More Related Content
What's hot (20)
Similar to FIX LP RSMH Ca Tiroid.docx (20)
Recently uploaded (6)
FIX LP RSMH Ca Tiroid.docx
- 1. LAPORAN PENDAHULUAN 1. DEFINITION Menurut Sylvia A. (1995) Ca tiroid atau Kanker tiroid adalah pembesaran tiroid yang diskret. Adapun menurut Utama (2012) Ca tiroid merupakan kelainan endokrin (endokrin neoplasma) yang paling banak ditemukan. Ca tiroid dapat didiagnostik dengan mudah dikarenakan lokasi kelenjar tiroid yang berada pada superficial, Ca tiroid dapat di diagnostik baik melalui pemeriksaan fisik maupun menggunakan media. Ca tiroid sendiri terbagi menjadi 2 yaiu jinak dan ganas (karsinoma). Kanker tiroid adalah suatu keganasan pada tiroid yang memiliki empat tipe, yaitu papiler, folikuler, anaplastik, dan meduler. Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak di depan leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh. Karsinoma umumnya tergolong pada slow growing tumor dengan pertumbuhan dan perjalanan penyakit yang lambat serta morbiditas dan mortalitas yang rendah. Kelenjar tiroid terletak di dalam leher bagian bawah, di sebelah kanan-kiri anterior trakea, melekat pada tulang laring dan pada dinding laring. Kelenjar ini terdiri dari 2 lobus yaitu lobus dextra dan sinistra yang saling berhubungan oleh istmus. Masing-masing lobus tebalnya ±2 cm, panjangnya ±4 cm dan lebarnya ±2,5 cm. Struktur dari kelenjar tiroid terdiri dari banyak folikel-folikel tertutup (100-300 mikrometer) yang dibatasi sel epitel kuboid. 2. CLASSIFICATION a. Kanker Papiler 60-70% dari kanker tiroid adalah kanker papiler. 2-3 kali lebih sering terjadi pada wanita. Wanita menjadi salah satu faktor risiko penyakit tiroid. Hal tersebut dikarenakan, kinerja kelenjar hormon tiroid berkaitan erat dengan hormon estrogen. biasa terjadi pada umur 20-30 tahun namun dapat terjadi pada semua usia dan umur 60 tahun keatas berisiko terjadinya hipotiroid maupun hipertiroid. Hormon tiroid menyebabkan suatu pengosongan lambat dari reseptor TRH hipofisis, mengurangi respons TRH; estrogen meningkatkan reseptor TRH, meningkatkan kepekaan hipofisis terhadap TRH.Kelenjar estrogen itu lebih banyak di hasilkan oleh wanita itulah kenapa wanita lebih beresiko tinggi dibandingkan pria. Kanker papiler lebih sering ditemukan pada orang muda, tetapi pada usia lanjut kanker ini lebih cepat tumbuh dan menyebar.
- 2. Resiko tinggi terjadinya kanker papiler ditemukan pada orang yang pernah menjalani terapi penyinaran di leher. b. Kanker Folikuler 15-20% dari kanker tiroid adalah kanker folikuler. Ini merupakan jenis kanker yang paling tidak ganas dan paling mudah diobati. Kanker folikuler juga lebih sering ditemukan pada wanita, usia 20-50 tahun. Mirip tiroid normal namun dapat berkembang lambat dan bermetastase cepat. Pada penderita yang tidak diobati, kematian disebabkan karena perluasan lokal atau karena metastasis jauh mengikuti aliran darah dengan keterlibatan yang luas dari tulang dan paru-paru. c. Kanker Anaplastik Kurang dari 10% kanker tiroid merupakan kanker anaplastik. Ini merupakan jenis kanker tiroid yang sangat ganas. Kanker ini paling sering ditemukan pada wanita usia lanjut. Kanker anaplastik tumbuh sangat cepat dan biasanya menyebabkan benjolan yang besar di leher. Kanker ini mengakibatkan kematian dalam beberapa minggu (bulan). Biasanya terjadi pada pasien-pasien tua dengan riwayat goiter yang lama dimana kelenjar tiba-tiba (dalam waktu beberapa minggu atau bulan) mulai membesar dan menghasilkan gejala- gejala penekanan, disfagia atau kelumpuhan pita suara, kematian akibat perluasan lokal yang masif biasanya terjadi dalam 6-36 bulan. Kanker ini sangat resisten terhadap pengobatan. d. Kanker Meduler Pada kanker meduler, kelenjar tiroid menghasilkan sejumlah besar kalsitonin (dari sel C). Kanker meduler ini sangat jarang terjadi dan merupakan penyakit keturunan. 5-10% dari semua kasus. Karakteristiknya adalah bentuk tumor bulat, keras yang terletak di lobus tengah dan atas kelenjar tiroid. Kanker cenderung menyebar melalu sistem getah bening ke kelenjar getah bening dan melalui darah ke hati, paru-paru dan tulang. Pada metastase stadium dini dapat merupakan komplikasi dari masalah kelenjar lain (sindroma neoplasia endokrin multipel), yakni Pheochromocytomo (kelainan pada kelenjar adrenal) dan pertumbuhan pesat kelenjar paratiroid. Kanker ini lebih agresif dari pada kanker papiler atau folikuler tetapi tidak seagresif kanker tiroid anaplastik.
