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ICTUS CEREBRALE
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Sindrome caratterizzata dallesordio improvviso di
deficit neurologici focali o diffusi, di durata superiore
alle 24 ore, con esito anche letale, di origine vascolare
Nell80% dei casi origine ischemica
Nel 20% dei casi origine emorragica
ICTUS (STROKE):
 10-15% emorragie cerebrali
 5% ESA
 Sulla base della definizione indicata dall'OMS il
TIA 竪 caratterizzato dalla 束 improvvisa comparsa di
segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o
visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue,
di durata inferiore alle 24 ore 損.
 Non 竪 indicato definire come TIA la perdita di
coscienza, le vertigini, lamnesia globale
transitoria, i drop attacks, lastenia generalizzata,
lo stato confusionale, lincontinenza sfinterica,
quando rappresentano lunico sintomo
dellattacco.
In Italia lictus rappresenta:
 la prima causa di disabilit
 la seconda causa di demenza
 la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e
le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per
anno.
LA RILEVANZA EPIDEMIOLOGICA
DELLICTUS
16,2
8,8
0,4
1,3
4,5
0,07
0
3
6
9
12
15
18
0-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >=85
0,01 0,08
0,26
0,85
2,2
3,2
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
0-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >=85
PREVALENZA (circa 900.000)
(ictus/100.000 abitanti)
INCIDENZA (circa 185.000)
(ictus/anno/100.000 abitanti)
PREVALENZA E INCIDENZA
DELLICTUS IN ITALIA
(X 1000) (X 1000)
11.36410.4919.6199.0918.3937.6953.579.112totali
2.7052.4972.2892.1641.9981.832851.880Sud -est
4.7274.3644.0013.7813.4913.2011.488.761Centro
3.9323.6303.3283.1462.9042.6631.238.471
Nord-
ovest
Umbria
(Ricci et
al, 1991)
Incidenza
2,54/1000
media
Valle
dAosta
(DAlessan
dro et al,
1992)
Incidenza
2,15/1000
Umbria
(Ricci et al,
1991)
Incidenza
2,54/1000
media
Valle dAosta
(DAlessandro et
al, 1992)
Incidenza
2,15/1000
POPOLAZIONE
(cens. 2001)
AREA
VASTA
STIMA NUOVI CASI STIMA NUOVI CASI E RECIDIVE
Malattia Cerebrovascolare Acuta
Incidenza attesa nella Regione Toscana
Malattia Cerebrovascolare AcutaMalattia Cerebrovascolare Acuta
Incidenza attesa nella Regione ToscanaIncidenza attesa nella Regione Toscana
AZIENDA OSPEDALIERA PISANA
1996. Stroke = 812
ISCHEMIA (760) EMORRAGIA (52)
NEUROLOGIA 67.8% 88.5%
MEDICINA GENERALE 32.8% 11.5%
FATTORI DI RISCHIO
NON MODIFICABILI
Et
(lincidenza di ictus aumenta con let e dopo i 55 anni raddoppia per ogni decade)
Sesso
(lincidenza di ictus 竪 maggiore nei maschi ma la differenza fra sessi si riduce con let)
Familiarit e razza
( il ruolo dei fattori genetici nella determinazione del rischio di ictus non 竪 tuttora definito)
FATTORI DI RISCHIO
MODIFICABILI BEN DOCUMENTATI
 Ipertensione arteriosa
 Alcune cardiopatie
 Diabete mellito
 Iperomocisteinemia
 Ipertrofia ventricolare sinistra
 Stenosi carotidea asintomatica
 Fumo di sigaretta
 Attacco ischemico transitorio (TIA)
(Rischio ictus: 11.6% entro un anno, 5.9%/anno nei successivi 4 anni)
Fibrillazione atriale
Endocardite infettiva
Stenosi mitralica
Infarto miocardico esteso e recente
FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI
NON COMPLETAMENTE DOCUMENTATI
 Ipercolesterolemia
 Alcune cardiopatie (Forame ovale pervio, aneurisma settale, cardiomiopatia,
endocardite batterica, calcificazione dellanello mitralico, prolasso valvolare
mitralico, valve strands, ecocardiocontrasto spontaneo, anomalie della motilit
parietale spontanea, stenosi aortica)
 Aterosclerosi dellarco aortico
 Uso di contraccettivi orali
 Eccessivo consumo di alcool
 Uso di droghe
 Ridotta attivit fisica e obesit
 Emicrania
 Infezioni
 Fattori emostatici
 Anticorpi antifosfolipidi
POLIGONO DI WILLIS
ANATOMIA SNC
CLASSIFICAZIONE SU BASE
FISIOPATOLOGICA DEI SOTTOTIPI
DELLICTUS ISCHEMICO CRITERI DEL Trial of
ORG 10172 in AcuteStrokeTreatment (TOAST),
1993
1. Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro
2. Cardioembolia(possibile/probabile)
3. Occlusione dei piccoli vasi
4. Ictus da cause diverse
5. Ictus da cause non determinate
PATOGENESI ATEROSCLEROTICA
PATOGENESI CARDIOEMBOLICA
STROKE CARDIOEMBOLICO
 Fibrillazione atriale non valvolare
 IMA recente
 Protesi valvolare
 Stenosi mitralica reumatica
 Trombo ventricolo sin
 Mixoma atriale
 Endocardite infettiva
 Miocardiopatia dilatativa
 Forame ovale pervio (poss.)
 Stenosi calcifica dellaorta (poss.)
 Prolasso mitrale
 Calcificazione anulus mitralico
SINDROMI LACUNARI
STROKE MOTORIO PURO
STROKE SENSITIVO PURO
EMIPARESI ATASSICA
DISARTRIA CON ADIADOCOCINESIA DELLA MANO
DISARTRIA PURA
DEFICIT OCULOMOZIONE
EMICOREA EMIBALLISMO
DISTONIA FOCALE
PARKINSONISMO (?)
