Chăm sóc người bệnh nhồi máu cơ timThuy LinhBệnh tim mạch đang ngày càng phổ biến và có tỷ lệ tử vong cao nhất. Trong số đó phải kể đến Nhồi máu cơ tim. Nhận biết các dấu hiệu nhồi máu, cách chăm sóc và cũng như giáo dục sức khỏe cho người bệnh là một kỹ năng quan trọng của bác sỹ cũng như điều dưỡng.
ehac395.pdfThanhPham321538This document reviews hypertension management in patients with cardiovascular comorbidities. It discusses epidemiology and treatment targets for hypertension based on guidelines. For treatment, it recommends lifestyle modifications and dual or triple drug combination therapy including renin-angiotensin system blockers, calcium channel blockers, and diuretics. It notes that treatment should consider individual patient factors like comorbidities and frailty. New drugs and renal denervation may benefit patients with resistant or uncontrolled hypertension.
3. Nội dung bài học
I. Đại cương:
1. Định nghĩa
2. Cơ chế bệnh sinh
3. Triệu chứng lâm sàng
4. Phân loại
5. Nguyên nhân & các YT khởi
phát
6. Chẩn đoán phân biệt
II. Giới thiệu về các thể lâm sàng
STC
A. Phù phổi cấp
B. Shock tim
C. Suy thất phải cấp
III. Điều trị
1. Nguyên tắc tiếp cận và xử
trí ban đầu
2. Điều trị bằng thuốc
(1) Thuốc lợi tiểu
(2) Thuốc giãn mạch
(3) Thuốc vận mạch – tăng co
bóp
(4) Các điều trị khác: Heparin,
Digoxin, Amiodaron, Chẹn
beta, UCMC/UCTT…
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết
động
4. I.Đại cương
1.Định nghĩa
Suy tim cấp là bệnh lý đặc trưng bởi
các dấu hiệu và/hoặc triệu chứng của
suy tim tiến triển nhanh chóng hoặc
có thể diễn tiến một cách từ từ
nhưng khiến người bệnh cần hỗ trợ y
tế khẩn cấp hoặc cần nhập viện điều
trị cấp cứu hoặc cần khám chữa bệnh
sớm. Những bệnh nhân suy tim cấp
cần được đánh giá nhanh chóng và
điều trị kịp thời bao gồm điều trị
thuốc hoặc các thủ thuật.
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
5. Khuyến cáo VNHA 2022 – Cập nhập chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và man
2. Cơ chế bệnh sinh
7. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
3. Triệu chứng lâm sàng
8. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
3. Triệu chứng lâm sàng
9. a. Phân loại dựa vào bệnh sử: Theo Hội Tim Mạch Châu Âu (ESC
2008)
Phân loại Đặc điểm Dịch tễ
Suy tim cấp mới khởi phát. Lần đầu biểu hiện triệu chứng Suy tim. Có thể:
+ Không có bệnh tim và YTNC trước đó (Viêm cơ tim cấp)
+ Có YTNC suy tim (Suy tim giai đoạn A)
+ Có sẵn BL tim cấu trúc (Suy tim giai đoạn B)
Chiếm 20%
Đợt mất bù cấp của suy tim
mạn.
Có tiền sử nhiều lần có triệu chứng và đã được chẩn đoán Suy
tim trước dó (Suy tim giai đoạn C) nay vào viện vì một đợt mất
bù cấp.
Chiếm 80%
4. Phân loại Suy tim cấp
10. b. Phân loại dựa vào hình thái huyết động: Phân loại Forrester (ESC
2016)
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
4. Phân loại Suy tim cấp
11. ݺߣ bài giảng ‘’Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán suy tim cấp’’
ThS. BS. Phạm Nhật Minh – Viện tim mạch Việt Nam
4. Phân loại Suy tim cấp
12. c. Phân loại dựa vào bối cảnh lâm sàng (ESC 2021)
4. Phân loại Suy tim cấp
Khuyến cáo VNHA 2022 – Cập nhập chẩn đoán và điều trị suy tim cấp và man
13. d. Phân loại kiểu hình dựa vào biểu hiện lâm sàng ban đầu
4. Phân loại Suy tim cấp
Phân loại Bối cảnh LS Đặc điểm
CS-1 Suy tim cấp có HA
cao
• HATT>140 mmHg
• Triệu chứng xuất hiện đột ngột
• Chủ yếu là sung huyết phổi
• Sung huyết hệ thống nhẹ (BN có thể đẳng/giảm thể tích tuần hoàn)
• Sự gia tăng cấp tính áp lực đổ đầy thất, thường đi kèm với PSTM bảo tồn
• Sinh lý bệnh liên quan đến nguyên nhân mạch máu
CS-2 Suy tim cấp có HA
bình thường