- 3. e. Jenis-Jenis Lain a) Limfoma Satu-satunya jenis kanker tiroid yang tumbuh cepat yang berespon baik terhadap pengobatan. Limfoma tiroid kadang-kadang timbul pada pasien dengan tiroiditis Hashimoto yang lama dan sulit dibedakan dari tiroiditis kronik. Invasi limfosit pada folikel tiroid dan dinding pembuluh darah dapat membantu dalam membedakan limfoma tiroid dari tiroiditis kronik. b) Kanker Metastatik ke Tiroid Kanker sistemik metastasis ke kelenjar tiroid, termasuk kanker payudara dan ginjal, kanker bronkogenik dan melanoma maligna. 3. ETIOLOGY Beberapa faktor resiko menurut Departemen Kesehatan RI (2015) yang mungkin terjadi pada kanker tiroid antara lain: a. Jenis kelamin dan umur Lebih banyak terjadi pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, biasa terjadi pada umur 20-30 tahun namun dapat terjadi pada semua usia dan umur 60 tahun keatas berisiko terjadinya hipotiroid maupun hipertiroid b. Genetik dan riwayat keluarga Faktor genetik dianggap sebagai faktor pencetus utama terjadinya autoimun pada kelenjar tiroid. c. Stress Stress dapat berkolerasi dengan antibodi terhadap antibodi TSH-reseptor. d. Merokok dan radiasi Kurangnya oksigen di otak yang disebabkan oleh rokok dan juga nikotin pada rokok menyebabkan peningkatan reaksi inflamasi,dan radiasi berperan jelas pada kelainan tiroid. e. Obat-obatan Amiodaron, lithium karbonat, interferon alfa dll. f. Lingkungan
- 4. Lingkungan dengan kadar iodium kurang atau lebih dapat beresiko menyebabkan gangguan pada kelejar tiroid. g. Ras Di Amerika Serikat ras kulit putih lebih dominan terkena dibandingkan dengan ras kulit hitam. 4. CLINICAL MANIFESTATION Menurut Armerinayanti (2016) Gejala kanker tiroid biasanya timbul setelah tumor bertumbuh antara lain berupa benjolan atau nodul di leher depan, suara serak atau sulit berbicara dengan suara normal, pembengkakan kelenjar getah bening (KGB) terutama di leher, sulit menelan atau bernafas, atau nyeri di tenggorokan atau leher. Secara klinis, kanker tiroid dicurigai ganas apabila:. a. Usia dibawah 20 tahun atau diatas 50 tahun b. Riwayat radiasi daerah leher sewaktu kanak-kanak c. Disfagia, sesak nafas perubahan suara d. Nodul soliter, pertumbuhan cepat, konsistensi keras e. Ada pembesaran kelenjar getah bening leher f. Ada tanda-tanda metastasis jauh. 5. COMLICATION Komplikasi yang dapat ditimbulkan: a. Paralisis pita suara b. Metastasis jauh c. Pendarahan d. Trauma nervus langerhan e. Abses f. Hipokalsemia g. Infeksisebsis
- 5. 6. IMPLEMENTATION Secara umum, penatalaksanaan kanker tiroid adalah: ï‚· Operasi Pada kanker tiroid yang masih berdeferensiasi baik, tindakan tiroidektomi (operasi pengambilan tiroid) total merupakan pilihan untuk mengangkat sebanyak mungkin jaringan tumor. Pertimbangan dari tindakan ini antara lain 60-85% pasien dengan kanker jenis papilare ditemukan di kedua lobus. 