STROKE SENSITIVO-MOTORIO
VASCULITI CEREBRALI
vasculopatie infiammatorie primarie
arterite a cellule giganti
arterite di Takayasu
Lupus eritematoso sistemico
sindrome di Sneddon
vasculiti necrotizzanti sistemiche
poliarterite nodosa
sindrome di Churg-Strauss
granulomatosi di Wegener
artrite reumatoide
sindrome di Sj旦gren
malattia di Beh巽et
sclerodermia
sarcoidosi arterite isolata del sistema
nervoso centrale
malattia di B端rger
vasculopatie infiammatorie secondarie
infezioni
farmaci
radiazioni
morbo celiaco
malattie infiammatorie intestinali
DISORDINI COAGULAZIONE E STROKE
Riduzione dei livelli degli inibitori della coagulazione
-Anti-trombinaIII -ProteinaC -ProteinaS -Co-fattoreII
delleparina
Resistenza alla proteinaC attivata(aPCresistance)
Aumento dei livelli dei fattori della coagulazione
-Fibrinogeno -FattoreVII
Condizioni dismetabolichepro-trombotiche
-Iperomocisteinemia -Ipertrigliceridemia -IperLp(a)
DISSEZIONE CAROTIDEA
Risk factors:
mechanical injury (e.g., trauma
involving the neck)
during vigorous neck turning (inlcuding
chiropractic manipulation)
in previously diseased carotid arteries,
the chance of a dissection is increased
collagenopathies
NON MUOVO O
NON SENTO PIU'
UN BRACCIO O
UNA GAMBA
NON MUOVO O
NON SENTO PIU'
UN BRACCIO O
UNA GAMBA
MI ACCORGO
DI AVERE LA
BOCCA
STORTA
MI ACCORGO
DI AVERE LA
BOCCA
STORTA
HO UN FORTE
MAL DI TESTA
MAI PROVATO
PRIMA
HO UN FORTE
MAL DI TESTA
MAI PROVATO
PRIMA
FACCIO
FATICA A
PARLARE
FACCIO
FATICA A
PARLARE
NON
CAPISCO
QUELLO CHE
MI DICONO
NON
CAPISCO
QUELLO CHE
MI DICONO
NON VEDO
BENE META'
DEGLI
OGGETTI
NON VEDO
BENE META'
DEGLI
OGGETTI
DIAGNOSI DI ICTUS  SINTOMATOLOGIA (1)
il paziente inceppa sulle
parole, usa parole
inappropriate o non 竪 in grado
di parlare
anormale
la frase viene ripetuta
correttamentenormale
Linguaggio
(fai dire al paziente la frase:
束Non si pu嘆 insegnare trucchi
nuovi a un cane vecchio.損)
un braccio non si muove o
cade gi湛anormale
le due braccia si muovono
allo stesso modonormaleSpostamento delle braccia
(il paziente chiude gli occhi e
distende le braccia)
i due lati del volto non si
muovono allo stesso modoanormale
i due lati del volto si muovono
allo stesso modonormale
Mimica facciale
(invita il o a sorridere)
Orario di inizio dei sintomi: .
La CPSS-FAST
(Cincinnati Prehospital Stroke Scale - Face Arm Speech Time)
Livello di Coscienza 0 Vigile
1 Soporoso
2 Stuporoso
3 Coma
Motilit oculare
(solo movimenti
orizzontali)
0 Normale
1 Paralisi parziale di
sguardo
2 Deviazione forzata
Campo Visivo 0 Normale
1 Emianopsia parziale
2 Emianopsia completa
3 Cecit completa (anche
corticale)
Motilit arti
(Sup. & Inf)
0 Forza normale
1 Presenza di slivellamento
2 Movimento contro gravit
3 Movimento a gravit
eliminata
4 Nessun movimento
9 Anchilosi od amputazione
Esecuzione ordini
semplici
(aprire/chiudere occhi
stringere/rilasciare
pugno)
0 Esegue ambedue gli
ordini
1 Esegue uno degli ordini
2 Non esegue gli ordini
Orientamento
(chiedere al pz. il mese
e la sua et)
0 Risponde
correttamente
1 Risponde
correttamente ad una
delle due domande
2 Non risponde corrett.
Paralisi facciale 0 Assente
1 Lieve asimmetria
2 Paralisi VII inferiore
3 Paralisi VII completa
Atassia arti
(Sup. & Inf)
0 Assente
1 Presente in 1 arto
2 Presente in 2 arti
Sensibilit Dolorifica 0 Normale
1 Perdita lieve/moderata
2 Perdita grave/completa
Linguaggio 0 Normale
1 Afasia lieve o moderata
(conversazione difficile)
2 Afasia grave
(conversazione
impossibile)
3 Paziente muto o afasia
globale
Disartria 0 Assente
1 Lieve o moderata
2 Grave
9 Eloquio impossibile
Neglect
(doppia stimolazione
visiva o tattile)
0 Assente
1 Estinzione
2 Emidisattenzione
NIHSSNIHSS--NationalNational InstituteInstitute ofof HealthHealth Stroke ScaleStroke Scale
DIAGNOSI DI ICTUS  SINTOMATOLOGIA (2)
Lesame clinico non 竪 sufficientemente accurato
per differenziare lictus ischemico da quello
emorragico in modo assoluto.
Per tale distinzione sono necessarie una TC o
una RM.
