More Related Content
What's hot (20)
Similar to 04.01.18 arrhythmias barış kaya (20)
More from alp hat (8)
![Kininler ve romatizmal hastal klar[#864171]-1519543](https://cdn.slidesharecdn.com/ss_thumbnails/kininlerveromatizmalhastalklar864171-1519543-211023121011-thumbnail.jpg?width=560&fit=bounds)
04.01.18 arrhythmias barış kaya
- 1. Arrhythmias- Barış Kaya- 04.01.2018- Part 1 SA node, AV node, Purkinje lifleri; buralarda özelleşmiş hücreler var ve belli deşarj hızları var. Sadece sinus düğümü değil AV node’un çevresinde de otomatik ileti çıkarabilen hücreler var. Ritim bozukluklarını anlayabilmek için 2 tane kavram bilmemiz gerekiyor:  Elektriksel uyarı oluşumu  Oluşan elektriksel aktivitenin iletimi Bu durumlarda meydana gelen bozukluklar karşımıza ritim bozukluğu olarak çıkıyor. Oluşumunda veya iletiminde problem olabilir, ekstra atımlar çıkabilir, farklı bir bölge otomasite özelliği kazanabilir. Mesela hastanın ASD’si vardır ameliyat olmuştur, skar olmuştur. Reentry taşikardiler olabilir. En sık gördüğümüz AV nodun çevresindeki yavaş ve hızlı yollar var. Elektriksel aktivite burada kısa devre yaparsa kalp hızı 180e çıkabilir. Bir başkası: atrium ve ventrikül arasında fibröz bir ring var elektriksel izolasyon sağlayan. Atriumdan uyarı ventriküle sadece His hüzmesi dediğimiz yoldan inebilir. Ama bazı kişilerde ekstra kas lifleri olabiliyor.Elektriksel aktivite aşağıya bu yolu kullanmadan da inebiliyor. Mesela Wolf Parkinson White. Reentry de oluşabilir. 12 derivasyonlu EKG görüyoruz. En altta genelde D2 ya da V1 seçiyoruz, p dalgaları en iyi gözüktüğü için. Her p’den sonra QRS, her QRS’ten sonra p görüyoruz. Sinus ritminde bir EKG görüyoruz. Bebek anne karnına düştüğünden itibaren kalp otomatik olarak calışmaya başlıyor ta ki ölüm gercekleşene kadar. Kalpte elektriksel uyarı çıkaran bölgeler var, özelleşmiş sinir hücreleri bunlar. Belirli oranlarda hücreler deşarj oluyorlar, elektrokimyasal gradiente bağlı, iyonların hücre içerisine giriş çıkışına bağlı. Eşik potansiyeli dediğimiz hücre membranındaki potansiyelini geçince depolarizasyon dalgası oluşuyor ve aksiyon potansiyeli görüyoruz. Bu oluşan uyarı komşu hücrelere ulaşıyor ve miyositlerde kasılma oluyor. Öncelikle atriumlar depolarize oluyor, EKG’de p dalgası olarak görüyoruz. Sonra uyarı AV nodda bir miktar yavaşlıyor. Bu yavaşlama sayesinde atrium kasılması tamamlanıyor, atrium içerisindeki kan ventriküle iniyor, ventrikül diastolü oluşsun ve kalp doluşu optimal düzeye gelsin. Daha sonra His bundle’dan aşağı inen uyarı purkinje lifleri ile ventrikül depolarizasyonunu sağlıyor. Bunu QRS olarak görüyoruz. 1
- 2. Bu hastalar hangi klinikle karşımıza gelebilir. Normalde insan kendi kalp atışını hissetmez. Aritmide sıklıkla çarpıntı hissederler. Çok hızlı attığı zaman diastolic doluş bozulabilir ve kardiyak debiyi, hemodinamiyi bozabilir. Hastada baş dönmesi, göz kararması ve senkopa kadar giden bir süreç görülebilir. Hastada coroner arter hastalığı olabilir. Orta veya ciddi derecede darlık olabilir. Kalp atımı çok hızlandığında coroner akımı da bozabileceği için hastada göğüs ağrısı görülebilir. Bunlar haricinde dispne olabiliyor. Kardiyak doluş da bozulduğu için geriye doğru akciğere yansır. Düşmeler, bayılmalar olabilir. Hangi ciddi ritim bozukluğu ani kardiyak ölüme neden olur? Ventriküler taşikardi ve fibrilasyon. Nedeni fizyolojik olabilir. Mesela sinus taşikardisi en sık gördüğümüz taşikardi biçimi. Sempatik aktivite arttığında, heyecanlandığında, stres olduğunda, sınava girerken, maç izlerken, her türlü emosyonel streste fizyolojik olarak kalp hızı