• HATT 100–140 mmHg
• Triệu chứng xuất hiện từ từ, cùng với sự tăng dần cân nặng
• Chủ yếu là sung huyết hệ thống
• sung huyết phổi nhẹ
• Sự gia tăng mạn tính áp lực đổ đầy thất, bao gồm sự tăng áp lực TM và tăng áp
lực ĐM phổi
• Biểu hiện của suy chức năng các cơ quan (suy thận, suy gan, thiếu máu, hạ
Albumin máu…)
CS-3 Suy tim cấp có HA
thấp
• HATT <100 mmHg
• Triệu chứng xuất hiện nhanh hoặc có thể từ từ
• Chủ yếu là dấu hiệu giảm tưới máu
• Sung huyết phổi và hệ thống nhẹ
• Sự gia tăng áp lực đổ đầy thất
Được chia là 2 bối cảnh:
⁃ Gdoan sớm: chưa có dấu hiệu/triệu chứng của shock/giảm tưới máu
⁃ Gdoan muộn: dấu hiệu/triệu chứng của shock/giảm tưới máu rõ
14. d. Phân loại kiểu hình dựa vào biểu hiện lâm sàng ban đầu
4. Phân loại Suy tim cấp
Phân loại Bối cảnh LS Đặc điểm
CS-4 HCVC • Dấu hiệu/triệu chứng của HCVC
• Bằng chứng của HCVC (ECG, men tim, siêu âm tim …)
• Lưu ý: sự tăng men tim đơn độc là chưa đủ để phân loại CS-4
CS-5 Suy thất phải cấp • Triệu chứng xuất hiện nhanh hoặc có thể từ từ
• Biểu hiện của RL chức năng thất phải
• Không có sung huyết phổi
• Dấu hiệu của sung huyết hệ thống
Yasuyuki Shiraishi (2019) - Time-sensitive approach in the management of acute heart failure - ESC Heart Failure
Volume 8, Issue 1
15. 5. Nguyên nhân & các YT khởi phát
VNHA 2015– Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim
16. VNHA 2015– Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị suy tim
5. Nguyên nhân & các YT khởi phát
17. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
5. Nguyên nhân & các YT khởi phát
18. 2016 -2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
5. Nguyên nhân & các YT khởi phát
19. ACCA/ESC 2018 - The Clinical Decision Making Toolkit
6. Chẩn đoán phân biệt
*Các BL có biểu hiện khó thở/suy hô hấp cấp:
- Đợt cấp COPD/Hen PQ
- Viêm phổi nặng
- Thuyên tắc ĐM phổi
- TKMP
- Hội chứng ARDS
- Thông khí quá mức (toan chuyển hóa)
*Các BL có biểu hiện suy tuần hoàn/giảm tưới máu hệ thống
- Thiếu máu nặng
- Các nguyên nhân shock khác: Shock nhiễm trùng, shock giảm
thể tích, shock phân bố
21. Đặc điểm gợi ý Hen phế quản
6. Chẩn đoán phân biệt
22. ➢ Lâm sàng
❖ Sốt, ho, đau ngực, khó thở
❖ Rale nổ nghe được ở vùng tổn thương
❖ Hội chứng đông đặc phổi:: Gõ đục, rung
thanh tăng, RRPN giảm
❖ Hội chứng nhiễm trùng: Hội chứng đáp ứng
viêm + Tiêu điểm nhiễm trùng
Đặc điểm gợi ý Viêm phổi
6. Chẩn đoán phân biệt
23. Đặc điểm gợi ý TKMP áp lực
1. Triệu chứng cơ năng
- Khó thở đột ngột, dữ dội ngay từ
đầu, dễ có SHH cấp.
- Kèm đau ngực:
+Khởi phát đột ngột
+Đau dữ dội ngay khi khởi phát
+Đau vùng ngực bên tràn khí
+Kiểu đau nhói như dao đâm
+Đau tăng khi bệnh nhân hít thở
sâu/thay đổi tư thế/ho (đau kiểu
màng phổi)
+Không có tư thế giảm đau
6. Chẩn đoán phân biệt
24. 2. Dấu hiệu sống
-Tri giác: Hốt hoảng, lo âu, Kích thích
vật vã
-Toàn thân: Vã mồ hôi
-Mạch: nhanh
-HA: hạ
-Thở: nhanh nông
4. Tiền sử:
- Chấn thương ngực
3. Khám lâm sàng
- Lồng ngực căng phồng, gian sườn giãn
rộng bên tràn khí, có thể thấy vết thương
lồng ngực (nguyên nhân gây tràn khí)
-Gõ vang như trống bên tràn khí
-Rung thanh giảm
-RRPN giảm/mất bên tràn khí
→ Tam chứng Galliard
Đặc điểm gợi ý TKMP áp lực
6. Chẩn đoán phân biệt
25. Đặc điểm gợi ý thuyên tắc ĐM phổi
1. Triệu chứng cơ năng:
- Khó thở đột ngột, mức độ từ vừa đến
nặng, có thể có các dấu hiệu của SHH
cấp.
- Đau ngực:
+Khởi phát đột ngột, không liên
quan gắng sức
+Đau kiểu màng phổi
+Tăng khi hít thở sâu, ho, thay đổi
tư thế
- Ho ra máu
- Vã mồ hôi nhiều
6. Chẩn đoán phân biệt
26. 2. Dấu hiệu sống
-Tri giác: kích thích vật vã hoặc lơ mơ
-Mạch nhanh >100l/phút
-Huyết áp bth hoặc tụt.