DISTINZIONE DEL TIPO DI ICTUS
TAC cranio di un paziente con ictus ischemico (a sinistra) e di un
paziente con ictus emorragico (a destra)
DIAGNOSI DI ICTUS  NEUROIMMAGINI
ICTUS ISCHEMICO DA ATEROSCLEROSI DI
ARTERIE DI GROSSO CALIBRO
Stenosi arteria carotide interna (tratto extracranico)
Stenosi arteria basilare
Eco-color Doppler: placca
Spettro velocimetrico Doppler:
accelerazione
Angiografia:
difetto di
riempimento
Angiografia:
difetto di
riempimento
Spettro velocimetrico Doppler transcranico:
accelerazione
ICTUS ISCHEMICO DI ORIGINE CARDIOEMBOLICA
Ecocardiografia transesofagea: trombo (freccia) nellauricola dellatrio sinistro
ICTUS ISCHEMICO DA MALATTIA DEI PICCOLI VASI
Risonanza magnetica cranio: lesioni iperintense della sostanza bianca
ICTUS ISCHEMICO DA DISSEZIONE DELLARTERIA
CAROTIDE INTERNA (TRATTO INTRACRANICO)
Angiografia:
difetti di riempimento (frecce)
Spettro velocimetrico Doppler transcranico:
accelerazione
EMORRAGIA PARENCHIMALE PRIMITIVA
EMORRAGIE PARENCHIMALI MULTIPLE
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Cause
 Aneurisma sacculare intracranico (85%)
 Emorragia perimesencefalica non associata ad aneurisma (10%)
 Dissezione arteriosa e condizioni rare (5%)
 Emorragia intraventricolare spontanea
CONDIZIONI EREDITARIE E CONGENITE
ASSOCIATE AD ANEURISMA SACCULARE
DISORDER OF CONNECTIVE TISSUE
Ehlers-Danlos syndrome type IV
Pseudoxanthoma elasticum
Alpha1-antitrypsin deficiency
(Infantile) fibromuscolar dysplasia
Neurofibromatosis
DISORDER OF ANGIOGENESIS
Hereditary haemorrhagic telangiectasia
Progressive hemifacial atrophy (Parry-Romberg disease)
ASSOCIATED HYPERTENSION
Congenital heart disease
Coarctation of the aorta
Aortitis syndrome
Autosomal dominant polycystic kidney disease
LOCAL HAEMODYNAMIC STRESS
Anomalies of the Circle of Willis
Arteriovenous malformations
Moyamoya syndrome
FATTORI ACQUISITI ASSOCIATI
AD ANEURISMA SACCULARE
 Smoking
 Hypertension
 Heavy drinking
 Radiation therapy
SITI DI ROTTURA DI ANEURISMA IN
326 PAZIENTI CONSECUTIVI
(Vermeulen, 1984)
SITES OF ANEURYSM n %
Anterior communicating artery complex 134 41
Internal carotid artery 101 31
Middle cerebral artery 60 18
Posterior circulation 31 10
PREVALENZA DI ANEURISMI INTRACRANICI
REVISIONE SISTEMATICA
(Rinkel et al, 1998)
56304 pts
AUTOPTIC STUDIES (CI 95%)
Retrospective 0.4% (0.4-0.5%)
Prospective 3.6% (3.1-4.1)
ANGIOGRAPHIC STUDIES
Retrospective 3.7% (3-4.4%)
Prospective 6.0% (5.3-6.8)
RISCHIO DI ROTTURA ANNUALE DI
ANEURISMI INTRACRANICI
(White and Wardlaw, 2003)
ANTERIOR
CIRCULATION
POSTERIOR
CIRCULATION
< 7 mm
No previous SAH 0% 0.5%
With previous SAH 0.3% 0.7%
7-12 mm
No previous SAH
With previous SAH
13-24 mm 3% 3.7%
>=25 mm 8% 10%
0.5% 3%
EMORRAGIA PERIMESENCEFALICA
NON ASSOCIATA AD ANEURISMA
(Warlow et al)
 There is a distinct and benign variety of
subarachnoid haemorrhage, in which the
distribution of extravasated blood on the brain CT
scan is different from aneurysmal haemorrhage,
in the cisterns around the midbrain or ventral to
the pons. The angiogram is completely normal.
The long-term outcome is invariably excellent
DISSEZIONE ARTERIOSA ED
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
5/110 (4.5%) of autoptic SAH (Sasaki et al, 1991)
Prevalently VA dissection and pseudoaneurysm (Kaplan et
al, 1993)
Blister-like bulges of the ICA (Abe et al, 1998)
Early and late rebleeding is frequent (30-70%) and fatal in
half the patients (Yamaura et al, 1990; Mizutami et al, 1995)
CAUSE RARE
DI EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Head trauma
 Anticoagulants
 Cocaine abuse
 Cerebral arteriovenous malformations
 Dural arteriovenous malformations
 Spinal arteriovenous malformations
 Saccular aneurysms of spinal arteries
 Cardiac myxoma
 Sickle-cell disease
 Superficial siderosis of the CNS
 Mycotic aneurysms
 Pituitary apoplexy
CAUSE DI EMORRAGIA
INTRAVENTRICOLARE SPONTANEA
UNCOMMON ANEURYSM
 Posterior inferior cerebellar artery
 Anterior inferior cerebellar artery
ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS
 In the ependymal lining
 Of the choroid plexus
 Dura fistula of the superior sagittal sinus
OCCLUSIVE ARTERIAL DISEASE
 Moya-moya syndrome: idiopathic
atherosclerosis, or with associated aneurysm
 Lacunar infarction
TUMORS
 Pituitary tumor
 Ependymoma
 Meningioma
INFECTIOUS DISEASE
 Brain abscess
 Parasitic granuloma
DRUGS
 Cocaine
 Amphetamines
WERNICKES ENCEPHALOPATHY
CEFALEA SENTINELLA NELL EMORRAGIA
SUBARACNOIDEA DA ROTTURA DI ANEURISMA
Leblanc et al, 1987 (Canada) 25/87 (29%)
Verwey et al, 1988 (Holland) 13/30 (43%)
Bassi et al, 1991 (Italy) 74/364 (20%)
Hanerberg et al, 1991 (Denmark) 139/1076 (13%)
Sorensen et al, 1992 (Denmark) 36/99 (36%)
Linn et al, 1994 (Holland) 2/21 (10%)
Jakobsson et al, 1996 (Sweden) 84/422 (20%)
Linn et al, 1998 (Holland) 8/42 (19%)
Fridriksson et al, 2001 (Sweden) 50/152 (33%)
SINTOMI E SEGNI DI
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 Headache at onset
 Impairment of consciousness
 Epileptic seizures
 Neck stiffness
 Subhyaloid haemorrhages
 Pyrexia
 Hypertension
 Focal neurological deficits
MISDIAGNOSI INIZIALE
DI EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
(Kowalski et al, 2004)
MISDIAGNOSIS: 56/452 (12%) overall
42/221 (19%) with normal mental status
MOST COMMON DIAGNOSTIC ERRORS:
Migraine and tension headache (36%)
Failure to obtain CT scan (73%)
CLASSIFICAZIONE DI HUNT-HESS DELL
EMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CLASSIFICATION SYMPTOMS
Grade I
Asymptomatic or minimal headache and slight
nuchal rigidity
Grade II
Moderate to severe headache, nuchal rigidity, no
neurological deficit other than cranial-nerve palsy
Grade III Drowsiness, confusion, or mild focal deficit
Grade IV
Stupor, moderate to severe hemiparesis, possible
early decerebrate rigidity and vegetative disturbance
Grade V
Deep coma, decerebrate rigidity, moribund
appearance
TRATTAMENTO DELL ICTUS IN FASE ACUTA (1)
Il trattamento conIl trattamento con rr--tPAtPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg,e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg,
il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60
minuti)minuti) 竪竪 indicato in casi selezionati entro tre ore dallindicato in casi selezionati entro tre ore dallesordioesordio
di undi un ictus ischemico.ictus ischemico.