5-10% kekambuhan terjadi pada lobus kontralateral, sesudah operasi unilateral. ï‚· Terapi Ablasi Iodium Radioaktif Terapi ini diberikan pada pasien yang sudah menjalani tiroidektomi total dengan maksud mematikan sisa sel kanker post operasi dan meningkatkan spesifisitas sidik tiroid untuk deteksi kekambuhan atau penyebaran kanker. Terapi ablasi tidak dianjurkan pada pasien dengan tumor soliter berdiameter kurang 1mm, kecuali ditemukan adanya penyebaran. ï‚· Terapi Supresi L-Tiroksin Supresi terhadap TSH pada kanker tiroid pascaoperasi dipertimbangkan karena adanya reseptor TSH di sel kanker tiroid bila tidak ditekan akan merangsang pertumbuhan sel-sel ganas yang tertinggal. Harus juga dipertimbangkan segi untung ruginya dengan terapi ini. Karena pada jangka panjang (7-15 tahun) bisa menyebabkan gangguan metabolisme tulang dan bisa meningkatkan risiko patah tulang. Secara khusus (berdasarkan klasifikasi kanker tiroid), penatalaksanaan kanker tiroid adalah: 1. Penatalaksanaan Kanker Papiler Kanker ini diatasi dengan tindakan pembedahan, yang kadang melibatkan pengangkatan kelenjar getah bening di sekitarnya. Nodul dengan diameter lebih kecil dari 1,9 cm diangkat bersamaan dengan kelenjar tiroid di sekitarnya, meskipun beberapa ahli menganjurkan untuk mengangkat seluruh kelenjar tiroid. Pembedahan hampir selalu bisa menyembuhkan kanker ini. Diberikan hormon tiroid dalam dosis yang cukup untuk menekan pelepasan TSH dan membantu mencegah kekambuhan. Jika nodulnya lebih besar, maka biasanya
- 6. dilakukan pengangkatan sebagian besar atau seluruh kelenjar tiroid dan seringkali diberikan yodium radioaktif, dengan harapan bahwa jaringan tiroid yang tersisa atau kanker yang telah menyebar akan menyerapnya dan hancur. Dosis yodium radioaktif lainnya mungkin diperlukan untuk memastikan bahwa keseluruhan kanker telah dihancurkan. Kanker papiler hampir selalu dapat disembuhkan. 2. Penatalaksanaan Kanker Folikuler Pengobatan untuk kanker ini adalah pengangkatan sebanyak mungkin kelenjar tiroid dan pemberian yodium radioaktif untuk menghancurkan jaringan maupun sel kanker yang tersisa. 3. Penatalaksanaan Kanker Anaplastik Pemberian yodium radioaktif tidak berguna karena kanker tidak menyerap yodium radioaktif. Pemberian obat anti kanker dan terapi penyinaran sebelum dan setelah pembedahan memberikan hasil yang cukup memuaskan. Operasi reseksi diikuti radiasi dan kemoterapi. 4. Penatalaksanaan Kanker Meduler Pengobatannya meliputi pengangkatan seluruh kelenjar tiroid. Lebih dari 2/3 penderita kanker meduler yang merupakan bagian dari sindroma neoplasia endokrin multipel, bertahan hidup 10 tahun; jika kanker meduler berdiri sendiri, maka angka harapan hidup penderitanya tidak sebaik itu. Kadang kanker ini diturunkan, karena itu seseorang yang memiliki hubungan darah dengan penderita kanker meduler, sebaiknya menjalani penyaringan untuk kelainan genetik. Jika hasilnya negatif, maka hampir dapat dipastikan orang tersebut tidak akan menderita kanker meduler. Jika hasilnya positif, maka dia akan menderita kanker meduler; sehingga harus dipertimbangkan untuk menjalani pengangkatan tiroid meskipun gejalanya belum timbul dan kadar kalsitonin darah belum meningkat. Kadar kalsitonin yang tinggi atau peningkatan kadar kalsitonin yang berlebihan setelah dilakukan tes perangsangan, juga membantu dalam meramalkan apakah seseorang akan menderita kanker meduler.