- Thở nhanh nông
- SpO2 giảm
- Chi lạnh, ẩm
-Thiểu niệu
3. Khám LS
- Dấu hiệu Suy thất phải cấp
- Dấu hiệu BL tĩnh mạch chi dưới
Đặc điểm gợi ý Thuyên tắc phổi
4. Tiền sử:
*Các yếu tố nguy cơ hình thành cục
máu đông
- Ứ trệ dòng chảy: Sau phẫu thuật
lớn/liệt/nằm bất động lâu/Phụ nữ
có thai
- RL đông máu: BL ác tính/bệnh lí
RLĐM bẩm sinh/ Sử dụng thuốc
thay đổi hormon (thuốc ngừa thai)
- Tổn thương thành mạch: Các BL
mạch máu do xơ vữa…
6. Chẩn đoán phân biệt
27. 7 Nguyên tắc khi đánh giá ban đầu BN suy tim cấp
– “7P”
28. II. Giới thiệu các thể LS của STC:
A. Phù phổi cấp
1.Định nghĩa
Phù phổi là sự tích tụ dịch quá
mức trong mô kẽ và phế nang
của phổi.
Phù phổi do tim là do sự thoát
dịch từ mạch máu phổi, hậu
quả của sự tăng áp lực và ứ trệ
máu từ buồng tim trái, thường
gặp trong suy tim. Đây có thể là
một tình trạng đe dọa tính
mạng, là một cấp cứu nội khoa
cần được phát hiện và xử trí kịp
thời.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK544260/
29. 2. Cơ chế bệnh sinh
*Những YT quan
trọng giúp giữ cho
phế nang khô:
➢ Áp lực thủy tĩnh mao
mạch (HP)
➢ Áp lực keo mao mạch
(OP)
➢ Tính thấm của màng
phế nang mao mạch.
Ngoài ra, hệ thống bạch
mạch giúp thoát dịch ứ
đọng ở mô kẽ.
(500mL/ngày)
30. Phù phổi cấp xuất hiện
khi:
1. Tăng áp lực thủy tĩnh
mao mạch.
→ Liên quan đến TIM
2. Giảm áp lực keo mao
mạch.
→ Giảm albumin máu
3. Tăng tính thấm màng
phế nang - mao mạch
→ Bệnh lý phổi – ARDS
4. Tăng áp lực âm mô kẽ
5. Suy mạch bạch huyết
2. Cơ chế bệnh sinh
31. Các giai đoạn của phù phổi theo cơ chế sinh lý bệnh
Giai đoạn 1
• Áp lực TMP bắt đầu
tăng dẫn đến sự ứ
máu ở hệ thống
mạch máu phổi, lúc
này lượng dịch thoát
ra mô kẽ < khả năng
hấp thu của hệ bạch
mạch.
Giai đoạn 2
• Áp lực trong lòng mao
mạch tăng cao và dịch
thoát ra mô kẽ > khả
năng hấp thu của hệ
bạch mạch.
Giai đoạn 3
• Áp lực trong lòng mao
mạch tiếp tục tăng cao,
có sự gãy, vỡ màng PN
mao mạch → dịch tràn
vào lòng phế nang.
Giảm độ đàn hồi
phổi.
Tăng dẫn lưu hệ
bạch huyết
Biểu hiện LS: thở
nhanh /khó thở
Phù mô kẽ
Tăng kháng lực
đường thở nhỏ.
Biểu hiện LS: mức độ
khó thở tăng thêm kèm
rale rít/ ngáy (Hen tim).
X quang ngực: đường
Kerley B và bờ các mạch
máu bị mờ đi.
Phù phế nang
RL trao đổi khí.
Biểu hiện LS: khó thở dữ
dội, kích thích, vã mồ hôi
đầm đìa, khạc đàm bọt
hồng, rale ẩm 2 bên phổi.
X quang ngực: mờ lan tỏa
2 phế trường nhất là ở hai
rốn phổi.
KMĐM: giảm Oxy máu.
2. Cơ chế bệnh sinh
32. 3. Nguyên nhân của Phù phổi cấp do Tim
(theo Sinh lý bệnh)
→ DO TĂNG ÁP LỰC THỦY TĨNH MẠCH MÁU PHỔI:
- Tăng áp lực TM phổi mà không kèm RLCN thất trái.
(vd: hẹp van 2 lá)
- Tăng áp lực TM phổi thứ phát sau RLCN thất trái.
(vd: THA, bệnh van tim: hở van 2 lá, hẹp/hở van ĐMC; bệnh
cơ tim; BMV; RL nhịp tim …)
- Tăng áp lực ĐM phổi do tăng lưu lượng
(vd: bệnh tim bẩm sinh có luồng shunt T-P…).
33. a. Dấu hiệu sống:
- Tri giác: Kích thích, vật vã.
- Tư thế: BN phải ngồi hoặc
nằm cao để thở
- Mạch: thường nhanh
>100l/ph
- HA: thay đổi tùy nguyên
nhân
- TS thở: thở nhanh nông
>25l/ph
4. Đặc điểm LS - CLS
34. b. Cơ năng:
- Khó thở khi nằm/kịch phát về đêm
(thường 2 thì), cảm giác đói không khí.