 indicato che i pazienti con ictus acutoindicato che i pazienti con ictus acuto (ischemico o(ischemico o
emorragico)emorragico) siano ricoverati in una struttura dedicatasiano ricoverati in una struttura dedicata (Stroke(Stroke
UnitUnit)).. PerPer strokestroke unitunit si intende una unitsi intende una unit di 4di 4--16 letti in cui16 letti in cui
i malati con ictus sono seguiti da uni malati con ictus sono seguiti da un teamteam multidisciplinaremultidisciplinare
di infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medicidi infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medici
competenti ed esclusivamente dedicati alle malattiecompetenti ed esclusivamente dedicati alle malattie
cerebrovascolaricerebrovascolari. Gli aspetti qualificanti delle. Gli aspetti qualificanti delle strokestroke unitunit
sono: lasono: la multiprofessionalitmultiprofessionalit delldell辿辿quipequipe, l, lapproccioapproccio
integrato medico e riabilitativo, la formazione continua delintegrato medico e riabilitativo, la formazione continua del
personale, lpersonale, listruzione dei pazienti e dei familiari.istruzione dei pazienti e dei familiari.
TRATTAMENTO DELL ICTUS IN FASE ACUTA (2)
Il trattamento chirurgico dellemorragia cerebrale 竪 indicato in:
1. emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro
di deterioramento neurologico o con segni di
compressione del tronco e idrocefalo secondario a
ostruzione ventricolare
2. emorragie lobari di grandi o medie dimensioni (50
cm3), in rapido deterioramento per compressione
delle strutture vitali intracraniche o erniazione
3. emorragie intracerebrali associate ad aneurismi
o a malformazioni artero-venose, nel caso in cui la
lesione strutturale associata sia accessibile
chirurgicamente
RIABILITAZIONE DELLICTUS
Dopo la fase acuta dellDopo la fase acuta dellictusictus 竪竪 indicato che il pianoindicato che il piano
assistenziale sia realizzato in strutture specializzateassistenziale sia realizzato in strutture specializzate
da parte di personale addestrato, tenendo contoda parte di personale addestrato, tenendo conto
delle esigenze a lungo termine del soggetto colpitodelle esigenze a lungo termine del soggetto colpito
dalldallevento cerebrovascolare acuto.evento cerebrovascolare acuto. Le attivitLe attivit
assistenziali a fini riabilitativi che si realizzanoassistenziali a fini riabilitativi che si realizzano
dopo un ictus hanno caratteristiche distinte adopo un ictus hanno caratteristiche distinte a
seconda dellseconda dellepoca di intervento e richiedono ilepoca di intervento e richiedono il
contributo di operatori diversi, a seconda deglicontributo di operatori diversi, a seconda degli
obiettivi consentiti dalle condizioni cliniche,obiettivi consentiti dalle condizioni cliniche,
ambientali e delle risorse assistenzialiambientali e delle risorse assistenziali
disponibili.disponibili.
PREVENZIONE PRIMARIA DELLICTUS
Informazione sullictus ed una educazione a stili di vita adeguati
(cessazione del fumo di sigaretta, limitazione del consumo di alcol,
attivit fisica di moderata intensit, adeguato stile alimentare)
Trattamento dellipertensione arteriosa
Trattamento della fibrillazione atriale
Trattamento del diabete mellito
Trattamento dellipercolesterolemia
Trattamento anticoagulante in portatori di valvole cardiache
meccaniche
Trattamento della stenosi carotidea di grave entit
EZIOPATOGENESI NON
CARDIOEMBOLICA
-ASA 100-325 mg/die
-ASA 50 mg +
Dipiridamolo 400
mg/die
se controindicato ASA
-Ticlopidina 500 mg/die
-Clopidogrel 75 mg/die
PREVENZIONE SECONDARIA DELLICTUS
EZIOPATOGENESI
CARDIOEMBOLICA
-Warfarin con INR 2-3
se controindicato
-ASA 325 mg/die
se controindicato
- Indobufene 400 mg/die
Nella stenosi carotidea sintomatica (entro 6 mesi) uguale o
maggiore del 70% (valutata con il metodo NASCET) 竪 indicata
l'endoarteriectomia carotidea o in alternativa angioplastica +
stenting carotidea
TROMBOSI SENI VENOSI
Cause e fattori di rischio, associati alla
trombosi dei seni venosi cerebrali
Condizioni trombotiche genetiche
Stati protrombotici acquisiti
Sindrome nefrosica Anticorpi antifosfolipidi Omocisteinemia Gravidanza
Puerperio
Infezioni
Otite, mastoidite, sinusite Meningite Malattie infettive generalizzate
Malattie infiammatorie
Lupus eritematoso sistemico Granulomatosi di Weneger Sarcoidosi Malattia
infiammatoria dell'intestino Sindrome di Beh巽et
Condizioni ematologiche
Policitemia, primaria e secondaria Trombocitemia Leucemia Anemia, inclusa
l'emoglobinuria parossistica notturna
Farmaci
Contraccettivi orali
Cause meccaniche, traumi
Lesioni della testa Lesioni ai seni e alle vene giugulari, cateterizzazione delle
giugulari Interventi neurochirurgici Puntura lombare
Varie
TROMBOSI SENI VENOSI
Clinica: cefalea, vomito, crisi epilettiche, infarti cerebrali
Terapia eparina ev seguita da anticoagulanti orali

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Ictus

  • 2. Sindrome caratterizzata dallesordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi, di durata superiore alle 24 ore, con esito anche letale, di origine vascolare Nell80% dei casi origine ischemica Nel 20% dei casi origine emorragica ICTUS (STROKE): 10-15% emorragie cerebrali 5% ESA
  • 3. Sulla base della definizione indicata dall'OMS il TIA 竪 caratterizzato dalla 束 improvvisa comparsa di segni e/o sintomi riferibili a deficit focale cerebrale o visivo, attribuibile ad insufficiente apporto di sangue, di durata inferiore alle 24 ore 損. Non 竪 indicato definire come TIA la perdita di coscienza, le vertigini, lamnesia globale transitoria, i drop attacks, lastenia generalizzata, lo stato confusionale, lincontinenza sfinterica, quando rappresentano lunico sintomo dellattacco.
