More Related Content
What's hot (20)
Similar to HẠ KALI MÁU (20)
Recently uploaded (20)
HẠ KALI MÁU
- 1. ThS HUỲNH NGỌC PHƯƠNG THẢO Giảng viên Thận học- Bộ môn Nội ĐHYD HẠ KALI MÁU
- 2. ҵ DUNG Œ Đại cương về Hạ Kali máu Chuyển hóa Kali trong cơ thể Ž Nguyên nhân Hạ Kali máu Triệu chứng Lâm sàng và Cận lâm sàng Tiếp cận chẩn đoán Hạ Kali máu ‘ Điều trị Hạ Kali máu ‘ Kết luận
- 3. ĐỊNH NGHĨA • Hạ Kali máu khi Nồng độ K trong huyết tương nhỏ hơn 3,5 mEq/L • Hạ Kali máu nhẹ: K huyết tương 3 – 3,5 mEq/L • Hạ Kali máu trung bình: K huyết tương 2,5 – 3 mEq/L • Hạ Kali máu nặng: K huyết tương < 2,5 mEq/L
- 4. ĐẠI CƯƠNG • Là dấu hiệu tương đối thường gặp ở Bn nội trú & ngoại trú • là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng • K/máu < 3,6 mEq/L ---à 20% BN nhập viện • K/máu < 3,4 mEq/L ---à 16,8% BN nhập viện • Hạ Kali máu có thể làm tăng tỉ lệ tử vong nội viện lên 10 lần (do rối loạn nhịp, huyết áp, bệnh tim mạch Cohn JN. Arch Intern Med (2000), 160: 2419-2436. Jensen HK. Am J Med (2015) 128: 60-67 Paltiel O. Arch Intern Med (2000), 161: 1089-1095
- 5. Chuyển hóa Kali trong cơ thể như thế nào?
- 6. Phân bố Kali trong cơ thể Wingo CS. In The Kidney Vol 1 (2016): pp 998-1035
- 7. Trao đổi chất tại ống gần Cấu trúc tb và đặc điểm vận chuyển nguyên phát tại ống lượn gần. Ống lượn gần tái hấp thu 65% Na được lọc, Cl, Bicarbonate, K và gần như tòan bộ glucose và amino acide được lọc qua cầu thận.
- 8. Trao đổi chất tại ống gần Các con đường vận chuyển cơ bản tại ống lượn gần. Tòan bộ ống gần là vị trí chính tái hấp thu muối và nước. Ống lượn gần là vị trí chính tái hấp thu glucose, amino acide, các chất hữu cơ khác, và bicarbonate. Phần thẳng ống gần là vị trí chính bài tiết acide hữu cơ và base (kể cả thuốc)
- 9. Trao đổi chất ở Quai Henlé Cấu trúc tb và đặc điểm trao đổi chất ở phần mỏng (hình trên) và phần dày (hình dưới) nhánh lên quai Henlé. Phần dày nhánh lên tái hấp thu 25% Na, Cl, K được lọc cũng như phần lớn Ca, Bicarbonate và Mg. Phần này cũng tiết H+ vào trong lòng ống.
- 10. Trao đổi chất ở Quai Henlé Các con đường vận chuyển cơ bản ở phần dày nhánh lên quai Henlé. Vận chuyển chính ở phần này là cơ chế đồng vận chuyển Na-K-2Cl, là vị trí tác dụng của lợi tiểu quai. Đây là nơi muối được tách khỏi nước và được bài tiết độc lập. Ammonium ion (được tạo ra tại ống gần) được tái hấp thu tại đây trong quá trình thăng bằng kiềm toan bình thường
- 11. Trao đổi chất tại ống xa Cấu trúc tb và đặc điểm trao đổi chất ở phần đầu ống xa, phần sau ống xa và ống góp. Phần đầu ống xa có nhiều đặc điểm giống phần dày nhánh lên quai Henlé và tái hấp thu Na, Cl, Ca, Mg, nhưng gần như không thấm với nước và urea. Phần sau ống xa và ống góp vỏ có 2 lọai tb: tb chính tái hấp thu Na từ lòng ống và bài tiết K vào trong lòng ống. Tb intercalated tái hấp thu K và Bicarbonate từ lòng ống và bài tiết H+ vào trong lòng ống. Tái hấp thu nước ở phần này được kiểm sóat bởi ADH.