artabilir. Patolojiklerde kardiyak ve nonkardiyak nedenler var. Metabolik ihtiyacı artıran, kalp iş yükünü artıran her türlü durum aritmiye sebep olabilir. Hasta acile ya da polikliniğe geldiğinde hikaye almak ve fizik muayene önemli iki şey. Hastanın bilinen kalp rahatsızlığı var mı doğuştan ya da sonradan? Stent konmuş mu? Koroner kalp hastalığı hikayesi var mı? Aile öyküsü. Bunlar mutlaka sorgulamamız gereken şeyler. Genetik bozukluklar olabilir. Brugada sendromu dediğmiz iyon kanal bozuklukları olabilir. Kalp yetmezliği olan hastayı öldürmesi en muhtemel sebep nedir? Ventriküler taşikardi. Hatta bunlara ICD takıyoruz engellemek için. Tamamen normal bir EKG her şeyin normal olduğu anlamına gelmez. Ancak hastanın şikayeti sırasında çekeceğin EKG altın standarttır. Mesela hastanın çarpıntısı varken EKG normalse bir sıkıntı olmadığını söyleyebilirsin ama EKG’de aritmi görürsen altın standarttır. 2
- 3. Bu normal sinus ritmi. Hızı 60, sinus düğümünden kaynaklanıyor. Bazı ritim problemlerini yakalayamayabilirsin, kısa yollar vardır, aksesuar yollar vardır, AF’ye girip çıkıyordur hasta transient bir şekilde, ekstra atımlar olabilir, duraklamalar bloklar olabilir. Şikayeti olduğunda bayılıyorsa hasta ritim problemine bağlıdır ama intermitant gidiyordur EKG çektiğinde şikayeti yoksa normal görürsün. O zaman 24 saat Holter monitörizasyonu istersin. Bunu farklı türleri de var: 15 gün- 1 ay tutulanlar. Derialtı implantı olanlar var, 1-5 ay izliyorsun hastayı. Tabi her hastaya değil. Ciddi senkopu olan açıklanamayan hasta var, aritmi şüphen varsa implantı kullanırsın. Hastanın şikayetleri her gün oluyorsa Holter 24 ya da 48 saat kaydediyor sonra bilgisayara yüklüyorsun, bilgisayar anormal yerleri otomatik seçiyor. 15 günlük cihazlar var, her an kaydetmiyor. Hasta şikayeti olduğunda tuşa basıyor ve cihaz kaydetmeye başlıyor. Ekokardiografi yine çok yardımcı olabiliyor. Kalp kapak hastalığı var mı bakıyoruz. İskemiye bağlı göğüs ağrısı düşünüyorsak coroner anjiografi önerirsin. Çarpıntıyla gelen her hastaya yapmıyoruz, seçilmiş hastalara yapıyoruz. Elektrofizyolojik çalışma katater odasında yapılıyor. Kasıktan veya femoral venlerden giriliyor. Sağ atriuma, sağ ventriküle, coroner sinüse katater konuluyor. Bazen transseptal geçilip soldan da kayıt alınabiliyor. Kalbin elektriksel uyarısına bakıyorsun. Elektriksel uyarı vererek kısa devre, aksesuar yol var mı bakıyorsun? Tanısal bir yöntem. Eğer aksesuar bir yol varsa radyofrekans yöntemiyle yakılabiliyor. Günümüzde 3 boyutlu magnetic kataterler var. İki ana grupta icneleyebiliriz. 60-100 arasına normal dedik. 60 altı bradiaritmiler. 100 üstü taşiaritmiler. Kardiyak aritmi dediğimiz de sinus aritmisi. Sinus ritminin bütün özelliklerini taşıyor. Prler değişmiyor, p dalgasından sonra QRS geliyor. Eksenler beklediğimiz yerde derivasyonlara göre. Ama RR intervalleri değişiyor. Solunumda özelilkle, inspirayon ekspirasyonda. Genelde gençlerde, genç erişkinlerde ve çocuklarda görebiliyorsunuz bunu. Baktığınızda irreguler irreguler bir ritim varsa, p dalgalarını seçemiyorsanız çoğunlukla atrial fibrilasyon vardır. Atrial flutterda 2ye 1 geçiş görürsün. 3