  • 4. In Italia lictus rappresenta: la prima causa di disabilit la seconda causa di demenza la terza causa di morte dopo le malattie cardiovascolari e le neoplasie, causando il 10-12% di tutti i decessi per anno. LA RILEVANZA EPIDEMIOLOGICA DELLICTUS
  • 5. 16,2 8,8 0,4 1,3 4,5 0,07 0 3 6 9 12 15 18 0-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >=85 0,01 0,08 0,26 0,85 2,2 3,2 0 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 0-44 45-54 55-64 65-74 75-84 >=85 PREVALENZA (circa 900.000) (ictus/100.000 abitanti) INCIDENZA (circa 185.000) (ictus/anno/100.000 abitanti) PREVALENZA E INCIDENZA DELLICTUS IN ITALIA (X 1000) (X 1000)
  • 6. 11.36410.4919.6199.0918.3937.6953.579.112totali 2.7052.4972.2892.1641.9981.832851.880Sud -est 4.7274.3644.0013.7813.4913.2011.488.761Centro 3.9323.6303.3283.1462.9042.6631.238.471 Nord- ovest Umbria (Ricci et al, 1991) Incidenza 2,54/1000 media Valle dAosta (DAlessan dro et al, 1992) Incidenza 2,15/1000 Umbria (Ricci et al, 1991) Incidenza 2,54/1000 media Valle dAosta (DAlessandro et al, 1992) Incidenza 2,15/1000 POPOLAZIONE (cens. 2001) AREA VASTA STIMA NUOVI CASI STIMA NUOVI CASI E RECIDIVE Malattia Cerebrovascolare Acuta Incidenza attesa nella Regione Toscana Malattia Cerebrovascolare AcutaMalattia Cerebrovascolare Acuta Incidenza attesa nella Regione ToscanaIncidenza attesa nella Regione Toscana
  • 7. AZIENDA OSPEDALIERA PISANA 1996. Stroke = 812 ISCHEMIA (760) EMORRAGIA (52) NEUROLOGIA 67.8% 88.5% MEDICINA GENERALE 32.8% 11.5%
  • 8. FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI Et (lincidenza di ictus aumenta con let e dopo i 55 anni raddoppia per ogni decade) Sesso (lincidenza di ictus 竪 maggiore nei maschi ma la differenza fra sessi si riduce con let) Familiarit e razza ( il ruolo dei fattori genetici nella determinazione del rischio di ictus non 竪 tuttora definito)
  • 9. FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI BEN DOCUMENTATI Ipertensione arteriosa Alcune cardiopatie Diabete mellito Iperomocisteinemia Ipertrofia ventricolare sinistra Stenosi carotidea asintomatica Fumo di sigaretta Attacco ischemico transitorio (TIA) (Rischio ictus: 11.6% entro un anno, 5.9%/anno nei successivi 4 anni) Fibrillazione atriale Endocardite infettiva Stenosi mitralica Infarto miocardico esteso e recente
  • 10. FATTORI DI RISCHIO MODIFICABILI NON COMPLETAMENTE DOCUMENTATI Ipercolesterolemia Alcune cardiopatie (Forame ovale pervio, aneurisma settale, cardiomiopatia, endocardite batterica, calcificazione dellanello mitralico, prolasso valvolare mitralico, valve strands, ecocardiocontrasto spontaneo, anomalie della motilit parietale spontanea, stenosi aortica) Aterosclerosi dellarco aortico Uso di contraccettivi orali Eccessivo consumo di alcool Uso di droghe Ridotta attivit fisica e obesit Emicrania Infezioni Fattori emostatici Anticorpi antifosfolipidi
  • 13. CLASSIFICAZIONE SU BASE FISIOPATOLOGICA DEI SOTTOTIPI DELLICTUS ISCHEMICO CRITERI DEL Trial of ORG 10172 in AcuteStrokeTreatment (TOAST), 1993 1. Aterosclerosi dei vasi di grosso calibro 2. Cardioembolia(possibile/probabile) 3. Occlusione dei piccoli vasi 4. Ictus da cause diverse 5. Ictus da cause non determinate
  • 16. STROKE CARDIOEMBOLICO Fibrillazione atriale non valvolare IMA recente Protesi valvolare Stenosi mitralica reumatica Trombo ventricolo sin Mixoma atriale Endocardite infettiva Miocardiopatia dilatativa Forame ovale pervio (poss.) Stenosi calcifica dellaorta (poss.) Prolasso mitrale Calcificazione anulus mitralico
  • 17. SINDROMI LACUNARI STROKE MOTORIO PURO STROKE SENSITIVO PURO EMIPARESI ATASSICA DISARTRIA CON ADIADOCOCINESIA DELLA MANO DISARTRIA PURA DEFICIT OCULOMOZIONE EMICOREA EMIBALLISMO DISTONIA FOCALE PARKINSONISMO (?) STROKE SENSITIVO-MOTORIO
  • 18. VASCULITI CEREBRALI vasculopatie infiammatorie primarie arterite a cellule giganti arterite di Takayasu Lupus eritematoso sistemico sindrome di Sneddon vasculiti necrotizzanti sistemiche poliarterite nodosa sindrome di Churg-Strauss granulomatosi di Wegener artrite reumatoide sindrome di Sj旦gren malattia di Beh巽et sclerodermia sarcoidosi arterite isolata del sistema nervoso centrale malattia di B端rger vasculopatie infiammatorie secondarie infezioni farmaci radiazioni morbo celiaco malattie infiammatorie intestinali
  • 19. DISORDINI COAGULAZIONE E STROKE Riduzione dei livelli degli inibitori della coagulazione -Anti-trombinaIII -ProteinaC -ProteinaS -Co-fattoreII delleparina Resistenza alla proteinaC attivata(aPCresistance) Aumento dei livelli dei fattori della coagulazione -Fibrinogeno -FattoreVII Condizioni dismetabolichepro-trombotiche -Iperomocisteinemia -Ipertrigliceridemia -IperLp(a)