- Có thể ho khạc đàm bọt hồng.
- BN thường hụt hơi, không nói được
hết câu.
- Vã nhiều mồ hôi, da lạnh.
c. Thực thể:
- Nhìn: Các dấu hiệu sử dụng cơ hô hấp
phụ: co kéo gian sườn, cánh mũi phập
phồng, thở bụng nghịch thường…
- Nghe phổi:
▪ Rale rít/ngáy (nếu đang ở giai
đoạn hen tim)
▪ Rale ẩm 2 đáy phổi, dâng lên
(nếu ở giai đoạn PPC)
- Nghe tim: Có thể có tiếng ngựa phi;
âm thổi bất thường …
- Có thể kèm phù ngoại biên.
d. Cận lâm sàng:
- KMĐM: giảm Oxy máu +/- tăng CO2
- BNP; NT-proBNP: tăng
- XQ phổi: dấu hiệu sung huyết phổi
+/- bóng tim lớn
- SA tim: tăng áp lực đổ đầy thất
- SA phổi màng phổi: các đường Kerley
B
- Thông tim: tăng áp lực mao mạch
phổi bít
4. Đặc điểm LS - CLS
35. 5. Tiêu chuẩn chẩn đoán PPC do tim
Clinical criteria
• Acute respiratory distress
a
• Physical examinations
b
• Orthopnoea
• Respiratory failure
c
Diagnostic confirmation (at least two of the
following)
• Clear signs of pulmonary congestion on chest
radiograph or CT scan
• Multiple B-lines on lung ultrasound
d
• Signs of elevated filling pressures on
echocardiography
e
• Significant elevation of natriuretic peptides
f
• Elevated pulmonary capillary pressure on
catheterization
a Respiratory distress: acute increase in the
work of breathing (assessed by single
inspection), significant tachypnoea (respiratory
rate >25 breaths/min), may be with the use of
accessory muscles or abdominal paradox.
b Crackles ± wheezes over the lungs, third heart
sound.
c Oxygen saturation on room air by pulse
oximetry (SpO2) < 90%. Arterial blood gases
may be also show PaO2 < 60 mmHg,
PaCO2 > 45 mmHg, or PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
d ≥3 B-lines in two chest zones on each
hemithorax.
e E/e′ > 15. Other parameters of elevated left
atrial pressure may also be considered.
f N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
>900 pg/mL (or >1800 pg/mL in older than
75 years).
Time-sensitive approach in the management of
acute heart failure - ESC Heart Failure
Volume 8, Issue 1 p. 204-221
37. Sympathetic Crashing Acute
Pulmonary Edema (SCAPE)
6. Phân loại
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA SCAPE:
• Khởi phát SHH một cách nhanh
chóng (thường trong vòng < 6h).
• Thở nhanh và khó thở rõ.
• Giảm oxy máu.
• Ran ẩm lan tỏa.
• Có thể thấy đàm bọt hồng.
• Tăng huyết áp (thường HATT > 160 mm
và/hoặc MAP > 120 mm).
• Các đặc điểm LS của hoạt hóa giao cảm:
✓ Vã mồ hôi, xanh xao
✓ Nhịp tim nhanh.
✓ Kích động.
• Bệnh nhân có thể có tiền sử các đợt
SCAPE tái phát.
38. II. Giới thiệu các thể LS của STC:
B. Shock tim
Management of cardiogenic shock. Eur Heart J. 2015;36(20):1223-30.
✓ 80% BN sốc tim do
NMCT cấp
✓ Tỉ lệ NMCT có sốc tim
5-15%
✓ Tỉ lệ sốc tim ở bệnh
nhân suy tim cấp 4%
✓ 70-80% bệnh nhân sốc
tim có tổn thương
nhiều nhánh mạch
vành
✓ Tỉ lệ tử vong do sốc
tim cao: 40-50%
39. Định nghĩa truyền thống của shock tim
1. Định nghĩa – Tiêu chuẩn chẩn đoán
HATT < 90mmHg dai dẵng, không đáp ứng với bù dịch đơn thuần
Xảy ra do RL chức năng tim
Đi kèm với các dấu hiệu giảm tưới máu CI <2.2L/ph/m2 và PCWP >15mmHg
PGS. TS. BS. Hồ Thượng Dũng “Cập nhật định nghĩa và phân loại Sốc tim mới SCAI Shock 2021
40. Tiêu chuẩn chẩn đoán: SHOCK trial định nghĩa shock tim dựa trên 2 tiêu chuẩn:
1. Định nghĩa – Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn lâm sàng
HATT <90mmHg kéo dài hơn 30ph hoặc cần phải dùng thuốc/bóng đối xung
ĐMC (IABP) để duy trì HA >90mmHg, kết hợp với các dấu hiệu giảm tưới máu cơ
quan đích như: lượng nước tiểu <30ml/giờ, đầu chi lạnh, thay đổi chi giác, tăng
lactate máu.
Tiêu chuẩn huyết động
Chỉ số tim (CI) ≤ 2.2L/phút/m2, kết hợp với Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) ≥
15mmHg.