- 7. 7. PATHOFISIOLOGY AND PATHWAYS Sebagian besar karsinoma tiroid berasal dari epitel folikel, kecuali karsinoma medular berasal dari sel parafolikel atau sel C. Beberapa faktor, baik genetik maupun lingkungan diperkirakan berperan pada patogenesis kanker tiroid (Antika, 2019). a. Faktor genetik Pentingnya faktor genetik digaris bawahi dengan adanya kasus kanker tiroid dalam kanker tiroid. Karsinoma tiroid medularis familial terjadi pada neoplasia endokrin multiple tipe 2 yang berkaitan dengan mutasi protoonkogen RET di sel germ line. Mutasi inaktivasi gen TP53 jarang ditemukan pada kanker tiroid yang berdiferensiasi (papilar atau folikuar), tetapi sering pada kanker anaplastik (Dewi, 2015) b. Radiasi Pajanan ke radiasi terutama selama dua dekade pertama kehidupan, muncul sebagai salah satu faktor predisposisi penting timbulnya kanker tiroid. Sampai 9% orang yang mendapat terapi semacam ini selama masa anak-anak kemudian mengidap keganasan tiroid, biasanya terjadi beberapa decade setelah pajanan (Dewi, 2015). c. Penyakit tiroid yang sudah ada Gondok multinodular kronis dilaporkan merupakan faktor predisposisi pada beberapa kasus karena daerah dengan gondok endemis akibat defisiensi yodium memperlihatkan prevalensi karsinoma folikular yang lebih tinggi (Antika, 2019).
- 8. PATHWAY d. Terapi penyinaran di kepala, leher dan dada, riwayat keluarga, endemis, konsumsi minim yodium timbul neoplasma, pertumbuhan kecil (nodul) di kelenjar tiroid Hipotalamus melepas TRH Hipofisis anterior akan merangsang peningkatan sekresi TSH massa tiroid meningkat, berdiferensi memunculkan kanker tiroid T3,T4, Kalsitonin meningkat Pembengkakan laring Nyeri akut Kerusakan menelan Kerusakan komunikasi verbal Cedera pita suara, serak
- 9. 8. OBSERVATION CHART a. Assessment 1) Anamesis Anamnesis (keterangan riwayat penyakit) merupakan bagian penting dalam menegakkan diagnosis. Pasien dengan nodul tiroid nontoksik baik jinak maupun ganas, biasanya datang dengan keluhan kosmetik atau takut timbulnya keganasan. Sebagian besar keganasan tiroid tidak menimbulkan keluhan, kecuali jenis anaplastik yang sangat cepat membesar dalam beberapa minggu saja. Pasien umumnya mengeluh adanya gejala penekanan pada jalan napas (sesak) atau pada jalan makanan (sulit menelan). Pada nodul dengan adanya perdarahan atau disertai infeksi, bisa menimbul keluhan nyeri. Keluhan lain pada keganasan tiroid yang mungkin timbul adalah suara serak. 2) Pemeriksaan fisik Perlu dibedakan antara nodul tiroid jinak dan ganas. Yang jinak, dari riwayat keluarga: nodul jinak, strumadifus, multinoduler. Pertumbuhannya relatif besarnya tetap. Konsistensinya lunak, rata dan tidak terfiksir. Gejala penekanan dan penyebarannya tidak ada. Sedangkan yang ganas, dari riwayat keluarga: karsinoma medulare, nodul soliter, Usia kurang dari 20 tahun atau di atas 60 tahun. Pria berisiko dua kali daripada wanita dan riwayat terekspos radiasi leher. Pertumbuhannya cepat membesar. Konsistensi, padat, keras, tidak rata dan terfiksir. Gejala penekanan, ada gangguan menelan dan suara serak. Penyebarannya terjadi pembesaran kelenjar limfe leher. 3) Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang diagnostik dilakukan untuk mengevaluasi nodul tiroid dapat berupa pemeriksaan laboratorium untuk penentuan status fungsi dengan memeriksa kadar TSHs dan hormon tiroid, pemeriksaan Ultrasonografi, sidik tiroid, CT scan atau MRI, serta biopsi aspirasi jarum halus dan terapi supresi Tiroksin untuk diagnostik. a. Pemeriksaan laboratorium dimaksudkan untuk memperoleh hasil pemeriksaan fungsi tiroid baik hipertiroid maupun hipotiroid yang dapat menditeksi