  • 20. DISSEZIONE CAROTIDEA Risk factors: mechanical injury (e.g., trauma involving the neck) during vigorous neck turning (inlcuding chiropractic manipulation) in previously diseased carotid arteries, the chance of a dissection is increased collagenopathies
  • 21. NON MUOVO O NON SENTO PIU' UN BRACCIO O UNA GAMBA NON MUOVO O NON SENTO PIU' UN BRACCIO O UNA GAMBA MI ACCORGO DI AVERE LA BOCCA STORTA MI ACCORGO DI AVERE LA BOCCA STORTA HO UN FORTE MAL DI TESTA MAI PROVATO PRIMA HO UN FORTE MAL DI TESTA MAI PROVATO PRIMA FACCIO FATICA A PARLARE FACCIO FATICA A PARLARE NON CAPISCO QUELLO CHE MI DICONO NON CAPISCO QUELLO CHE MI DICONO NON VEDO BENE META' DEGLI OGGETTI NON VEDO BENE META' DEGLI OGGETTI DIAGNOSI DI ICTUS SINTOMATOLOGIA (1)
  • 22. il paziente inceppa sulle parole, usa parole inappropriate o non 竪 in grado di parlare anormale la frase viene ripetuta correttamentenormale Linguaggio (fai dire al paziente la frase: 束Non si pu嘆 insegnare trucchi nuovi a un cane vecchio.損) un braccio non si muove o cade gi湛anormale le due braccia si muovono allo stesso modonormaleSpostamento delle braccia (il paziente chiude gli occhi e distende le braccia) i due lati del volto non si muovono allo stesso modoanormale i due lati del volto si muovono allo stesso modonormale Mimica facciale (invita il o a sorridere) Orario di inizio dei sintomi: . La CPSS-FAST (Cincinnati Prehospital Stroke Scale - Face Arm Speech Time)
  • 23. Livello di Coscienza 0 Vigile 1 Soporoso 2 Stuporoso 3 Coma Motilit oculare (solo movimenti orizzontali) 0 Normale 1 Paralisi parziale di sguardo 2 Deviazione forzata Campo Visivo 0 Normale 1 Emianopsia parziale 2 Emianopsia completa 3 Cecit completa (anche corticale) Motilit arti (Sup. & Inf) 0 Forza normale 1 Presenza di slivellamento 2 Movimento contro gravit 3 Movimento a gravit eliminata 4 Nessun movimento 9 Anchilosi od amputazione Esecuzione ordini semplici (aprire/chiudere occhi stringere/rilasciare pugno) 0 Esegue ambedue gli ordini 1 Esegue uno degli ordini 2 Non esegue gli ordini Orientamento (chiedere al pz. il mese e la sua et) 0 Risponde correttamente 1 Risponde correttamente ad una delle due domande 2 Non risponde corrett. Paralisi facciale 0 Assente 1 Lieve asimmetria 2 Paralisi VII inferiore 3 Paralisi VII completa Atassia arti (Sup. & Inf) 0 Assente 1 Presente in 1 arto 2 Presente in 2 arti Sensibilit Dolorifica 0 Normale 1 Perdita lieve/moderata 2 Perdita grave/completa Linguaggio 0 Normale 1 Afasia lieve o moderata (conversazione difficile) 2 Afasia grave (conversazione impossibile) 3 Paziente muto o afasia globale Disartria 0 Assente 1 Lieve o moderata 2 Grave 9 Eloquio impossibile Neglect (doppia stimolazione visiva o tattile) 0 Assente 1 Estinzione 2 Emidisattenzione NIHSSNIHSS--NationalNational InstituteInstitute ofof HealthHealth Stroke ScaleStroke Scale
  • 24. DIAGNOSI DI ICTUS SINTOMATOLOGIA (2)
  • 25. Lesame clinico non 竪 sufficientemente accurato per differenziare lictus ischemico da quello emorragico in modo assoluto. Per tale distinzione sono necessarie una TC o una RM. DISTINZIONE DEL TIPO DI ICTUS
  • 26. TAC cranio di un paziente con ictus ischemico (a sinistra) e di un paziente con ictus emorragico (a destra) DIAGNOSI DI ICTUS NEUROIMMAGINI
  • 27. ICTUS ISCHEMICO DA ATEROSCLEROSI DI ARTERIE DI GROSSO CALIBRO Stenosi arteria carotide interna (tratto extracranico) Stenosi arteria basilare Eco-color Doppler: placca Spettro velocimetrico Doppler: accelerazione Angiografia: difetto di riempimento Angiografia: difetto di riempimento Spettro velocimetrico Doppler transcranico: accelerazione
  • 28. ICTUS ISCHEMICO DI ORIGINE CARDIOEMBOLICA Ecocardiografia transesofagea: trombo (freccia) nellauricola dellatrio sinistro
  • 29. ICTUS ISCHEMICO DA MALATTIA DEI PICCOLI VASI Risonanza magnetica cranio: lesioni iperintense della sostanza bianca
  • 30. ICTUS ISCHEMICO DA DISSEZIONE DELLARTERIA CAROTIDE INTERNA (TRATTO INTRACRANICO) Angiografia: difetti di riempimento (frecce) Spettro velocimetrico Doppler transcranico: accelerazione
  • 33. EMORRAGIA SUBARACNOIDEA Cause Aneurisma sacculare intracranico (85%) Emorragia perimesencefalica non associata ad aneurisma (10%) Dissezione arteriosa e condizioni rare (5%) Emorragia intraventricolare spontanea
  • 34. CONDIZIONI EREDITARIE E CONGENITE ASSOCIATE AD ANEURISMA SACCULARE DISORDER OF CONNECTIVE TISSUE Ehlers-Danlos syndrome type IV Pseudoxanthoma elasticum Alpha1-antitrypsin deficiency (Infantile) fibromuscolar dysplasia Neurofibromatosis DISORDER OF ANGIOGENESIS Hereditary haemorrhagic telangiectasia Progressive hemifacial atrophy (Parry-Romberg disease) ASSOCIATED HYPERTENSION Congenital heart disease Coarctation of the aorta Aortitis syndrome Autosomal dominant polycystic kidney disease LOCAL HAEMODYNAMIC STRESS Anomalies of the Circle of Willis Arteriovenous malformations Moyamoya syndrome