Độ nặng của shock có thể thay đổi từ tiền shock (HATT > 90mmHg + giảm tưới
máu mô) đến shock trơ với điều trị (≥ 2 thuốc vận mạch + điều trị bệnh nguyên)
PGS. TS. BS. Hồ Thượng Dũng “Cập nhật định nghĩa và phân loại Sốc tim mới SCAI Shock 2021
41. 2. Cơ chế bệnh sinh
Acute Heart failure – Wolfgang Kruger – Second Edition
42. ✓ Giảm tưới máu tổ chức → rối loạn chuyển hoá tế bào → tăng
lactac máu
✓ Giảm tưới máu các cơ quan đích → thiếu oxy tế bào và rối loạn
chức năng cơ quan đích → suy đa tạng (multiple organ failure), ví
dụ:
❑ Giảm tưới máu não → rối loạn ý thức
❑ Giảm tưới máu mạch vành → chức năng tim rối loạn nặng
hơn
❑ Giảm tưới máu thận → giảm chức năng thận → suy thận
2. Cơ chế bệnh sinh
44. 4. Đặc điểm LS - CLS
SHOCK HA thấp/tụt HA
(Hypotension)
VÀ
- HATT <90mmHg
- Phải dùng thuốc vận mạch để duy trì HATT >90mmHg
- HATT giảm >30mmHg (so với giá trị HA nền)
- HATB <60mmHg
Giảm tưới máu hệ
thống (Hypoperfusion)
Lâm sàng:
- Mạch bắt nhỏ
- RL tri giác
- Chi lạnh, ẩm
- Thiểu niệu
- SpO2 tụt
- Refill >3s
Cận lân sàng
- Lactate máu >2
- Toan máu
- Tăng ure, creatinin
- Tăng men gan
DO TIM Giảm cung lượng tim
VÀ
Dấu hiệu ứ huyết/tăng
áp lực đổ đầy thất T
Lâm sàng:
- Ứ huyết hệ thống
- Ứ huyết phổi
CLS: Đánh giá huyết động
xâm lấn
- Chỉ số tim CI ≤
2.2L/phút/m2
- Áp lực mao mạch phổi bít
(PCWP) ≥ 15mmHg.
45. II. Giới thiệu các thể LS của STC:
C. Suy thất phải cấp
1.Định nghĩa
Suy thất phải cấp có thể định nghĩa là hội chứng với sung huyết hệ thống
diễn tiến nhanh chóng do giảm khả năng đổ đầy và/hoặc giảm cung lượng
thất (P). Suy thất (P) cấp thường kết hợp với tăng hậu tải hoặc tiền tải thất
(P) và dẫn đến hậu quả dãn buồng thất (P) và hở van ba lá.
Tỷ lệ hiện mắc của suy thất (P) cấp khá khó để ước lượng, nhưng những
nguyên nhân chủ yếu của nó như suy thất (T), thuyên tắc ĐM phổi cấp,
NMCT thất (P) cấp thì lại thường gặp. Chúng được ghi nhận trong khoảng 3-
9% những trường hợp suy tim cấp nhập viện và tỷ lệ tử vong của những BN
suy thất (P) cấp là từ 5-17%.
Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the
Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of ESC (2016)
46. 2. Cơ chế bệnh sinh
Brian A. Houston (2023) - Right Ventricular Failure - The new england journal o f medicine
47. 2. Cơ chế bệnh sinh
“Tương tác hai buồng
thất” – Cơ chế RLCN
thất trái trong bối
cảnh suy thất phải
48. Tim mạch học - Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (2018)
3. Nguyên nhân
49. 4. Đặc điểm LS - CLS
Dấu hiệu lâm sàng Các dấu ấn sinh học
Thiếu oxy - Tăng lactat máu
- Tăng hormone bài natri (BNP
hoặc NT – pro BNP)
- Tăng troponin I hoặc T
- Bất thường chức năng gan (tăng
men gan, bilirubinm PT dài)
- Bất thường chức năng thận (ure
máu, creatinin)
- Tăng D – dimer
Dấu hiệu sung huyết hệ thống
- Phù ngoại vi
- TM cổ nổi, phản hồi gan – cảnh
- Gan lách to do sung huyết, HC gan tim
- Tràn dịch đa màng: màng ngoài tim, màng bụng,
màng phổi…
Dấu hiệu rối loạn chức năng thất (P)
- Tiếng T3
- Âm thổi của hở van ba lá (có thể có)
- Dấu hiệu RLCN thất (T) kết hợp
- “Phổi trong”
Dấu hiệu giảm cung lượng tim
- Tụt huyết áp
- Nhịp tim nhanh
- Đầu chi lạnh
- RL tri giác
- Thiểu niệu …
Tim mạch học - Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (2018)
50. 4. Đặc điểm LS - CLS
Mục tiêu của SAT:
(1)Loại trừ nguyên nhân ngoại lai gây suy thất (P) cấp cần phải xử trí khẩn cấp
(vd: chèn ép tim cấp)
(2)Đánh giá AL nhĩ (P) bằng cách: đánh giá ĐK và mức độ xẹp theo hô hấp của
TMC dưới
(3)Đánh giá ALĐMP tâm thu: thông qua độ chênh áp qua van ba lá
(4)Đánh giá chức năng thất (P) toàn bộ bằng tối thiểu 1 trong các chỉ số:
✓ Sự thay đổi phân suất co thắt;
✓ Vận động về phía trước của van ba lá (TAPSE);
✓ Vận tốc S’ tâm thu của vòng van ba lá đánh giá qua siêu âm doppler mô
✓ Chỉ số hiệu suất cơ tim thất (P).