- 4. Bunlar uyarıların oluştuğu bölgeler, bahsettik. Bunların şöyle bir avantajı var. Mesela sinus düğümü hasta oldu uyarı çıkarmıyor, diğer hücreler devreye giriyor. İyon kanallarından hücre içine iyon giriş çıkışı oluyor. Elektrofizyolojik olarak baktığınız zaman 2 tip hücre var:  Uyarı çıkaran ve ileten  Uyarı çıkarmayan, yalnızca ileten Bunların istirahat memb potansiyelleri farklı. Miyositlerin (iletken olan hücreler, uyarı çıkarma özelliği olmayan hücreler) faz 4 RMPlerine baktığınızda stabil gidiyor. Kendi kendine bir değişiklik olmuyor. RMP düz bir hat şeklinde -90 mV’ta gidiyor. Uyarı çıkarmıyor. Uyarı geldiği zaman Na kanalları açılıyor, Na hızlıca içeri giriyor: Faz 0. Hücre içerisi negatifken pozitif oluyor. Daha sonra plato evresi: Ca ve K işin içine giriyor, dengeli bir şekilde giriş çıkış var. Daha sonar K çıkışı daha belirgin hale geliyor. Repolarizasyona doğru gidiyor. RMP istirahat haline geliyor. Uyarı geliyor gidiyor: Meksika dalgası gibi kendisine gelen iletiyi iletiyor. Tabi orda initiatorlar var amigolar gibi. Absolute refraktör period var, burada ne kadar güçlü uyarı gelirse gelsin hücreleri uyaramıyorsun. Daha sonar göreceli bir refraktör period var. Burada uyarı geldiği zaman eğer eşik değeri geçebiliyorsa hücre tekrar uyarılabiliyor. Buna erken after depolarizasyon diyoruz, tetiklenmiş aktivite mekanizmasıyla taşiaritmi meydana getirebiliyor. 4
- 5. Bazı hücrelerde spontan depolarizasyon oluyor. Görüğünüz gibi alfa açısı var. Alfa açısı dikleştikçe bir sonraki aksiyon potansiyeli yaklaşıyor ve hız artıyor. Alfa açısı düştükçe bradikardik oluyor. Alfa açısı dikleştikçe taşikardik oluyor. Bu uyarıları çıkaran hücrelerdeki RMP belirli hızlarda deşarj oluyor. Faz 4 düz değil. Özelleşmiş hücreler olduğu için Faz 4te alfa açısı çiziyorlar. -2che 5
- 6. Sempatik sinir sistemi uyarıları sinir uçlarına iletilir. Bu uyarılar iyon kanallarının duyarlılığını değiştirir. Hücresel düzeyde değişiklikler olur. Bu yatay mesafe kalp hızını yansıtıyor. Sempatik uyarılar sonucunda bu mesafe azalır –dalgalar birbirine yaklaşır. (Faz 4 dikleşir, alpha açısı artar) Taşikardi olur. C, Bden daha hızlı. C’nin alpha açısı daha büyük. ARHYTHMIA PART 2-BARIŞ KAYA 04.01.2018 6
- 7. SA nodu durduğu zaman dakikada 40-60 atım yapan AV nodu devreye girer. 3 temel mekanizma var. Anormal impulse formasyonu yani otomatisite. Kalbin bir bölgesi herhangi bir nedenle artmış otomatisite özelliği kazanabiliyor. Atriumda, ventrikülde, kavşak bölgesinde olabilir. Otomatisite, frekansı daha yüksek olduğu için kalbi hızlandırır ve sinüsü susturur. 2 otomatisite çeşidi vardır: Artmış otomatisite özelliği kazanan bölge ve normal otomatisite (nodlar). Normalde sinüs nodunda fizyolojik olarak sempatik sistemle otomatisite artıyor. Hiç bu özelliği olmayan bölge ise patolojik olarak artmış otomatisite özelliği kazanabiliyor. 1. mekanizma budur. Anormal veya enhanced diyoruz. 7
- 8. Trigered= tetiklenmiş. Aksiyon potansiyelinin rölatif evresinde geliyorsa erken arka depolarizasyon (early after depolarization), aksiyon potansiyeli eğrisi bittikten sonra gelirse geç arka depolarizasyon (delayed after depolarization) denir. Hiperkalsemi, hipokalemi, digoksin toksikasyonu gibi durumlarda aktivite artıyor ve taşikardi başlıyor. Tetiklenmiş aktivitede thresholdun geçilmesi gerekiyor. Geçilmezse uyarı çıkamaz ve taşikardi başlayamaz. Reentry mekanizması kalbin her tarafında olabilir. Ventrikülde olabilir ya da hasta MI geçirmiştir, iskemik bölgede olabilir. Ama en sık AV nodda (AV Nodal Reentry Taşikardisi) ve accesSory yol dediğimiz atrium ve ventrikül arasındaki kas liflerinde görülür. Elektriksel uyarılar sinüsten çıkar. Atriumu depolarize eder. AV nodda uyarı iki farklı yoldan ilerler. Reentry mekanizmasında iki kural vardır. 1.si iki farklı yolağın varlığı, 2.si ise bu yolakların elektrofizyolojik özelliğinin yani refrakter periyotlarının farklı olması.