  • 35. FATTORI ACQUISITI ASSOCIATI AD ANEURISMA SACCULARE Smoking Hypertension Heavy drinking Radiation therapy
  • 36. SITI DI ROTTURA DI ANEURISMA IN 326 PAZIENTI CONSECUTIVI (Vermeulen, 1984) SITES OF ANEURYSM n % Anterior communicating artery complex 134 41 Internal carotid artery 101 31 Middle cerebral artery 60 18 Posterior circulation 31 10
  • 37. PREVALENZA DI ANEURISMI INTRACRANICI REVISIONE SISTEMATICA (Rinkel et al, 1998) 56304 pts AUTOPTIC STUDIES (CI 95%) Retrospective 0.4% (0.4-0.5%) Prospective 3.6% (3.1-4.1) ANGIOGRAPHIC STUDIES Retrospective 3.7% (3-4.4%) Prospective 6.0% (5.3-6.8)
  • 38. RISCHIO DI ROTTURA ANNUALE DI ANEURISMI INTRACRANICI (White and Wardlaw, 2003) ANTERIOR CIRCULATION POSTERIOR CIRCULATION < 7 mm No previous SAH 0% 0.5% With previous SAH 0.3% 0.7% 7-12 mm No previous SAH With previous SAH 13-24 mm 3% 3.7% >=25 mm 8% 10% 0.5% 3%
  • 39. EMORRAGIA PERIMESENCEFALICA NON ASSOCIATA AD ANEURISMA (Warlow et al) There is a distinct and benign variety of subarachnoid haemorrhage, in which the distribution of extravasated blood on the brain CT scan is different from aneurysmal haemorrhage, in the cisterns around the midbrain or ventral to the pons. The angiogram is completely normal. The long-term outcome is invariably excellent
  • 40. DISSEZIONE ARTERIOSA ED EMORRAGIA SUBARACNOIDEA 5/110 (4.5%) of autoptic SAH (Sasaki et al, 1991) Prevalently VA dissection and pseudoaneurysm (Kaplan et al, 1993) Blister-like bulges of the ICA (Abe et al, 1998) Early and late rebleeding is frequent (30-70%) and fatal in half the patients (Yamaura et al, 1990; Mizutami et al, 1995)
  • 41. CAUSE RARE DI EMORRAGIA SUBARACNOIDEA Head trauma Anticoagulants Cocaine abuse Cerebral arteriovenous malformations Dural arteriovenous malformations Spinal arteriovenous malformations Saccular aneurysms of spinal arteries Cardiac myxoma Sickle-cell disease Superficial siderosis of the CNS Mycotic aneurysms Pituitary apoplexy
  • 42. CAUSE DI EMORRAGIA INTRAVENTRICOLARE SPONTANEA UNCOMMON ANEURYSM Posterior inferior cerebellar artery Anterior inferior cerebellar artery ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS In the ependymal lining Of the choroid plexus Dura fistula of the superior sagittal sinus OCCLUSIVE ARTERIAL DISEASE Moya-moya syndrome: idiopathic atherosclerosis, or with associated aneurysm Lacunar infarction TUMORS Pituitary tumor Ependymoma Meningioma INFECTIOUS DISEASE Brain abscess Parasitic granuloma DRUGS Cocaine Amphetamines WERNICKES ENCEPHALOPATHY
  • 43. CEFALEA SENTINELLA NELL EMORRAGIA SUBARACNOIDEA DA ROTTURA DI ANEURISMA Leblanc et al, 1987 (Canada) 25/87 (29%) Verwey et al, 1988 (Holland) 13/30 (43%) Bassi et al, 1991 (Italy) 74/364 (20%) Hanerberg et al, 1991 (Denmark) 139/1076 (13%) Sorensen et al, 1992 (Denmark) 36/99 (36%) Linn et al, 1994 (Holland) 2/21 (10%) Jakobsson et al, 1996 (Sweden) 84/422 (20%) Linn et al, 1998 (Holland) 8/42 (19%) Fridriksson et al, 2001 (Sweden) 50/152 (33%)
  • 44. SINTOMI E SEGNI DI EMORRAGIA SUBARACNOIDEA Headache at onset Impairment of consciousness Epileptic seizures Neck stiffness Subhyaloid haemorrhages Pyrexia Hypertension Focal neurological deficits
  • 45. MISDIAGNOSI INIZIALE DI EMORRAGIA SUBARACNOIDEA (Kowalski et al, 2004) MISDIAGNOSIS: 56/452 (12%) overall 42/221 (19%) with normal mental status MOST COMMON DIAGNOSTIC ERRORS: Migraine and tension headache (36%) Failure to obtain CT scan (73%)
  • 46. CLASSIFICAZIONE DI HUNT-HESS DELL EMORRAGIA SUBARACNOIDEA CLASSIFICATION SYMPTOMS Grade I Asymptomatic or minimal headache and slight nuchal rigidity Grade II Moderate to severe headache, nuchal rigidity, no neurological deficit other than cranial-nerve palsy Grade III Drowsiness, confusion, or mild focal deficit Grade IV Stupor, moderate to severe hemiparesis, possible early decerebrate rigidity and vegetative disturbance Grade V Deep coma, decerebrate rigidity, moribund appearance