(5)Ngoài ra, có thể đánh giá độ co ngắn theo chiều dọc của vùng và toàn bộ
thất (P) qua siêu âm đánh giá sức căng thành thất.
SIÊU ÂM TIM
Tim mạch học - Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (2018)
51. 4. Đặc điểm LS - CLS
SIÊU ÂM TIM
Dấu hiệu trên siêu âm tim trong các tình huống đặc biệt
Nguyên nhân Đặc điểm trên SA tim
Thuyên tắc
phổi cấp tính
✓ Tỷ lệ ĐK cuối tâm trương thất (P)/thất(T) tăng
✓ Giảm động vùng (Dấu Mc Connell’s)
✓ Vận động vách nghịch thường, thay đổi chiều di chuyển của vách liên
thất trong thì tâm thu – tâm trương (thất (T) dạng D)
✓ Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá 2.8 – 3.5 m/s
✓ Huyết khối trong ĐMP đoạn gần
Nhồi máu thất
(P)
✓ Dãn thất (P)
✓ Giảm động toàn bộ hay khu trú
✓ Vận động của vách liên thất bất thường
✓ Giảm TAPSE
✓ Giảm vận tốc S’
✓ AL tâm thu thất (P) giảm hay bình thường mặc dù có sung huyết TMC
dưới
✓ Dấu hiệu tăng AL tâm trương thất (P) và nhĩ (P)
Tim mạch học - Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (2018)
52. 4. Đặc điểm LS - CLS
SIÊU ÂM TIM
Dấu hiệu trên siêu âm tim trong các tình huống đặc biệt
Nguyên nhân Đặc điểm trên SA tim
Chèn ép tim
✓ TDMNT lan tỏa mức độ TB - nặng (Có thể phân biệt sau PT)
✓ Đè xẹp nhĩ (P) và thất (P) thì tâm thu
✓ Đè xẹp nhĩ (T) và thất (T) trong trường hợp chèn ép tim khu trú sau
phẫu thuật
✓ Thay đổi nghịch lý theo hô hấp (>25%) trong giai đoạn đổ đầy thất (P)
và thất (T) ghi nhận được bằng doppler liên tục qua van hai lá và ba lá
✓ ALĐMP bình thường hay tăng nhẹ
Tăng áp ĐMP
mạn tính (giai
đoạn mất bù
cấp)
✓ Phì đại thất (P)
✓ Thất (P) dãn và có dạng hình cầu trong giai đoạn nặng
✓ Vận động vách nghịch thường, thay đổi chiều di chuyển của vách liên
thất trong thì tâm thu – tâm trương (thất (T) dạng D)
✓ Đỉnh vận tốc tâm thu của dòng hở ba lá thường > 3.5 m/s
✓ Nhĩ (P) dãn
Tim mạch học - Cập nhật chẩn đoán và điều trị suy thất phải cấp tính (2018)
53. 1. Nguyên tắc tiếp cận và xử trí ban đầu
III. Điều trị:
1. Cần đặt NKQ
2. Đáp ứng kém với oxy lưu lượng cao hoặc thông khí xâm lấn
3. Biểu hiện giảm tưới máu: đầu chi lạnh, RL tri giác, thiểu niệu, tăng lactate
máu…
4. HA thấp (<90/60mmHg) dai dẳng
5. Phải dùng ≥ 2 thuốc vận mạch để duy trì HA
6. Cần theo dõi huyết động xâm lấn
7. Cần hỗ trợ tuần hoàn cơ học
8. TST <40l/ph hoặc RL nhịp đe dọa tính mạng dai dẳng
9. Cần lọc máu TM-TM liên tục hoặc siêu lọc
TIÊU CHUẨN NHẬP KHOA ICU
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
54. - Phải tiếp cận đánh giá bệnh nhân đầy đủ theo trình tự cấp cứu ABC
(Airway, Breathing, circulation) cơ bản nhưng rất quan trọng trong xử trí
cấp cứu ban đầu. Sau đó, tùy theo tình trạng cấp cứu của bệnh nhân là gì
sẽ có hướng xử trí thích hợp.
- Tất cả bệnh nhân khi nhập viện tại khoa cấp cứu với bối cảnh Hội chứng
Suy tim cấp đều phải được đảm bảo:
(1) Cho BN nằm tư thế đầu cao (trừ khi tụt huyết áp).
(2) Đảm bảo tình trạng O2 cho BN: BN được chỉ định thở O2 khi có
SpO2 <90% (PaO2 <60mmHg).