(yani yolakların hızı farklı olacak, uyarıyı biri yavaş diğeri hızlı ilerletecek) Uyarı bu iki yolakla birlikte ikiye ayrıldı. Hızlı yolaktan geçen uyarının bir kısmı ventriküle doğru ilerlerken diğer kısım ise yavaş yolağa döner. Burada yavaş ilerleyen uyarı ile çarpışır, ikisi de elektriksel olarak absolute refrakter periyotta birbirini yakalar. Coincide olur ve taşikardi başlamaz. Taşikardinin başlaması için (çarpıntı mekanizması) yavaş yolağa doğru geri dönen uyarının absolute refrakter periyoddan çıkması lazım. Peki nası çıkar:Kalbin bir noktasından ekstra atım çıkar ve yavaş ilerleyen uyarıyı bloklar , böylece yavaş ilerleyen uyarı geri dönen uyarıyı bloklamaz. Eğer bu bölgedeki hücreler de geri dönen uyarının kendilerini uyarmasına izin verirse ileti devam eder ve bir döngü (loop) içerisine girer. Bu döngüde uyarıların bir kısmı atriuma gider ve orayı uyarır, bir diğer kısım da ventriküle gider ve ventrikülü uyarır. 8
- 9. Hızlı yolaktan gelen uyarı yavaş yolaktaki hücrelere uyarabilir miyim sizi diye sorar. Eğer uyarabilirse halkada döner , atrium ve ventrikülden çıkar. Reentryde esas olay bu uyarının halka içinde devamlı dönebilmesidir. Atriuma dönen uyarı, hızı daha yüksek olduğu için sinüsü susturur ve atriumu depolarize eder. Atrium ve ventrikül eş zamanlı depolarize olduğu için p dalgası qrs dalgasının hemen dibinde oluyor. (önünde, içinde veya arkasında) Eğer bu halka AV nodda ise ventrikül uyarısı hep normal yoldan yani his demetlerinden olacak. Sinüsteki EKG ile taşikardi sırasındaki qrs benzer olacak. Ancak halka atrium ve ventrikül arasında olursa durum farklı olur. Çünkü atriumdan ventriküle uyarı normal yolu kullanarak ya da accessory yolu kullanarak geçer. Uyarı halka içinde dönerken (atriumdan ventriküle inerken) 2 farklı durum oluşur. İlki uyarı accessory yoldan inip normal nodal yoldan dönebilir. Burada qrs geniştir, ikinci ise noddan inip accessory yoldan çıkabilir burada ise qrs normaldir. Bunlara antidromik ve ortodromik AVRT diyoruz. 9
- 10. İleti oluşumu problemlerinden biri duraklamalar olmasıdır. Normal sinüs düğümü uyarı çıkarmayabilir. Buna kardiyak duraklamalar, asistol atakları diyoruz. Burada hiç uyarı çıkmamış. Karotid duraklaması olabilir, hipersensitif karotid dediğimiz durum olabilir. Asistol atakları olabiliyor. CSM testinde hastayı yatırıyoruz, damar yolu açıyoruz. Önce üfürüm var mı diye dinliyoruz. Üfürüm varsa yani darlık varsa bu testi yapmıyoruz. Sonra karotid sinüse basıyoruz, eğer 3 saniyeden uzun duraklama varsa hipersensitif karotid sendromu diyoruz. Hastanın senkop atakları oluyorsa kalıcı kalp pili takıyoruz. 10
- 11. Duraklamalar olabilir, nod uyarı oluşumunda problem var. Fibrozis, infiltratif hastalıklar, iskemik hastalıklar sinüs düğümünü etkiler: Uyarı çıkmayabilir veya escape atımı çıkabilir. Asistol ataklarında resusitasyon yapıyoruz. En önemli tedavisi ise altta yatan nedeni ortadan kaldırmaktır. Eğer düzeltemiyorsak, senkoplar geçmiyorsa ve duraklama 3 saniyeden uzun sürüyorsa kalıcı kalp pili takıyoruz. 11
- 12. Hoca bunlardan bahsettik zaten diyip geçti. 12
- 13. Elektrofizyolojik çalışmada kateterleri koyuyoruz. Burada sağ ventriküle, sağ atriuma his demetine ve koroner sinüse konulmuş. Her birinin kayıtlarına bakıyoruz. 1 numarada artık qrs ve p demiyoruz, atrium sinyaline A diyoruz. 2 numarada His, atrium, ventrikül sinyallerini görüyoruz. 3 numarada sadece sağ ventrikül sinyalini görüyoruz. Koroner sinüste de hem atrium hem ventrikül sinyali görüyoruz A ve V. Mesela hastanın WPWı var yani accessory yolu var. O zaman A ve V birbirine yakınlaşır. Hangi derivasyonda birbirlerine daha yakınlarsa accessory yol orada deriz. Sinüs düğümünü belli bir süre uyarıyoruz ve uyarıyı bir anda kesiyoruz. Toparlama zamanına bakıyoruz. 13