- 12. Trao đổi chất tại ống xa Các con đường vận chuyển chính ở ống lượn xa. Màng tb ỏ đỉnh chứa cơ chế đồng vận chuyển Na-Cl, là vị trí tác dụng của thiazide. Ngòai ra, một số Na tái hấp thu thông qua kênh Na ở đỉnh. Đây cũng là nơi tái hấp thu Ca (dưới kiểm sóat của PTH và trao đổi Na-Ca đáy-bên).
- 13. Trao đổi chất tại ống góp Cấu trúc tb và đặc điểm trao đổi chất ở ống góp tủy. Ống góp tủy tái hấp thu Na thụ động, bài tiết ion H+, có tính thấm với urea. Tái hấp thu nước được điều hòa bởi nồng độ ADH.
- 14. Trao đổi chất tại ống góp Các con đường vận chuyển chính trong tb chính của ống góp. Tái hấp thu Na thông qua kênh na ở đỉnh, được điều hòa bởi Aldosterol. Bài tiết K thông qua kênh K theo gradient nồng độ và điện thế. Tái hấp thu nước thông qua aquaporin 2, được kiểm sóat bởi ADH. Cl được tái hấp thu thụ động bên cạnh tb.
- 15. polarized light red compensator Uptodate 2017
- 16. Trao đổi chất tại ống góp Các con đường vận chuyển chính trong tb intercalated của ống góp vỏ. Tb intercalated type A chịu trách nhiệm bài tiết chủ động H+ thông qua 1 H-ATPase và 2 đồng phân của H-K-ATPase. H-K-ATPase liên quan đến thăng bằng K. Bicarbonate trở vào máu thứ phát sau sự bài tiết H+. Sự bài tiết acide đáp ứng với Aldosterone.
- 17. Trao đổi chất tại ống góp Các con đường vận chuyển chính trong tb intercalated của ống góp vỏ. Tb intercalated type B chịu trách nhiệm bài tiết chủ động Bicarbonate. H+ trở lại máu thứ phát sau bài tiết Bicarbonate. Tỷ lệ giữa tb type A và type B phụ thuộc vào tình trạng thăng bằng kiềm toan của cá nhân đó.
- 18. polarized light red compensator Uptodate 2017
- 19. Nguyên nhân Hạ Kali máu?
- 20. Nguyên nhân Hạ Kali máu • Hạ Kali máu giả • Hạ Kali máu thực •- Giảm nhập •- K di chuyển vào trong tế bào •- Tăng mất qua đường niệu •- Mất qua mồ hôi •- Thận nhân tạo • Lọc huyết tương
- 21. Hạ Kali máu do giảm nhập • Bình thường, K nhập khoảng 40 – 120 mEq/ngày • Thận giảm thải K còn 5 – 25 mEq/ngày
- 22. Hạ Kali máu do Kali di chuyển vào nội bào • Tăng pH ngoại bào • TĂng Insulin • TĂng b- adrenergic (stress hay dùng thuốc b- agonist) • Hạ Kali máu liệt chu kỳ • Tăng sản xuất tế bào máu • Hạ Thân nhiệt • Ngộ độc Chloroquine Ä • Chủ yếu Bơm Na-K-ATPase
- 23. Liệt chu kỳ do hạ Kali máu • Rối loạn TK cơ, cơn yếu cơ, có thể ảnh hưởng cơ hô hấp • Di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, Thường hạ Kali máu nặng (1,5-2,5 mEq/L) • Mắc phải: cường giáp, thường xuất hiện sau gắng sức, stress, dùng bữa ăn có nhiều bột đường • Kali máu bình thường giữa các cơn • Kali nước tiểu thấp
- 24. Hạ Kali máu do mất qua đường tiêu hóa • Ói, tiêu chảy, dẫn lưu dịch tiêu hóa, lạm dụng thuốc nhuận trường • Nồng độ K dịch dạ dày thấp (5 – 10 mEq/L) • Hạ Kali máu chủ yếu do mất qua nước tiểu do 2 lý do: • (1) mất acid gây kiềm chuyển hóa, tăng Bicarbonate vận chuyển đến OL xa • (2) giảm thể tích làm tăng phóng thích Aldosterone
- 25. Hạ Kali máu do tăng mất qua đường niệu • Lợi tiểu • Cường mineralocorticoides • mất qua dịch tiết dạ dày • Tăng Các anion không tái hấp thu • Toan hóa ống thận • Hạ Mg máu • Amphotericin B • Bệnh thận mất muói: Bartter, hay Gilterman • Đa niệu • xảy ra ở OL xa (tb chính OG và OG vỏ • Chủ yếu qua 2 hoạt động: • (1) Tăng hđ Mineralocorticoides (tái hấp thu Na qua kênh ENaC à Tăng điện tích âm trong lòng ống, tăng K thụ động từ tb ống thận đến lòng ống • (2) vận chuyển Na và nước đến OL xa, ống góp
- 26. Bệnh thận mất muối • Giảm tái hấp thu Na ở OL gần, quai Henle, OL xa • Bartter: giống lợi tiểu quai • Giltelman: giống thiazide • Bệnh OTMK (Bệnh thận trào ngược, Viêm thận kẽ do HC Sjogren) • Tăng Canxi máu •Tỏn thương OT do thuốc (Cisplatin) • Tổn thương OT do Lysozym (bệnh Leukemia) • HC Liddle: DT trội trên NST thường, Đột biến tăng chức năng ENaC à Hạ K máu, THA • Ăn ít năng lượng (Keto acid) Đột biến các protein vận chuyển ống thận
- 27. Hạ Kali máu biểu hiện triệu chứng gì?
- 28. TRIỆU CHỨNG HẠ KALI MÁU • Yếu cơ, hay Ly giải cơ vân. • Rối loạn nhịp tim và Bất thường ECG • Bất thường thận • Rối loạn dung nạp Glucose
- 29. Yếu cơ hay Ly giải cơ vân • Thường xảy ra khi K< 2,5mEq/L • Bắt đầu 2 chi dưới --à Thân -àchi trên • Vọp bẻ, ly giải cơ vân, tiểu myoglobin • Có thể hồi phục ngay khi truyền Kali • yếu cơ hô hấp -> suy hô hấp, tử vong • Cơ dạ dày ruột: chướng hơi, chán ăn, buồn ói, nôn mửa
- 30. Rối loạn nhịp tim và ECG bất thường • Ngoại tâm thu nhĩ, thất • Nhịp chậm xoang • Nhịp nhanh nhĩ kịch phát, nhịp nhanh bộ nối kịch phát • Block nhĩ thất • Nhịp nhanh thất, rung thất • ST chênh xuống, giảm biên độ sóng T • Sóng U cao ở V4-> V6, QT dài
- 31. polarized light red compensator Uptodate 2017
- 32. Triệu chứng ở thận • Giảm khả năng cô đặc nước tiểu • TĂng sản xuất ammonia • Tăng tái hấp thu bicarbonate • Rối loạn tái hấp thu Na • Bệnh thận do giảm Kali • TĂng huyết áp
- 33. Đánh giá bệnh nhân Hạ Kali máu như thế nào?
- 34. Các nhóm xét nghiệm Đánh giá Hạ Kali máu • Mức độ Hạ Kali máu •- Ion đồ máu, Ure, creatinine máu, công thức máu •- ECG • Nguyên nhân Hạ Kali máu - Kali bài tiết qua nước tiểu - Tình trạng toan kiềm - Nồng độ Canxi máu, Magne máu - Plasma Osmolality, Urine Osmolality - Plasma renin, Aldosterone
- 35. Đánh giá Kali bài tiết qua nước tiểu • Kali / nước tiểu 24 giờ •- Chính xác nhất, khó thực hiện •- < 25 mEq/ ngày à K thải qua NT bình thường • K/nước tiểu một thời điểm - K/nước tiểu < 15 mEq/Là K thải qua NT bình thường - Ước đoán: K/NT x V Ntà Không chính xác Tỉ lệ K/Creatinine NT 1 thời điểm - < 13mEq/g Creatinine (1.5 mEq/mmol Creatinine)à K thải qua NT Bt
- 36. Đánh giá Tình trạng toan kiềm Toan chuyển hóa Kiềm chuyển hóa K/NT Bình thường - Mất qua đường tiêu hóa dưới - Nôn ói, sử dụng thuốc LT (lấy NT sau khi thuốc hết tác dụng) - Lạm dụng thuốc nhuận trường K/NT cao - ĐTĐ nhiễm ceton acid - Proximal RTA (type 2) - Distal RTA (type 1) - HA Bt: lợi tiểu, nôn ói, Bartter, Gitelman, - THA: Lợi tiểu trên Bn THA, bệnh mạch máu thận, cường mineralocorticoides nguyên phát
- 37. TTKG Transtubular potassium gradient • Khuynh độ Kali nước tiểu và máu ở ống lượn xa •TTKG = (𝑼𝒓𝒊𝒏𝒆 𝑲:𝑺𝒆𝒓𝒖𝒎 𝑲) 𝑼𝒓𝒊𝒏𝒆 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒕𝒚:𝑺𝒆𝒓𝒖𝒎 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒕𝒚 • TTKG <2: Không phải nguyên nhân do thận • TTKG > 4: Nguyên nhân do thận
- 38. polarized light red compensator The Kidney 2016
- 39. polarized light red compensator The Kidney 2016
- 40. Điều trị Hạ Kali máu?
- 41. Mục tiêu Điều trị hạ Kali máu • Ngăn ngừa hoặc Điều trị biến chứng đe dọa tính mạng •- Rối loạn nhịp •- Liệt •- Ly giải cơ vân •-Yếu cơ hoành • Bù lượng Kali bị thiếu • Chẩn đoán và Điều chỉnh nguyên nhân
- 42. Điều trị Hạ Kali máu • Tốc độ tùy thuộc: Độ nặng, Bệnh phối hợp, Tốc độ giảm Kali máu • Nguy cơ Rối loạn nhịp: Người lớn tuổi, Bệnh tim thực thể, Dùng Digoxin, Thuốc chống rối loạn nhịp. • Bệnh nhân Hạ Magne máu: Phải Bù Mg • Các trường hợp tái phân bố Kali: chú ý hiện tượng tăng Kali máu rebound • Liệt chu kỳ do Tăng Kali máu do nhiễm độc giáp: Propranolol • CÁc trường hợp mất Kali qua thận: Dùng Kháng Aldosterone • 1g Muối Kali: 13 mEq Kali
- 43. Ước lượng Kali bị thiếu • Không áp dụng cho ĐTĐ nhiễm ceton acid, ĐTĐ không nhiễm Ceton, các nguyên nhân tái pha bố Kali • Giảm 1 mEq/L à Thiếu 200-400 mEq • Kali uóng: Giảm Kali máu nhẹ, bệnh nhân uống được. 10-20 mEq 2-4 lần /ngày • Kali truyền TM: Giảm K đe dọa tính mạng, Bn không thể uống
- 44. Kali truyền TM • Pha trong NaCl 0.9% hoặc 0.45% • Nồng độ 40 mEq/L đối với TM ngoại biên • Nồng độ <100 mEq/L đối với TM trung tâm • Tốc độ truyền: 10 mEq/giờ, Không quá 20mEq/giờ • Truyền TM > 40 mEq/giờ ở đường truyền TM trung tâm trong trường hợp đe dọa cuộc sống
- 45. Theo dõi • Đánh giá tác dụng: ECG, yếu cơ, liệt • Monitor ECG trong các trường hợp sau: RL nhịp, QT dài, Bệnh tim mạch thực thể (ngộ độc Digoxin, NMCT, HC QT dài), TTM >10mEq/ giờ, Bn nguy cơ tăng Kali máu • Theo dõi K máu, sau 2-4 giờ trong giai đoạn nặng
- 46. KẾT LUẬN • Hạ Kali máu là rối loạn điện giải thường gặp nhất • Nguyên nhân: mất qua đường tiêu hóa, qua đường niệu, tái phân bố vào trong tế bào • Có thể gây triệu chứng nặng: yếu liệt, RL nhịp • Sử dụng Kali uống, hoặc truyền cần nghiêm chỉnh tuân theo hướng dẫn.