(3) Nên cân nhắc hỗ trợ thông khí không xâm lấn sớm ở những BN
có suy hô hấp (SpO2 <90%, TS thở > 25l/p). Hoặc phải hỗ trợ
thông khí xâm nhập (đặt NKQ) nếu có chỉ định (BN thở BiPAP
không hiệu quả, BN có RL tri giác…)
Lâm sàng tim mạch học – PGS Phạm Mạnh Hùng
Acute Heart failure – Wolfgang Kruger – Second Edition
III. Điều trị:
1. Nguyên tắc tiếp cận và xử trí ban đầu
55. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
Hướng dẫn dùng liệu pháp O2 và hỗ trợ thông khí
III. Điều trị:
1. Nguyên tắc tiếp cận và xử trí ban đầu
56. (4) Morphin
- Chỉ định: Nên sử dụng Morphin sớm ở những BN suy tim cấp có biểu
hiện kích thích vật vã, lo lắng, khó thở, đau ngực.
- Mục đích:
• Morphin làm giảm khó thở và các triệu chứng khác của suy tim cấp.
• Cải thiện khả năng hợp tác khi NIV
- Liều dùng: Bolus 2,5 – 5 mg, có thể nhắc lại khi cần.
- Lưu ý:
• Theo dõi hô hấp.
• Tác dụng phụ phụ thuộc liều bao gồm buồn nôn, tụt huyết áp, nhịp
tim chậm và suy hô hấp.
• Thận trọng ở BN tụt huyết áp, nhịp chậm, Block AV độ cao hoặc
tăng CO2 máu.
ݺߣ bài giảng Xử trí cấp cứu Suy tim cấp – Phù phổi cấp
ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai
III. Điều trị:
1. Nguyên tắc tiếp cận và xử trí ban đầu
57. (1) Thuốc lợi tiểu:
- Thuốc lợi tiểu là điều trị căn bản, được chỉ định đầu tiên trong suy tim cấp
có dấu hiệu ứ dịch.
- Tác dụng giãn mạch xuất hiện sớm sau 10-15ph, tác dụng lợi tiểu xuất
hiện muộn hơn, sau 30-60ph và kéo dài đến 4-6 giờ.
- Lựa chọn ưu tiên là Furosemide dùng đường TM, liều khởi đầu thường
bolus 40-80mg.
- Nên dùng lợi tiểu với liều đáp ứng nhiều lần trong ngày thay vì một liều
cao để giảm tái hấp thu natri sau khi lợi tiểu có tác dụng.
- Theo dõi đáp ứng sau 30-60ph, tăng gấp đôi liều nếu không đáp ứng.
- Cần theo dõi cẩn thận để tránh RL điện giải, RL chức năng thận và giảm
thể tích tuần hoàn, đặt biệt là những trường hợp có chỉ định lợi tiểu kép.
Lâm sàng tim mạch học – PGS Phạm Mạnh Hùng
2. Điều trị bằng thuốc
III. Điều trị:
58. (1) Thuốc lợi tiểu:
ݺߣ bài giảng Xử trí cấp cứu Suy tim cấp – Phù phổi cấp
ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai
III. Điều trị:
Hướng dẫn lựa chọn liều dùng
2. Điều trị bằng thuốc
59. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
(1) Thuốc lợi tiểu:
III. Điều trị:
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016
2. Điều trị bằng thuốc
60. (2) Thuốc giãn mạch
- Cơ chế: Có tác dụng giảm hậu gánh, cải thiện chức năng tim nhờ vào cơ chế
giãn ĐM. Tuy nhiên, nổi bật hơn vẫn là vai trò giãn TM hệ thống nhờ đó làm
giảm tiền gánh cho tim, cải thiện tình trạng sung huyết phổi.
- Chỉ định: Suy tim cấp thể ứ huyết có HATT >110mmHg.
- Liều dùng: Thường được lựa chọn trên LS là Nitroglycerin đường TM, khởi
đầu 20μg/phút, tăng 10 – 20μg/phút mỗi 5 phút, tối đa 200μg/phút (theo
ESC).
Lâm sàng tim mạch học – PGS Phạm Mạnh Hùng
ݺߣ bài giảng Xử trí cấp cứu Suy tim cấp – Phù phổi cấp
ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai
III. Điều trị:
2. Điều trị bằng thuốc
61. (2) Thuốc giãn mạch
- Chuyển sang thuốc giãn mạch đường uống khi bệnh nhân ổn định:
UCMC/UCTT, hydralazine kết hợp nitrate.
- Tác dụng phụ: hạ HA, đau đầu.
- Lưu ý:
• Các thuốc dãn mạch nên được sử dụng thận trọng ở các bệnh
nhân HA thấp 90-110mmHg, các bệnh lý tắc nghẽn nặng (hẹp van
hai lá hoặc van động mạch chủ đáng kể).
• Thuốc chẹn kênh calci không được khuyến cáo sử dụng ở BN suy
tim cấp.
III. Điều trị:
Lâm sàng tim mạch học – PGS Phạm Mạnh Hùng
ݺߣ bài giảng Xử trí cấp cứu Suy tim cấp – Phù phổi cấp
ThS. BS. VĂN ĐỨC HẠNH Phòng Hồi sức cấp cứu Tim Mạch Viện Tim Mạch Việt Nam, BV Bạch Mai
2. Điều trị bằng thuốc
62. (2) Thuốc giãn mạch
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016 và 2021
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
III. Điều trị:
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
2. Điều trị bằng thuốc
63. (3) Thuốc hỗ trợ tuần hoàn
- Chỉ định: BN suy tim cấp có
HATT <90mmHg và/hoặc
bằng chứng giảm tưới máu
hệ thống đáp ứng kém/không
đáp ứng với điều trị chuẩn
(bao gồm test dịch), nhằm cải
thiện tưới máu hệ thống và
duy trì chức năng các cơ
quan.