- 14. Hasta çarpıntıyla geliyor, taşiaritmisi var. Kalp hızı 170 civarında olarak hesaplıyoruz. Dar QRS’li taşikardi. Böyle bir klinikle gelen hastaya EKG çekip taşikardiyle karşılaştığımızda, EKG hastaya mı ait, standart mı çekilmiş (y ekseni milivoltu gösteriyor: 10mm=1milivolt olacak şekilde,, x ekseni zamanı gösteriyor:25 mm/sn şeklinde), doğru bağlanmış mı vs Sonra kalp hızına bakıyoruz -> hızlı QRS’e bakıyoruz -> dar Regülariteye bakıyoruz -> kağıt alıp R-R işaretleyip kaydırarak bakıyoruz ve evet regüler Regüler ve dar QRS -> genellikle Supraventriküler Taşikardi (Retrograd negatif P dalgası da görüyoruz ama bakın şuradaki çentik dediği için tam olarak hangisiydi hatırlayamadım. İnternette Lead II’de bakmışlar.) Kabaca 2 bölümde inceliyoruz: taşiaritmi ve bradiaritmi. Taşiaritmiyi de ventriküler (VT) ve supraventriküler (SVT) olarak ayırıyoruz. Çünkü mortalite ve prognozları farklı. VT daha ölümcül. SVT ise nispeten daha benign karakterli ritim problemleri. VT ve SVT tedavileri bazen aynı, bazen de farklı. Örneğin bir hasta geniş QRS’li ve SVT düşündük, Ca Ch blokörü verirsen ve hasta VT ise öldürürsün. Arada kalıyorsan her zaman VT olarak kabul et. SVT en büyük özelliklerinden biri dar QRS’li olur (<0.2 s) -illa dar olmak zorunda değil- Acilde geniş QRS bir hasta gördün, ilk aklına gelecekler: 1. VT 2. VT 3. VT 4. Dal bloklu SVT, antidromik AVRT Ayırıcı tanı yapamıyorsan VT kabul et, SVT olsa bile tedaviden fayda görür ve en azından ölmez. 14
- 15. SVT en sık Sinüs Taşikardisi olarak karşımıza gelir, fizyolojik ya da patolojik olabilir. Aklınıza gelebilecek her türlü şey sinüs taşikardisi yapabilir. tedavisi altta yatan durumun ortadan kaldırılmasıdır. Hız 100ün üzerinde, P dalgaları sinüs, QRS normal, ileti normal, ritim regüler değil, yavaş yavaş artar yavaş yavaş iner. Bazı ayırın tanılar var mesela karotid sinüs masajı yapıyoruz, ıkındırıyoruz veya ilaç veriyorsun. Genelde nodu bloklayıcı ilaçlar, adenozin, B blokör, Ca Ch blokörü. SVT ile gelen hastada 3 tane ritim problemi olabilir genelde: Sinüs taşikardisi olabilir. P’leri görüyorsun gibi, çok emin değilsin. Atrial flutter olabilir. T’nin altına ikinci P geliyordur P, çok iyi seçemeyebilirsin. Atrial taşikardi olabilir. Mutlaka boynunu dinliyoruz, üfürüm varsa kesinlikle yapmıyoruz. Yaşlı hasta, serebrovasküler olay (SVO) öyküsü var, üfürüm duyuyorsun, plak var. Karotid masajında plak atarsa hastaya SVO geçirtebilirsin canlı canlı. Bu yüzden kontraendike. Adenozin verebilirsin, AV nodda bloku arttırır. Ventriküle geçen QRS azalır. Sinüs ise yaptığın manevralara çok yanıt olmaz, 150 ise 145e yavaş yavaş iner. Atrial flutter ise 150 hız, bir anda 70e iner. Testere dişi manzarasını görürsün. Underlying causes include kısmını okuyor. 15
- 16. Kalp hızı 60ın altında, P dalgası sinüs özelliklerini taşıyor. Altta yatan nedeni düzeltiyoruz. Hasta ilaç kullanıyor olabilir, vagal manevra yapıyor olabilir. Acil, hipotansif ise Atropine yapılabilir. Vagal etkiyi kırmak için isuprel verilebilir. Yanıt alamıyorsak geçici pil takılabilir. Altta düzeltilebilir bir neden yok, semptomatik bradikardisi var, senkop atakları var veya alttaki nedeni düzelttin hala bradikardi -> kesin tedavi kalp pili Sinüs aritmisini konuştuk. • Rate: 45-100/bpm • P wave: sinus • QRS: normal • Conduction: normal • Rhythm: regularly irregular • The rate usually increases with inspiration and decreases with expiration. • This rhythm is most commonly seen with respiration due to fluctuations in vagal tone. • The non respiratory form is present in diseased hearts and sometimes confused with sinus arrset (also known as "sinus pause"). • Treatment is not usually required unless symptomatic bradycardia is present. 16
- 17. Sinüste giderken anormal erken gelen bir atım, irregülerite var. Sinüs Aritmisi veya AF’den farkı: P çok daha erken geliyor aritmiye göre, P’nin morfolojisi de farklı çünkü atriumun farklı bir yerinden çıkıyor genellikle. Ama QRS’ler identical. Demek ki Supraventriküler ekstrasistol ve prematüre atrial kontraksiyon. Anormal de normal kişilerde de görülebilir. 3 saniyeden fazla duraklama oluyorsa, ciddi semptomlara yol açıyorsa bayılma presenkop gibi, tedavi olarak kalıcı kalp pili takıyoruz. Sinüs duraklaması veya arresti deniyor. • Rate: normal • P wave: those that are present are normal • QRS: normal • Conduction: normal • Rhythm: The basic rhythm is regular. The length of the pause is not a multiple of the sinus interval. • This may occur in individuals with healthy hearts. It may also occur with increased vagal tone, myocarditis, MI, and digitalis toxicity. • If the pause is prolonged, escape beats may occur. • The treatment of this dysrhythmia depends on the underlying cause. ➢ If the cause is due to increased vagal tone and the patient is symptomatic, atropine may be indicated. 17
- 18. burada anlatmadı. Hızlı ve yavaş yol var. İleti bunlar arasında halkaya giriyor. Ekstra atım geldi, burada blok yaptı, ters döndü geldi, ilk P negatif. Hemen tak tak AVNRT başlıyor. Sinüs taşikardisi artmış otomasiteye bağlıdır. Ektopik atrial taşikardi, otomasite kazanmış ektopik bölgeden çıkabilir. Junction bölgesinden çıkıp junctional taşikardi olabilir (P dalgası QRS’in hemen ön veya arkasındadır ve negatif olur=ritim alttan çıkıyor) Burdan sonrayı birer cümle-kelime söyleyerek geçiyor. Slaytları birlikte koyup cümlelerini yazacağım. 18
- 19. Atrial escape atımda bekliyorsun sinüs çıkmıyor ve bir kaçış atımı çıkıyor. Atriumdan veya ventrikülden çıkabilir. Ani başlangıçlı ani sonlanan: Paroxysmal. Genelde Prematür atrial kontraksiyonla başlıyor. Multifokal: Farklı odaklardan uyarılar çıkıyor. En az 2-3 tane değişik P dalgası göstermen lazım. Genelde ileri derece KOAH hastalarda görülür. Ektopik odaklardan ekstra atımlar çıkabilir, ventrikülden de çıkabilir. Ventrikülden çıkınca tamamen ventriküler depolarizasyonu değiştiği için QRS de değişiyor. 3 tane arka arkaya gelirse, Ventrikül taşikardisi diyoruz. 19
- 20. Ventriküler ekstrasistol hemen VT’ye sokmuş. R on T diyoruz. T dalgası repolarizasyona son derece duyarlı. Kardiyoversiyon vs defibrilasyon: Kardiyoversiyon: Cihazı koydun, senkron düğmesine bastığın zaman R’ın tepesini seçiyor cihaz. Basınca enerji vermiyor R tepesine gelene kadar. Çünkü T üzerine verirsek direkt VT’ye sokabiliriz. Defibrilasyon: Senkrona basmadan, direkt bastın ve bastığın an veriyor. VT sırasında verilir. Ektopik atımın birsürü nedeni var. Burada ilk ders bitiyor. 20
- 21. İkinci derse bu slaytları anlatarak başlıyor hocamız ama sınıf gürültüsünden kendi cümleleri duyulmuyor ama reentry mekanizması, slaytlarda zaten güzel anlatılmış. Ders içinde de genel bahsedilen konular. Atrial Flutter da aslında bir makro reentrant taşikardi. Ventrikül taşikardi de, iskemik yerden bir yol oluşturup taşikardi başlatabiliyor. (Diğerlerinden de bir cümle/kelime ile bahsetse de duyulmuyor ama aşağıda tek tek anlatıldılar.) 21
- 22. Ablasyon ile her durum için sorumlu bölgeler yakılabiliyor. ör: aksesuar yol AVRT’ye örneği. Vagal manevrayla, adenozinle tedavi olabilir. Kesin tedavisi ablasyondur. Testere dişi görünümü. Hız 300 civarında. AV node özelliği sebebiyle atriumdaki her atım ventriküle yansımaz .Burada gördüğünüz 4:1 geçiş. Ventrikül hızı ,geçişe göre, 150 ya da 75 olabilir. Arada kaldınız, sinüs taşikardisi mi AF mi AT mi, karotid masajı yapıyorsun, adenosine veriyorsun, geçiyor, testere dişi var AF diyorsun. 22
- 23. Herhangi bir ventriküler taşikardi görüyorsam, ilk tanı: VT. Geniş ve normal sinüs morfolojisinden farklı QRS görülür. Kalp hastalığı veya akut koroner sendrom esnasında olup öldürebilir. Ani kalp ölümlerinin ilk sebepleri Ventriküler taşikardi ve Ventriküler fibrilasyondur. ICD (implantable cardioverter defibrillator) takıyoruz, ani ölümleri engellemek için. Atımdan atıma R mesafeleri değişiyor, P’ye benzer garip dalgalar görüyorsun. İrregüler ritim. Antiaritmik tedaviye yanıt vermezse Ventriküler taşikardi olarak düşün. MI gelebilir altında. Bunları çok detaylı bilmenize gerek yok. 23
- 24. Sinüs taşikardisinde atrium 150-160’a kadar çıkar, Atrioventriküler taşikardilerde 170-200 civarına çıkar, Atrial fluttered atrium hızı 250-300 arasındadır. AF’de atrium hızı 350’nin üzerinde 400-500 civarıdır. Bunun hepsi ventriküle yansımaz. Kalbin uzun süre kasılması atriumda fibrozis yapar ve atriumlar genişler. WPW’lı hastalarda hızlı yol Atriumdaki sinyalleri ileteceğinden VF riski yüksektir. Ablasyon endikasyonudur. Diğerlerinde ise VF olmasa bile uzun süre taşikardi sebebiyle kalp yetmezliği gelişebilir. 24
- 25. 1 DIYSRHYTMIAS PART 4- Barış Kaya 04.01.18 Atrial fibrilasyon tedavisinde 2 türlü strateji var 1. AF yi kabul edip hız kontrolü yap ve antikoagülasyon.Antikoagülasyonu vermememizin nedeni atrium hızının 300'leri aşıp artık kasılamaz hale gelmesi.Bu durum emboliye ve ardından stroke'a SVO'ya sebep olabilir. 2. yaklaşım ritmi çevirmek. Devamlı medikal tedavi uygulanıyor.Antiaritmiklerle B-blockerö amiloridine, kalsiyum blockerları ritmi sinus ritmine döndürüyorsun. Bunda antikoagülanı risk kotrolü yapıp veriyorsun. Antikoagülasyon şart değilç Kardiyovasküler olay yaşamış mı, diyabeti var mı vs. riski değerlendirip gerekli görülürse antikoagülasyon veriliyor.Bu 2 yaklaşımdan hangisini seçeceğimizi hastanın durumuna göre karar veriyoruz. Hasta genç bunda ritmi çevirmek daha uygun tedavi oluyor. Ama hasta yaşlı . atrium genişleyip 7-8 cm olmuş. kapak hastalığı var. Bunlarda hız kontrolü ve antikoagülasyon gerekiyor. Nodu bloklayarak kalp hızını düşürmeye çalışıyoruz. Ventrikülün hızını düşürmüş oluyoruzç Atrium hiç kasılamaz hale geldiği için de antikoagülan veriyoruz. 25
- 26. 2 P dalgaları yok R-R aralarındaki mesafe de düzensiz. 26
- 27. 3 Ventricular fibrilasyon en korktuğumuz ritim bozukluğu. Çok hızlı defibrilasyon yapılması gerekli. 27
- 28. 4 1.derece AV Blokta supra ventrikular bir problem var. fibrozisi vs. olabilir. EKG'de P'nin başından QRS'in başına kadar olan kısım supraventricular. AV nodda yavaşlama oluyor ve PR interval uzuyor. (Normal PR aralığı 0.12-0.20 ) 0.20'nin üzerine çıktığını görüyoruz. PR'nin kısaldığı durumlar accessory pathway (wolf parkinson white). 1. DERECE AV BLOKTA PR INTERVAL UZUYOR! 28
- 29. 5 1 büyük kare 0,2 sn. Burada PR intervalin 1 büyük kareden uzun olduğunu görüyoruz. PR interval uzamış ama tüm P'leri QRS'ler takip ediyor. Demek ki bu 1.derece AV blok. 2.derece AV Bloklar iki çeşit. 1.tipi Wenckebach Bunda PR aralığı progresif olarak uzuyor,uzuyor,uzuyor. Ve bir bakıyoruz ki bir p dalgasını QRS takip etmemiş. 29
- 30. 6 2.DERECE AV BLOK TİP 2 Tip 2 de ise PR mesafesinin progresif uzaması yok. PR interval normal ama QRS'lerin P'yi takip etmeme durumu Wenckebach'tan daha fazla. Bir anda tak diye QRS'lerin oluşmadığını görüyoruz. 30
- 31. 7 3. derece AV blokta atrium ve ventrikular arası bağlantı tamamen kopuyor. P'ler kendi arasında QRS 'ler kendi arasında bir düzenle gidiyor. Ventrikül uyarısı purkinje lifleri tarafından sağlanıyor. Tam blokta ventrikül hızı düşüktür, uyarı his bundle'dan çıkar 35-40 gibi bir hızda.Hız düşünce yeterli kan pompalanamadığı için hastalar hipotansif olur. Atrium hızı 2-3 kat daha fazladır. 70-80-90 gibi bir atrium hızı var. Dijital intoksikasyonlar. fibrozlar. akut koronar sendrom. miyokard infarktüslerinde görülebilirç Tedavisi altta yatan nedeni tedavi etmek. 31
- 32. 8 Bir hastada ventrikuler asistol oluştuğunda hemen CPR 'a başlanması gerekiyor. Hastayı geri getiremedik. Hastayı ex'e götüren tablodur. 32
- 33. 9 Antiarrhythmia Agents Yan etkileri fazla, kullanımları kısıtlı. Quinidine 'leri atrial fibrilasyonda kullanırız. Procainamide'in yan etki olarak lupus like sendrom yapması sınavlarda sorulur. 33
- 34. 10 Özellikle iskemilerde kullanılır. Amiadorane yetersiz gelirse lidocaine başlanır. Class 1C 'ler supraventricular aritmilerde kullanılır. 34
- 35. 11 Class 2 ajanlar B-blokerler . Atrial fibrilasyonda hız kontrolünde. sinus taşikardisinde , supraventricular taşikardide kullanılır. AV bloklar B-blkockerlar için mutlak kontraendikasyon. Amiadarone en sık kullandığımız anti aritmiklerden bir tanesi. Tüm class etkilerine sahip, birçok aritmide kullanılabiliyor. Yan etkilerini okudu. 35
- 36. 12 Class III agents: Amiodarone, sotalol, ibutilide Sotalol Uses Wide spectrum: supraventricular and ventricular tachycardia Side effects Proarrhythmia, fatigue, insomnia Sotalol beta blocker aslında ama class 3 'te yer alıyor.(Diğer beta blockerlar propranol ve esmolol class2) Class III agents: Amiodarone, sotalol, ibutilide Ibutilide Uses conversion of atrial fibrillation and flutter with rapid IV infusion Side effects Torsades de pointes İbutilide'i atrial fibrilasyonda geri sinus ritmine döndürmede kullanıyoruz. Atrial fibrilasyonun tedavi yöntemlerinden 2.si. 36
- 37. 13 Dihidropiridin grubu daha çok vazodilatör etkiye sahip, vaskülerler üzerine etkili. Nondihidropridin grubu ise (verapamil, diltiazem) kalp üzerine etkili. Negatif ionotropic, negatif chronoropic etkileri var. Adenosine çok hızlı etkili ama etkisi kısa sürüyor. AVNRT de .ok etkili. AVNRT ayırıcı tanısında kullanılabiliyor. iv verildiği anda düzene giriyor AVNRT'de. 37
- 38. 14 Digoxini çok kullanmiyoruz, atrial fibrilasyon ve flutterda hiz kontrolü için kullanilabiliyor. atropine'i vagusun etkili olduğunu düşündüğümüz durumlarda .Özellikle bradycardilerde kullanıyoruz. 3.derece blok varsa atropine vermenin anlamı yok, bloğu derinleştirebilir ancak sinus bradycardilerinde veriyoruz. Genellikle bradiaritmiklerde alttaki nedeni tedavi ediyoruz. 38
- 39. 15 DEFİBRİLASYONU YALNIZCA 2 ŞEYDE KULLANIYORUZ= VENTRİKÜLER FİBRİLASYON ve NABIZSIZ VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ Diğer tüm durumlarda atrial fibrilasyon da dahil cardioversiyon yapıyoruz. qrs'ler daralmış,supraventriküler taşikardi 39
- 40. 16 P dalgaları kaybolmuş, R-R mesafeleri düzensiz = Atrial fibrilasyon Atrial Flutter (testere dişi görünümü) 40
- 41. 17 P-QRS ilişkisi 2’ye 1gidiyor, 2.derece AV Blok Tip 2 diyebiliriz. AV Tam Blok 41
- 42. 18 QRS geniş, PR interval daralmış, Delta dalgaları var=Wolff Parkinson White Arkadaşlar hocamızın verdiği slaytlarda birkaç tane daha EKG örneği vardı. Ben üzerinde konuştuklarını açıklamalarıyla beraber koydum, diğerlerine slayttan bakabilirsiniz. İyi çalışmalar 42