- 10. kemungkinan keganasan. Pemeriksaan TSH yang meningkat berguna untuk tiroiditis. Pemeriksaan kadar antibodi antitiroid peroksidase dan antibodi antitiroglobulin penting untuk diagnosis tiroiditis kronik Hashimoto yang sering timbul nodul uni/bilateral. Sehingga masih mungkin terdapat keganasan. b. Pemeriksaan calcitonin merupakan pertanda untuk kanker tiroid jenis medulare, sedangkan pemeriksaan kadar tiroglobulin cukup sensitif untuk keganasan tiroid tetapi tidak spesifik. Karena bisa ditemukan pada keadaan lain seperti tiroiditis dan adenoma tiroid. c. Pemeriksaan Ultrasonografi yang merupakan pemeriksaan noninvasif dan ideal. Khususnya dengan menggunakan ''high frequency real-time'' (generasi baru USG). Dengan alat ini akan diperoleh gambaran anatomik secara detail dari nodul tiroid, baik volume (isi), perdarahan intra-noduler, serta membedakan nodul solid/kistik/campuran solid-kistik. Gambaran yang mengarah keganasan seperti massa solid yang hiperkoik, irregularitas, sementara gambaran neovaskularisasi dapat dijumpai pada pemeriksaan dengan USG. Dari satu penelitian USG nodul tiroid didapatkan 69% solid, 12% campuran dan 19% kista. Dari kista tersebut hanya 7% yang ganas, sedangkan dari nodul yang solid atau campuran berkisar 20%. d. Pemeriksaan sidik tiroid dapat memberikan gambaran morfologi fugsional, hasil pencitraannya merupakan refleksi dari fungsi jaringan tiroid. Bahan radioaktif yang digunakan I-131 dan Tc-99m. Pada sidik tiroid 80-85% nodul tiroid memberikan hasil dingin (cold), sedangkan 10-15% mempunyai risiko ganas. Nodul panas (hot) dijumpai sekitar 5% dengan risiko ganas paling rendah, sedang nodul hangat (warm) 10-15% dari seluruh nodul dengan risiko ganas kurang dari 10%. e. Pemeriksaan CT scan (Computed Tomographic scanning) dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) diperlukan bila ingin mengetahui adanya perluasan struma substernal atau terdapat kompresi/penekanan pada jalan nafas. f. Pemeriksaan Biopsi Aspirasi Jarum Halus dianggap sebagai metode yang efektif untuk membedakan nodul jinak atau ganas pada nodul tiroid yang soliter maupun pada yang multinoduler. Pemeriksaan biopsi aspirasi jarum halus ini mempunyai sensitivitas sebesar 83% dan spesifisitas 92%.
- 11. g. Terapi supresi Tiroksin (untuk diagnostik). Rasionalisasi dari tindakan ini adalah bahwa TSH merupakan stimulator kuat untuk fungsi kelenjar tiroid dan pertumbuhannya. Tes ini akan meminimalisasi hasil negatif palsu pada biopsi aspirasi jarum halus. b. Dx Nursing 1) Nyeri akut berhubungan dengan cedera pascaoperasi. 2) Kerusakan menelan berhubungan dengan tumor laringeal (kanker tiroid). 3) Kurang pengetahuan mengenai penyakit, kondisi dan prosedur penatalaksanaan penyakit berhubungan dengan keterbatasan paparan informasi c. Nursing Intervention Diagnose Keperawatan Rencana Tindakan Keperawatan NOC NIC Nyeri akut berhubungan dengan cedera pascaoperasi. Kontrol/Pengendalian nyeri Indikator : 1. mengetahui factor penyebab 2. mengetahui waktu muncul dan permulaan nyeri 3. penggunaan analgetik yang tepat 4. menggunakan sumber pendukung yang tepat 5. mengetahui gejala nyeri Manajemen nyeri Aktivitas : 1. Kaji ulang secara komprehensif tentang nyeri meliputi lokasi, karakteristik, penjalaran, keparahan, kualitas, factor pencetus 2. Observasi isyarat non verbal atas ketidaknyamanan 3. Gunakan strategi komunikasi terapeutik untuk mengetahui tanggapan pasien terhadap nyeri yang dialami 4. Monitoring perubahan nyeri 5. Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien atas ketidak nyamanan misalnya suhu ruang 6. Ajarkan teknik nonfarmakologikal (kompres dingin,