- Cách dùng: Bắt đầu với liều
thấp, tăng dần và theo dõi
sát.
III. Điều trị:
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
Hướng dẫn lựa chọn liều dùng
2. Điều trị bằng thuốc
64. (3) Thuốc hỗ trợ tuần hoàn
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
III. Điều trị:
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016
2. Điều trị bằng thuốc
65. (3) Thuốc hỗ trợ tuần hoàn
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
III. Điều trị:
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016
2. Điều trị bằng thuốc
66. (4) Các thuốc khác
III. Điều trị:
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016
2. Điều trị bằng thuốc
67. (4) Các thuốc khác
III. Điều trị:
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
2. Điều trị bằng thuốc
68. (4) Các thuốc khác
III. Điều trị:
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failurec
Hướng dẫn cụ thể theo khuyến cáo – ESC 2016
2. Điều trị bằng thuốc
69. Chỉ định đặt bóng ngược dòng động mạch
chủ (IABP) khi:
• Sốc tim không hồi phục nhanh chóng cho dù
đã dùng thuốc tối ưu
• Phù phổi nặng
• Rối loạn chức năng thất trái cấp (vd NMCT)
kèm suy tim nặng
• Hở van hai lá hoặc thông liên thất cấp tính
kèm suy tim nặng
• Rối loạn nhịp thất tái phát không ổn định
huyết động
• Thiếu máu cơ tim (Đau thắt ngực sau
NMCT) trơ với điều trị
• Hỗ trợ can thiệp qua da hoặc mổ bắc cầu
chủ vành
(1) Bóng đối xung ĐM chủ (IABP)
ݺߣ bài giảng Suy tim cấp và shock tim 2018 - PGS. TS. BS Nguyễn Ngọc Quang
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết động
III. Điều trị:
70. Chống chỉ định
• Hẹp hoặc hở van động mạch chủ nặng
• Bệnh cơ 0m phì đại có chênh áp lớn
• Bệnh lý ĐMC ngực (lóc tách thành, phình,
huyết khối)
• Bệnh lý động mạch ngoại vi đáng kể (chống
chỉ định tương đối)
Thận trọng
• Đôi khi IABP có thể gây giảm tưới máu thận
• IABP có thể gây biến chứng mạch ngoại vi
(bên đặt)
(1) Bóng đối xung ĐM chủ (IABP)
ݺߣ bài giảng Suy tim cấp và shock tim 2018 - PGS. TS. BS Nguyễn Ngọc Quang
III. Điều trị:
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết động
71. (2) Thiết bị hỗ trợ thất trái qua van ĐM chủ (Impella)
Có thể đặt ngược dòng qua động mạch đùi vào thất trái, giúp bơm máu từ thất trái vào động
mạch chủ theo cơ chế bơm vòng xoắn của Archimedes. Impella giảm thể tích cuối tâm trương
(tiền gánh), thể tích cuối tâm thu (hậu gánh), giảm nhu cầu oxy cơ tim.
Lâm sàng tim mạch học – PGS TS Phạm Mạnh Hùng
III. Điều trị:
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết động
72. (3) Thiết bị hỗ trợ nhĩ trái - ĐM chủ
(TandemHeart) :
- Gồm catheter tĩnh mạch đặt xuyên qua
vách liên nhĩ vào nhĩ trái, một cannula
động mạch đặt vào ĐM chậu-đùi.
- Cơ chế: máu được bơm bằng bơm ly
tâm từ nhĩ trái vào ĐM đùi.
- Do giảm tải thất trái gián tiếp, hiệu quả
giảm tiêu thụ oxy cơ tim của
TandemHeart thấp hơn Impella, nhưng
hỗ trợ tuần hoàn tốt hơn.
Lâm sàng tim mạch học – PGS TS Phạm Mạnh Hùng
III. Điều trị:
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết động
73. (4) Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ
thể
- Chỉ định của VA-ECMO:
(1) BN ngừng tuần hoàn được chứng kiến và cấp cứu ngay lập tức nhưng không có mạch trở lại
sau > 10 phút (có thể đặt ECMO cấp cứu khi đang ép tim)
(2) Shock tim nặng và suy cả hai thất do nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.
Lâm sàng tim mạch học – PGS TS Phạm Mạnh Hùng
III. Điều trị:
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết động
74. (4) Trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể (VA - ECMO)
III. Điều trị:
3. Các thiết bị hỗ trợ huyết động
Figure 1. Central VA-ECMO
cannulation strategy
Figure 3. Peripheral
femorofemoral VA-ECMO
cannulation strategy.
Figure 2. Peripheral sport model
VA-ECMO cannulation strategy.
Jody Shen (2021) - CT Angiography of Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation