAGIONATO
MONITORAGGIO EMODINAMICO
A COMPLESSITA CRESCENTE
MODULATO SUL GRAFT
Farmaci Vaso-Cardioattivi
Se: PAM <60-70 mmHg PVC 8-12 cm H2O
Dopamina < 10 亮g/Kg/min
Dobutamina < 15 亮g/Kg/min
Noradrenalina 0,05-0,2 亮g/Kg/min (0,05  0,5)
Adrenalina 0,05-0,2 亮g/Kg/min
Vasopressina 1 U bolo 0,5 / 2,4 U/h
(0,01  0,04u/min)
Chapter 5. Management of the potential
donor after brain death
M. Doitchinova, E. Mi単ambres, F. Procaccio,
J. Charpentier, M. Thuong
Trattamento intensivo del donatore
A) BASALE
PAS-PAD-PAM
PVC
ECG (12 der.)  Hr
PULSOSSIMETRIA
ECOCARDIOGRAFIA
bidimensionale  transesofagea - transtoracica
SERIATA - FEVS !
PVC ?
MONITORAGGIO EMODINAMICO
A COMPLESSITA CRESCENTE
B) AVANZATO
P.A.C. (SWAN-GANZ)
METODI NON INVASIVI
PiCCO (Pulsion)
Flo Trac (Vigileo) SVV
MONITORAGGIO EMODINAMICO
A COMPLESSITA CRESCENTE
SWAN-GANZ
INDICAZIONI ALLUSO:
 FEVS (ecocardiografia) < 45%
 uso protratto-massivo catecolamine
 difficolt mantenimento equilibrio
idroelettrolitico
 prelievo di
polmone
SI CONSIGLIA DI MANTENERSI ENTRO QUESTI VALORI:
 PCWP: 6-12 mm/Hg LVSWI:  15 g/Kg x min-1
 resistenze vascolari periferiche: 800-1200 Dyne x sec-1x cm-5
 indice cardiaco: > 2,4 l x min-1 x m-2
GEDVI (Global End Diastolic Volume
Index)
(680  950 ml/m2 )
ITBVI (Intratoracic Blood Volume Index)
(850  1200 ml/m2 )
EVLWI (ExtraVascular Lung Water
Index)
(7-10 ml/Kg )
PICCO
IPERTENSIONE ARTERIOSA
CAUSE
- IATROGENA (eccessivo uso di amine
o eccessivo riempimento volemico)
- RIFLESSI NEUROVEGETATIVI
durante losservazione e prelievo (globo
vescicale, taglio cute al prelievo, ecc.)
- ESITI AUTONOMIC STORM
TERAPIA
Eliminare la noxa eziologica
Esmololo (100-500 袖g/Kg bolo) 100-300 袖g/Kg/min
Vasodilatatori: nitroglicerina, nitroprussiato (0,5-5 袖g/Kg/min)
EZIOLOGIA:
 ipotermia, ipossiemia, ipovolemia
 acidosi, alterazioni K+ , Na+
 ipo/ipertensione arteriosa
 farmaci cardiovasoattivi
 alterazione funzionalit pompa cardiaca
ecc.
TERAPIA:
 eziologica
 antiaritmica:
 bradicardia-BAV: amine (atropina inefficace)
es. IPN 0,02 袖g/Kg/min
 torsione di punta: tosilato di bretilio
Aritmie sopraventricolari: amiodarone
Aritmie ventricolari: lidocaina
 ACC: RCP (no intracardiaca)
ARITMIE
V.N. :
 Diuresi adulti 0,5-3 ml/Kg/ora
 Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora
Squilibri idro-elettrolitici
EQUILIBRIO IDRICO
 diuresi adulti  0,5  3 ml/Kg/h
 diuresi bambini  2ml/Kg/h
OLIGURIA
<0,5-1 ml/Kg/h
PVC <8 cmH2O
PAS <100 mmHg
PAM <60-70 mmHg
PVC >12 cmH2O
PAS >100 mmHg
PAM>70 mmHg
RIEMPIMENTO
VASCOLARE
DIURETICI
Furosemide 20-40 mg ev
Mannitolo 0,5 g/Kg (18%)
POLIURIA
> 4 ml//Kg/h
 TERAPIA EZIOLOGICA
 RIEMPIMENTO VASCOLARE
DIURESI
ORARIA
DIAGNOSI
POLIURIA
EQUILIBRIO ELETTROLITICO
ACIDO BASE
ALTERAZIONI:
Na+,K+,Cl-,Mg++,P++ , Lattati, pH
CONSEGUENZE
 aritmie
 alterazioni emodinamiche
 alterazione funzionalit organi
 difficolt mantenimento bilancio idrico
MONITORAGGIO (SANGUE - URINE)
Na+, K+, osmolarit
 Cl-, Mg++, Ca++, P++
EMOGASANALIZZATORE
CON POSSIBILITA DI
EFFETTUARE DOSAGGI
ELETTROLITI EMATICI
EGA
Trattamento intensivo del donatore
MANTENIMENTO DEGLI
SCAMBI RESPIRATORI
EMOGASANALIZZATORE
OBIETTIVI:
 PaO2 > 100 mmHg (> 80)
 pH 7,35 - 7,45
 Sat O2 > 95%
 PaCO2 35 - 45 mm Hg
IN Potential Organ donors
PROTECTIVE VENTILATORY
STRATEGY
POPS
Modello ventilatorio protettivo
del polmone (POPS)
TV 6-8 ml/kg
Fr PaCO2 35-45 mm Hg
PEEP 8  15 cm H2O
P picco < 30 cm H20
CPAP (durante la prova di apnea)
Reclutamento alveolare
Prevenzione dereclutamento
Nursing respiratorio
Test di diffusione O2
FiO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O)
PaO2/FiO2 = > 300 mm Hg
FiO2 < possibile Param. resp. OK
Trattamento intensivo del donatore
Danno da ischemia/riperfusione nel
Tx polmone
Disfunzione endotelio, attivazione citochine proinfiammatorie
IL6  IL8 > (plasma-BAL)
Attivazione piastrinica
Attivazione e chemiotassi dei neutrofili /linfociti T/ Macrofagi
Attivazione del complemento
Aumento della permeabilit cellulare da radicali liberi
Perossidazione lipidica di membrana
Impilamento dei GR e vasospasmo --> riduzione flusso ematico
Novick RJ. J Heart Lung Transplant 1992
Alterazione funzionale del surfattante alveolare
Cascata di Eventi nellInsulto Polmonare
Danno
Capillaro-Alveolare
Aumento della
Permeabilit
Alveolo-Capillare
Edema Polmonare
Alterata Produzione di
Surfattante
Aggregazione del
Surfattante
Distruzione degli
Pneumociti di 2属
Alterazioni del Surfattante
 Sintesi
 Composizione
 Produzione
Alterazioni:
 Qualit
 Quantit
Inattivazione del Surfattante
Inondamento
Alveolare + Atelettasia
FCR COMPLIANCE SHUNT
 Evitare la diffusione del
materiale inalato a tutto
lambito polmonare;
 Rimuovere rapidamente il
materiale inalato;
 Aspirazione cavo orale-
sottoglottica
 Broncoscopia
 Metodiche (CPAP durante P.
Apnea, PEEP, clamp t.trach.
ecc.)
NURSING RESPIRATORIO
EQUILIBRIO ENDOCRINO-
METABOLICO
Alterazioni dellasse ipotalamo-adenoipofisi:
Nella morte encefalica si ha:
 < T3  T4, TSH < o =
 cortisolo <
 insulina <
UTILITA TERAPIA T3, CORTISOLO,
INSULINA PER FAVORIRE LA STABILITA
EMODINAMICA E LESTRAZIONE
PERIFERICA DI O2 ??
BRAIN DEATH E ORMONI
TIROIDEI
< TRF
(ipot.)
ANAEROBIOSI  ACIDOSI ( > LATTATI / FFA) - < ATP  ALTERAZIONE
POMPA Na+/K+ e METAB. Ca ++ (CICLO DI KREBS)
< TSH
(ad. Ipof.)
< T3 - T4 / < FT3  FT4 / < FT4
(tiroide)
FT3
< ECCITAZIONE / CONTRATTILITA MIOCARDICA - < AZ. INOTROPA -
<CORONARODILATAZIONE - < REATTIVITA CATECOLAMINE ENDOGENE ecc.
STUNNED HEARTS D. Novitzki et al.
Journal. of Endocr. 2014: 223 (1-8)
BRAIN DEATH E ORMONI
STEROIDEI
< CRF
(ipot.)
< CORTISOLO
(corticosurrene)
< ACTH
(ad. Ipof.)
< EFF. ANTICITOCHINE PROINFIAMMATORIE - < ATP - < OSSIGENAZIONE
TISSUTALE - < DURATA GRAFT (CUORE) RICEVENTE
Rosendale et al.
Trasplantation 2003: 75 (1336 - 1341)
Trattamento intensivo del donatore
39 TRIALS
3 METANALISI
ANNI 2000 - 2009
PROC. ORG > 5,02% - 9,23%
11 TRIALS
14 LAV. OSS.
Trattamento intensivo del donatore
TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA
INDICAZIONI
EMODINAMICA INSTABILE
STUNNED HEARTS
Scarsa o difficoltosa responsivit a riempimento volemico
Necessit di elevato e/o prolungato apporto di amine
cardiovasoattive
Deficit di pompa cardiaca (Ecocardiografia: FEVS < 40-45% -
alterazione cinesi/volumi cav. cuore ecc- alterazione
parametri emodinamici
Oligoanuria  Aritmie  Troponina > ecc.)
TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA
FARMACI
TRIIODO TIRONINA (T3) 4 mcg (bolo) 3 mcg/h (i.c.)
TIROXINA (T4) 20 mcg bolo
(50  100)
10 mcg/h (i.c.)
(25  50) / 12 h (i.c.)
CH3 PREDNISOLONE 15 mg/kg (rip./24 h)
VASOPRESSINA 1 U (bolo) 0,5  2,4 U/h (i.c.)
INSULINA 10 - 20 U (bolo) 1 U / h (i.c.)
(glicemia 4-8 mmoli/l)
(idrocortisone 25  50 mg (bolo)  desametazone  fluorocortisone ecc.)
EQUILIBRIO
ENDOCRINO-ETABOLICO
ALTERAZIONE DELLASSE IPOTALAMO NEUROIPOFISI (< ADH)
DIABETE INSIPIDO
 diuresi oraria >4 ml/Kg/h (poliuria)
 osmolarit plasmatica > 300 mOsm/Kg
 osmolarit urinaria < 200 mOsm/Kg
 peso specifico urinario < 1005
 nel sangue
Aumento Na+ (>145 mEq/l)
Riduzione K+, Ca++, Mg++, P++
 normalizzazione volemia
 integrazione elettroliti
1  desamino 8 D arginina vasopressina
 ADH di sintesi
 agonista selettivo recettori V2
 > effetto antidiuretico (rispetto pitressina)
 durata > 3-5 volte
 somministrazione ev: 0,125  0,250  1 ml
(1 fiala = 4 袖g = 1 ml)
bolo ev 8 ng/Kg  4 ng/Kg/ora
bolo ev 1-4 袖g  1-2 袖g in 6 ore
Normal
control
system
Controllo della Temperatura
MANTENIMENTO DELLA
TEMPERATURA CORPOREA: IPOTERMIA
MECCANISMO Distruzione ipotalamo  assenza
termogenesi e assenza riflessi
antitermodispersione 
POICHILOTERMIA
CONSEGUENZE  depressione miocardica
 aritmie (QT lungo, inv. T, FA, FV)
 acidosi
 alterazione della coagulazione/microtrombi
 squilibri elettrolitici/enzimatici
 ridotta liberazione di O2 tessuti
 iperglicemia
 < metabolismo farmaci (amine)
SONDA
ESOFAGEA 36 属C
 Riscaldamento ambiente
 Riscaldamento delle vie di infusione
 Riscaldamento dei gas inspiratori
 Coperte elettriche
 Coperte a flusso di aria riscaldata
 Lampade irradianti
 Materassini riscaldanti (H2O)
Trattamento dellipotermia
Apporto di calore
Riduzione della termodispersione
 Teli isolanti
 Coperte isolanti
 <Tempo scopertura pot. donatore
PROTEZIONE
ORGANI E TESSUTI
PREVENZIONE
INFEZIONI
ADEMPIMENTI
NORMATIVI
Profilassi?
cefalosporine III-IV
carbapenemico/tazobactam
g glicopeptide/antifungino
PROFILASSI ANTIBIOTICA ??
EMPIRIC BROAD SPECTRUM ANTIBIOTIC ARE NOT
ROUTINELY INDICATED, BUT MAY BE USED IN DONORS AT
HIGH RISK OF BRONCHOPNEUMONIA
ANTIBIOTIC THERAPY SHOULD BE INITIATED IN CASES
PROVEN OR PRESUMED INFECTION
Organ donor management in Canada:
Recommendations of the forum on medical
management to optimize donor organ potential
S.D. Shemie et al. C.MAJ 2006:174 (6) 13 - 30
ALTERAZIONI DEL
METABOLISMO DEL GLUCOSIO
IPERGLICEMIA
CAUSE
 < insulina
 infusione di catecolamine
 infusione di glucosate
pregresso trattamento con
corticosteroidi
 ipotermia
CONSEGUENZE
 chetoacidosi
 Glicosuria. Poliuria osmotica
 disidratazione e ipovolemia
TRATTAMENTO
 insulina pronta ev  normalizzazione della glicemia (80-130 mg/dl)
1 U/h o bolo 10-20 U
MANTENIMENTO DELLA
FUNZIONE EMOSTATICA
Anomalie della coagulazione
CAUSE:
 stati di fibrinolisi
 DIC
 trasfusioni massive di
sangue citratato
 ipotermia
CONSEGUENZE:
 consumo piastrinico e di fattori
della coagulazione
 emorragie
 formazione microtrombi
Trasfusioni di emazie concentrate,
plasma fresco, piastrine conc., fattori
della coagulazione, Ca++
TRATTAMENTO
Normalizzazione dei
parametri della
coagulazione
High-quality
ICU management
Experienced intensivist
directly involved
in donor care
2012
CONCLUSIONI
PROTOCOLLI
EMODINAMICA
VOLEMIA (PVC)  MONITORAGGIO (ECOCARDIOGRAFIA, FEVS)
QUADRO ELETTROLITICO (Na+)
POPS
PaO2 / FiO2
HT STUNNED HEARTS
TRATTAMENTO MIRATO ORGANI
QUALITA / CONTINUITA TRATTAMENTO ICU / TRASPORTO / S.O.
CONTINUITA CON TRATTAMENTO EVP
LE QUIPES ATTENDONO IN SALA OPERATORIA
Richieste chirurgiche
metilprednisolone, furosemide,
prostaciclina, prostaglandine
eparinizzazione
riempimento volemico
campioni biologici (sierologia, istologia,
microbiologia) ecc. ecc.
Copr. C. Martini, A. DellOro

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Trattamento intensivo del donatore

  • 1. 04 07 Aprile 2017 Imola Trattamento intensivo del donatore C. Martini Nitp Lecco
  • 2. OBIETTIVI DEFINIZIONE EVOLUZIONE DEL CONCETTO APPROCCIO CLASSICO - INNOVATIVO CLINICA/ MONITORAGGIO/ TERAPIA ASPETTO ASSISTENZIALE ESAME DELLA LETTERATURA
  • 3. TRATTAMENTO INSIEME DELLE PRATICHE INTENSIVOLOGICHE CLINICO/ASSISTENZIALI APPLICATE AL DONATORE A CUORE BATTENTE, AVENTI PER OBIETTIVO IL PROCUREMENT DI ORGANI E TESSUTI A SCOPO DI TRAPIANTO TERAPEUTICO
  • 4. EVOLUZIONE DEL CONCETTO MANTENIMENTO RECUPERO E MIGLIORAMENTO FUNZIONE ORGANI PREMESSA / CONTINUITA CON TRATTAMENTO EVP
  • 6. TRATTAMENTO DEL DONATORE Attivit complessa In ICU Durante trasporto in S.O. In S.O.
  • 7. ALTERAZIONI ORGANICHE E FUNZIONALI DELLA MORTE ALTERAZIONI CARDIOCIRCOLATOR IE PERDITA DEL RESPIRO SPONTANEO SQUILIBRI IDROELETTROLITICI ALTERAZIONI ORMONALI E METABOLICHEALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE PERDITA DELLA TERMOREGOLAZIONE ICU PATOLOGIE IN VITA
  • 8. Preleva in fretta (rush and retrieve) Approccio Classico al donatore Pi湛 passa il tempo pi湛 aumenta il danno degli organi, che meno funzioneranno nel ricevente
  • 10. EGDT nel trattamento del Donatore Ottimizzazione emodinamica pi湛 rapida (minore dose di amine necessarie, minore volume fluidico totale infuso, pi湛 rapido miglioramento diuresi oraria) Migliore ottimizzazione parametri biochimici (glicemia, quadro elettrolitico, eq. acido-base ecc.)
  • 11. A strategy based on: a) longer interval of maintenance of the DBD potential donor (wait) b) a circulatory targeted treatment including HT (treat) c) cardiac function monitoring by 2D echo (see) can help to rescue suitable hearts for donation. Wait & Treat & See Casartelli, Bombardini, Procaccio, Cardiovascular Ultrasound, 2012 NUOVO APPROCCIO ?
  • 12. Management of Hemodynamic Status of the Potential Organ Donor Wood K et al. N Engl J Med 2004;351:2730-2739
  • 13. Humidification Heating Functional BRONCHOSCOPY BRONCHIAL HYGIENE FLUID AND VOLUME ASEPSIS MEASURES -ANTIBIOTIC
  • 15. June 2015 Volume 43 Number 6Critical Care Medicine
  • 18. From Coma to Death Autonomic storm Life Death Brain Death Spinal shock Hypertension Tachycardia Pulmonary edema Coagulopathy CCA
  • 20. Brainstem ischemic response The Adrenergic storm Organ damage Ischemia /reperfusion injury
  • 21. Myocytolisis Contraction band lesions Inflammation The Adrenergic Storm Catecholamine induced cardiac injury normal Reversible ! Echocardiographic dysfunction in 42% BD Dujardin et al. J Heart Lung Transplant, 2001
  • 23. TRATTAMENTO AUTONOMIC STORM Esmololo 100 500 mcg / Kg (bolo) 100 - 300 mcg / kg /min (i.c). Nitroprussiato 0,5 5 mcg /kg / min (i.c.) Nitroderivati (nitroglicerina) (Urapidil 10 25 mg bolo Labetalolo, Nicardipina ecc.) 4 8 mg / h i.c.
  • 25. Fisiopatologia Perdita azione centri vasomotori del tronco cerebrale vasodilatazione periferica artero-venulare sequestro ematico venoso ipovolemia relativa ed assoluta Shock Spinale PAM < 60 - 70 mmHg Ipotensione arteriosa
  • 26. Terapia: obiettivi Hb > 9-10 g/dl (> 7) Ect > 30% PVC 8-12 cm H2O (6-10 mmHg) PAS > 100 mmHg PAM > 70 mmHg Diuresi 0,5 - 3 ml/Kg/h
  • 27. TERAPIA INFUSIONALE Protocolli di Reparto BILANCIO IDROELETTROLITICO ENTRATE USCITE Eq. Acido Base CRISTALLOIDI vs COLLOIDI (rev. Cochrane 2005 2008) ??
  • 28. Cristalloidi Colloidi (destrani, gelatine, HEA ecc.) Cristalloidi/Colloidi 2/1 (starter) Albumina 5% (se < 3g/100) Soluzioni Glucosate Soluzioni Ipotoniche / Ipertoniche Plasma Sangue (GR, piastrine ecc) Fattori coagulazione Terapia Infusionale Coagulopatia Anemia
  • 29. TERAPIA INFUSIONALE 1) TRATTAMENTO EMPIRICO Starter: Cristalloidi Colloidi 2/1 5-10 ml / Kg (bolo 500 1000 ml) in 20-30 min FILLING TEST > PVC TILT TEST: SOLLEVAMENTO ARTI INF. > PVC
  • 30. TERAPIA INFUSIONALE 2)TRATTAMENTO RAGIONATO MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA CRESCENTE MODULATO SUL GRAFT
  • 31. Farmaci Vaso-Cardioattivi Se: PAM <60-70 mmHg PVC 8-12 cm H2O Dopamina < 10 亮g/Kg/min Dobutamina < 15 亮g/Kg/min Noradrenalina 0,05-0,2 亮g/Kg/min (0,05 0,5) Adrenalina 0,05-0,2 亮g/Kg/min Vasopressina 1 U bolo 0,5 / 2,4 U/h (0,01 0,04u/min)
  • 32. Chapter 5. Management of the potential donor after brain death M. Doitchinova, E. Mi単ambres, F. Procaccio, J. Charpentier, M. Thuong
  • 34. A) BASALE PAS-PAD-PAM PVC ECG (12 der.) Hr PULSOSSIMETRIA ECOCARDIOGRAFIA bidimensionale transesofagea - transtoracica SERIATA - FEVS ! PVC ? MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA CRESCENTE
  • 35. B) AVANZATO P.A.C. (SWAN-GANZ) METODI NON INVASIVI PiCCO (Pulsion) Flo Trac (Vigileo) SVV MONITORAGGIO EMODINAMICO A COMPLESSITA CRESCENTE
  • 36. SWAN-GANZ INDICAZIONI ALLUSO: FEVS (ecocardiografia) < 45% uso protratto-massivo catecolamine difficolt mantenimento equilibrio idroelettrolitico prelievo di polmone SI CONSIGLIA DI MANTENERSI ENTRO QUESTI VALORI: PCWP: 6-12 mm/Hg LVSWI: 15 g/Kg x min-1 resistenze vascolari periferiche: 800-1200 Dyne x sec-1x cm-5 indice cardiaco: > 2,4 l x min-1 x m-2 GEDVI (Global End Diastolic Volume Index) (680 950 ml/m2 ) ITBVI (Intratoracic Blood Volume Index) (850 1200 ml/m2 ) EVLWI (ExtraVascular Lung Water Index) (7-10 ml/Kg ) PICCO
  • 37. IPERTENSIONE ARTERIOSA CAUSE - IATROGENA (eccessivo uso di amine o eccessivo riempimento volemico) - RIFLESSI NEUROVEGETATIVI durante losservazione e prelievo (globo vescicale, taglio cute al prelievo, ecc.) - ESITI AUTONOMIC STORM TERAPIA Eliminare la noxa eziologica Esmololo (100-500 袖g/Kg bolo) 100-300 袖g/Kg/min Vasodilatatori: nitroglicerina, nitroprussiato (0,5-5 袖g/Kg/min)
  • 38. EZIOLOGIA: ipotermia, ipossiemia, ipovolemia acidosi, alterazioni K+ , Na+ ipo/ipertensione arteriosa farmaci cardiovasoattivi alterazione funzionalit pompa cardiaca ecc. TERAPIA: eziologica antiaritmica: bradicardia-BAV: amine (atropina inefficace) es. IPN 0,02 袖g/Kg/min torsione di punta: tosilato di bretilio Aritmie sopraventricolari: amiodarone Aritmie ventricolari: lidocaina ACC: RCP (no intracardiaca) ARITMIE
  • 39. V.N. : Diuresi adulti 0,5-3 ml/Kg/ora Diuresi bambini 2 ml/Kg/ora Squilibri idro-elettrolitici
  • 40. EQUILIBRIO IDRICO diuresi adulti 0,5 3 ml/Kg/h diuresi bambini 2ml/Kg/h OLIGURIA <0,5-1 ml/Kg/h PVC <8 cmH2O PAS <100 mmHg PAM <60-70 mmHg PVC >12 cmH2O PAS >100 mmHg PAM>70 mmHg RIEMPIMENTO VASCOLARE DIURETICI Furosemide 20-40 mg ev Mannitolo 0,5 g/Kg (18%) POLIURIA > 4 ml//Kg/h TERAPIA EZIOLOGICA RIEMPIMENTO VASCOLARE DIURESI ORARIA DIAGNOSI POLIURIA
  • 41. EQUILIBRIO ELETTROLITICO ACIDO BASE ALTERAZIONI: Na+,K+,Cl-,Mg++,P++ , Lattati, pH CONSEGUENZE aritmie alterazioni emodinamiche alterazione funzionalit organi difficolt mantenimento bilancio idrico MONITORAGGIO (SANGUE - URINE) Na+, K+, osmolarit Cl-, Mg++, Ca++, P++ EMOGASANALIZZATORE CON POSSIBILITA DI EFFETTUARE DOSAGGI ELETTROLITI EMATICI EGA
  • 43. MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI RESPIRATORI EMOGASANALIZZATORE OBIETTIVI: PaO2 > 100 mmHg (> 80) pH 7,35 - 7,45 Sat O2 > 95% PaCO2 35 - 45 mm Hg
  • 44. IN Potential Organ donors PROTECTIVE VENTILATORY STRATEGY POPS
  • 45. Modello ventilatorio protettivo del polmone (POPS) TV 6-8 ml/kg Fr PaCO2 35-45 mm Hg PEEP 8 15 cm H2O P picco < 30 cm H20 CPAP (durante la prova di apnea) Reclutamento alveolare Prevenzione dereclutamento Nursing respiratorio Test di diffusione O2 FiO2 = 1 (10 min.) (PEEP 5 cm H2O) PaO2/FiO2 = > 300 mm Hg FiO2 < possibile Param. resp. OK
  • 47. Danno da ischemia/riperfusione nel Tx polmone Disfunzione endotelio, attivazione citochine proinfiammatorie IL6 IL8 > (plasma-BAL) Attivazione piastrinica Attivazione e chemiotassi dei neutrofili /linfociti T/ Macrofagi Attivazione del complemento Aumento della permeabilit cellulare da radicali liberi Perossidazione lipidica di membrana Impilamento dei GR e vasospasmo --> riduzione flusso ematico Novick RJ. J Heart Lung Transplant 1992 Alterazione funzionale del surfattante alveolare
  • 48. Cascata di Eventi nellInsulto Polmonare Danno Capillaro-Alveolare Aumento della Permeabilit Alveolo-Capillare Edema Polmonare Alterata Produzione di Surfattante Aggregazione del Surfattante Distruzione degli Pneumociti di 2属 Alterazioni del Surfattante Sintesi Composizione Produzione Alterazioni: Qualit Quantit Inattivazione del Surfattante Inondamento Alveolare + Atelettasia FCR COMPLIANCE SHUNT
  • 49. Evitare la diffusione del materiale inalato a tutto lambito polmonare; Rimuovere rapidamente il materiale inalato; Aspirazione cavo orale- sottoglottica Broncoscopia Metodiche (CPAP durante P. Apnea, PEEP, clamp t.trach. ecc.) NURSING RESPIRATORIO
  • 50. EQUILIBRIO ENDOCRINO- METABOLICO Alterazioni dellasse ipotalamo-adenoipofisi: Nella morte encefalica si ha: < T3 T4, TSH < o = cortisolo < insulina < UTILITA TERAPIA T3, CORTISOLO, INSULINA PER FAVORIRE LA STABILITA EMODINAMICA E LESTRAZIONE PERIFERICA DI O2 ??
  • 51. BRAIN DEATH E ORMONI TIROIDEI < TRF (ipot.) ANAEROBIOSI ACIDOSI ( > LATTATI / FFA) - < ATP ALTERAZIONE POMPA Na+/K+ e METAB. Ca ++ (CICLO DI KREBS) < TSH (ad. Ipof.) < T3 - T4 / < FT3 FT4 / < FT4 (tiroide) FT3 < ECCITAZIONE / CONTRATTILITA MIOCARDICA - < AZ. INOTROPA - <CORONARODILATAZIONE - < REATTIVITA CATECOLAMINE ENDOGENE ecc. STUNNED HEARTS D. Novitzki et al. Journal. of Endocr. 2014: 223 (1-8)
  • 52. BRAIN DEATH E ORMONI STEROIDEI < CRF (ipot.) < CORTISOLO (corticosurrene) < ACTH (ad. Ipof.) < EFF. ANTICITOCHINE PROINFIAMMATORIE - < ATP - < OSSIGENAZIONE TISSUTALE - < DURATA GRAFT (CUORE) RICEVENTE Rosendale et al. Trasplantation 2003: 75 (1336 - 1341)
  • 55. ANNI 2000 - 2009 PROC. ORG > 5,02% - 9,23%
  • 58. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA INDICAZIONI EMODINAMICA INSTABILE STUNNED HEARTS Scarsa o difficoltosa responsivit a riempimento volemico Necessit di elevato e/o prolungato apporto di amine cardiovasoattive Deficit di pompa cardiaca (Ecocardiografia: FEVS < 40-45% - alterazione cinesi/volumi cav. cuore ecc- alterazione parametri emodinamici Oligoanuria Aritmie Troponina > ecc.)
  • 59. TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA FARMACI TRIIODO TIRONINA (T3) 4 mcg (bolo) 3 mcg/h (i.c.) TIROXINA (T4) 20 mcg bolo (50 100) 10 mcg/h (i.c.) (25 50) / 12 h (i.c.) CH3 PREDNISOLONE 15 mg/kg (rip./24 h) VASOPRESSINA 1 U (bolo) 0,5 2,4 U/h (i.c.) INSULINA 10 - 20 U (bolo) 1 U / h (i.c.) (glicemia 4-8 mmoli/l) (idrocortisone 25 50 mg (bolo) desametazone fluorocortisone ecc.)
  • 60. EQUILIBRIO ENDOCRINO-ETABOLICO ALTERAZIONE DELLASSE IPOTALAMO NEUROIPOFISI (< ADH) DIABETE INSIPIDO diuresi oraria >4 ml/Kg/h (poliuria) osmolarit plasmatica > 300 mOsm/Kg osmolarit urinaria < 200 mOsm/Kg peso specifico urinario < 1005 nel sangue Aumento Na+ (>145 mEq/l) Riduzione K+, Ca++, Mg++, P++ normalizzazione volemia integrazione elettroliti
  • 61. 1 desamino 8 D arginina vasopressina ADH di sintesi agonista selettivo recettori V2 > effetto antidiuretico (rispetto pitressina) durata > 3-5 volte somministrazione ev: 0,125 0,250 1 ml (1 fiala = 4 袖g = 1 ml) bolo ev 8 ng/Kg 4 ng/Kg/ora bolo ev 1-4 袖g 1-2 袖g in 6 ore
  • 63. MANTENIMENTO DELLA TEMPERATURA CORPOREA: IPOTERMIA MECCANISMO Distruzione ipotalamo assenza termogenesi e assenza riflessi antitermodispersione POICHILOTERMIA CONSEGUENZE depressione miocardica aritmie (QT lungo, inv. T, FA, FV) acidosi alterazione della coagulazione/microtrombi squilibri elettrolitici/enzimatici ridotta liberazione di O2 tessuti iperglicemia < metabolismo farmaci (amine) SONDA ESOFAGEA 36 属C
  • 64. Riscaldamento ambiente Riscaldamento delle vie di infusione Riscaldamento dei gas inspiratori Coperte elettriche Coperte a flusso di aria riscaldata Lampade irradianti Materassini riscaldanti (H2O) Trattamento dellipotermia Apporto di calore Riduzione della termodispersione Teli isolanti Coperte isolanti <Tempo scopertura pot. donatore
  • 66. PROFILASSI ANTIBIOTICA ?? EMPIRIC BROAD SPECTRUM ANTIBIOTIC ARE NOT ROUTINELY INDICATED, BUT MAY BE USED IN DONORS AT HIGH RISK OF BRONCHOPNEUMONIA ANTIBIOTIC THERAPY SHOULD BE INITIATED IN CASES PROVEN OR PRESUMED INFECTION Organ donor management in Canada: Recommendations of the forum on medical management to optimize donor organ potential S.D. Shemie et al. C.MAJ 2006:174 (6) 13 - 30
  • 67. ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DEL GLUCOSIO IPERGLICEMIA CAUSE < insulina infusione di catecolamine infusione di glucosate pregresso trattamento con corticosteroidi ipotermia CONSEGUENZE chetoacidosi Glicosuria. Poliuria osmotica disidratazione e ipovolemia TRATTAMENTO insulina pronta ev normalizzazione della glicemia (80-130 mg/dl) 1 U/h o bolo 10-20 U
  • 68. MANTENIMENTO DELLA FUNZIONE EMOSTATICA Anomalie della coagulazione CAUSE: stati di fibrinolisi DIC trasfusioni massive di sangue citratato ipotermia CONSEGUENZE: consumo piastrinico e di fattori della coagulazione emorragie formazione microtrombi Trasfusioni di emazie concentrate, plasma fresco, piastrine conc., fattori della coagulazione, Ca++ TRATTAMENTO Normalizzazione dei parametri della coagulazione
  • 70. CONCLUSIONI PROTOCOLLI EMODINAMICA VOLEMIA (PVC) MONITORAGGIO (ECOCARDIOGRAFIA, FEVS) QUADRO ELETTROLITICO (Na+) POPS PaO2 / FiO2 HT STUNNED HEARTS TRATTAMENTO MIRATO ORGANI QUALITA / CONTINUITA TRATTAMENTO ICU / TRASPORTO / S.O. CONTINUITA CON TRATTAMENTO EVP
  • 71. LE QUIPES ATTENDONO IN SALA OPERATORIA
  • 72. Richieste chirurgiche metilprednisolone, furosemide, prostaciclina, prostaglandine eparinizzazione riempimento volemico campioni biologici (sierologia, istologia, microbiologia) ecc. ecc.
  • 73. Copr. C. Martini, A. DellOro

Editor's Notes