  • 47. TRATTAMENTO DELL ICTUS IN FASE ACUTA (1) Il trattamento conIl trattamento con rr--tPAtPA e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg,e.v. (0,9 mg/kg, dose massima 90 mg, il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60il 10% della dose in bolo, il rimanente in infusione di 60 minuti)minuti) 竪竪 indicato in casi selezionati entro tre ore dallindicato in casi selezionati entro tre ore dallesordioesordio di undi un ictus ischemico.ictus ischemico. indicato che i pazienti con ictus acutoindicato che i pazienti con ictus acuto (ischemico o(ischemico o emorragico)emorragico) siano ricoverati in una struttura dedicatasiano ricoverati in una struttura dedicata (Stroke(Stroke UnitUnit)).. PerPer strokestroke unitunit si intende una unitsi intende una unit di 4di 4--16 letti in cui16 letti in cui i malati con ictus sono seguiti da uni malati con ictus sono seguiti da un teamteam multidisciplinaremultidisciplinare di infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medicidi infermieri, di tecnici della riabilitazione e di medici competenti ed esclusivamente dedicati alle malattiecompetenti ed esclusivamente dedicati alle malattie cerebrovascolaricerebrovascolari. Gli aspetti qualificanti delle. Gli aspetti qualificanti delle strokestroke unitunit sono: lasono: la multiprofessionalitmultiprofessionalit delldell辿辿quipequipe, l, lapproccioapproccio integrato medico e riabilitativo, la formazione continua delintegrato medico e riabilitativo, la formazione continua del personale, lpersonale, listruzione dei pazienti e dei familiari.istruzione dei pazienti e dei familiari.
  • 48. TRATTAMENTO DELL ICTUS IN FASE ACUTA (2) Il trattamento chirurgico dellemorragia cerebrale 竪 indicato in: 1. emorragie cerebellari di diametro >3 cm con quadro di deterioramento neurologico o con segni di compressione del tronco e idrocefalo secondario a ostruzione ventricolare 2. emorragie lobari di grandi o medie dimensioni (50 cm3), in rapido deterioramento per compressione delle strutture vitali intracraniche o erniazione 3. emorragie intracerebrali associate ad aneurismi o a malformazioni artero-venose, nel caso in cui la lesione strutturale associata sia accessibile chirurgicamente
  • 49. RIABILITAZIONE DELLICTUS Dopo la fase acuta dellDopo la fase acuta dellictusictus 竪竪 indicato che il pianoindicato che il piano assistenziale sia realizzato in strutture specializzateassistenziale sia realizzato in strutture specializzate da parte di personale addestrato, tenendo contoda parte di personale addestrato, tenendo conto delle esigenze a lungo termine del soggetto colpitodelle esigenze a lungo termine del soggetto colpito dalldallevento cerebrovascolare acuto.evento cerebrovascolare acuto. Le attivitLe attivit assistenziali a fini riabilitativi che si realizzanoassistenziali a fini riabilitativi che si realizzano dopo un ictus hanno caratteristiche distinte adopo un ictus hanno caratteristiche distinte a seconda dellseconda dellepoca di intervento e richiedono ilepoca di intervento e richiedono il contributo di operatori diversi, a seconda deglicontributo di operatori diversi, a seconda degli obiettivi consentiti dalle condizioni cliniche,obiettivi consentiti dalle condizioni cliniche, ambientali e delle risorse assistenzialiambientali e delle risorse assistenziali disponibili.disponibili.
  • 50. PREVENZIONE PRIMARIA DELLICTUS Informazione sullictus ed una educazione a stili di vita adeguati (cessazione del fumo di sigaretta, limitazione del consumo di alcol, attivit fisica di moderata intensit, adeguato stile alimentare) Trattamento dellipertensione arteriosa Trattamento della fibrillazione atriale Trattamento del diabete mellito Trattamento dellipercolesterolemia Trattamento anticoagulante in portatori di valvole cardiache meccaniche Trattamento della stenosi carotidea di grave entit
  • 51. EZIOPATOGENESI NON CARDIOEMBOLICA -ASA 100-325 mg/die -ASA 50 mg + Dipiridamolo 400 mg/die se controindicato ASA -Ticlopidina 500 mg/die -Clopidogrel 75 mg/die PREVENZIONE SECONDARIA DELLICTUS EZIOPATOGENESI CARDIOEMBOLICA -Warfarin con INR 2-3 se controindicato -ASA 325 mg/die se controindicato - Indobufene 400 mg/die Nella stenosi carotidea sintomatica (entro 6 mesi) uguale o maggiore del 70% (valutata con il metodo NASCET) 竪 indicata l'endoarteriectomia carotidea o in alternativa angioplastica + stenting carotidea
  • 53. Cause e fattori di rischio, associati alla trombosi dei seni venosi cerebrali Condizioni trombotiche genetiche Stati protrombotici acquisiti Sindrome nefrosica Anticorpi antifosfolipidi Omocisteinemia Gravidanza Puerperio Infezioni Otite, mastoidite, sinusite Meningite Malattie infettive generalizzate Malattie infiammatorie Lupus eritematoso sistemico Granulomatosi di Weneger Sarcoidosi Malattia infiammatoria dell'intestino Sindrome di Beh巽et Condizioni ematologiche Policitemia, primaria e secondaria Trombocitemia Leucemia Anemia, inclusa l'emoglobinuria parossistica notturna Farmaci Contraccettivi orali Cause meccaniche, traumi Lesioni della testa Lesioni ai seni e alle vene giugulari, cateterizzazione delle giugulari Interventi neurochirurgici Puntura lombare Varie
  • 54. TROMBOSI SENI VENOSI Clinica: cefalea, vomito, crisi epilettiche, infarti cerebrali Terapia eparina ev seguita da anticoagulanti orali