- 12. relaksasi, guided imagery) sebelum, selama, dan setelah nyeri 7. Kolaborasi medis pemberian analgetik 8. Pastikan pasien menerima perawatan analgetik yang tepat Kerusakan menelan berhubungan dengan tumor laringeal (kanker tiroid). Status menelan: esofagial Indikator : 1. nyaman saat menelan 2. Makanan masuk 3. tidak batuk saat menelan 4. tidak ada nyeri epigastrial 5. kandungan di lambung terjaga/tidak muntah 6. tidak terjadi hematemesis 7. pengulangan menelan tidak terjadi Terapi menelan Aktivitas : 1. Hindarkan minum minuman bersoda 2. Bantu pasien memilih posisi yang nyaman saat makan 3. Anjurkan pasien untuk memfleksikan kepalanya ke depan saat makan unutk mendukung menelan 4. Monitor tanda dan gejala aspirasi 5. Monitor pergerakkan lidah saat makan 6. Anjurkan pasien menjangkau makanan yang ada di bibir dan sekitar mulut dengan lidah 7. Monitor intake dan output makanan dan minuman, turgor kulit, mukosa mulut 8. Sediakan perawatan mulut 9. Kolaborasi dengan ahli diet konsultasi tentang kebutuhan nutrisi pasien Kurang pengetahuan mengenai penyakit, kondisi dan prosedur penatalaksanaan penyakit berhubungan dengan keterbatasan paparan informasi Pengetahuan tentang proses penyakit Indicator : 1. mengetahui tentang nama penyakit 2. menjelaskan mengenai proses penyakit Pengajaran : Proses Penyakit Aktivitas : 1. Jelaskan patofisiologi penyakit dan hubungannya dengan anatomi dan fisiologi
- 13. 3. menjelaskan penyebab dan factor pendukung 4. menjelaskan tanda dan gejala penyakit 5. menjelaskan komplikasi penyakit 6. menjelaskan tanda dan gejala penyakit 2. Jelaskan tanda dan gejala penyakit 3. Jelaskan kemungkinan komplikasi penyakit 4. Identifikasi penyebab 5. Informasikan tentang kondisi pasien 6. Diskusikan perubahan gaya hidup untuk mencegah komplikasi dan mengontrol penyakit 7. Diskusikan pilihan terapi 8. Instruksikan pasien agar melaporkan bila terjadi tanda dan gejala guna tindakan perawatan 9. Kolaborasi tenaga kesehatan lain untuk memberikan informasi kepada pasien tentang penyakit. EVALUASI Evaluasi dilakukan dengan memperhatikan Nursing Outcomes Classification yang telah ditetapkan guna mengetahui perkembangan kondisi pasien setelah dilakukan implementasi sesuai Nursing Intervention Classification. Beberapa hasil evaluasi yang ideal adalah sebagai berikut 1. Diagnosa II : Pasien mampu mengontrol/mengendalikan nyeri 2. Diagnosa III : Status menelan: esofagial pasien normal 3. Diagnosa IV : Pasien mengetahui tentang proses penyakit
- 14. DAFTAR PUSTAKA 1. Barrett, E.J. The thyroid gland. In Boron WF, Boulpaep EL. Medical physiology.A cellular and molecular approach. Ist Edition. Saunders. Philadelphia. 2003 : 1035- 1048. 2. 2. Magner JA : Thyroid stimulating hormone: biosynthesis, cell biology and bioactivity. Endocr Rev 1990; 11:354 3. 3. Glinoer D. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1990;71: 276 4. 4. Wall JR. Autoimmune thyroid disease. Endocrinol Metab Clin North Am 1987;229:1 5. 5. WilkinTJ.Mechanismof disease :receptorautoimmunityinendocrine disorders.N EngJ Med 1990; 323: 1318 6. 6. Surks MI. American thyroid association guidelines for use of laboratory test in thyroid disorders. JAMA 1990; 263:1529 7. 7. SolomonB.Currenttrendin the managementof Gravesdisease.JClinEndocrinol Metab 1990 ; 70:1518 8. 8. Fenzi G. Clinical approach to goiter. Clin Endocrinol Metab 1988 ; 2: 671