More Related Content
Similar to MATERI 8 KEGAWATDARURATAN RESPIRATORIK.pptx (20)
Recently uploaded (20)
MATERI 8 KEGAWATDARURATAN RESPIRATORIK.pptx
- 1. EKSASERBASI ASMA PRODI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERISTAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR
- 2. APA ITU EKSASERBASI ASMA????
- 3. EKSASERBASI ASMA ADALAH Episode akut atau subakut dengan sesak yang memburuk secara progresif disertasi batuk, mengi, dan dada sakit, atau beberapa kombinasi gejala- gejala tersebut
- 4. KONDISI INI HARUS SEGERA MENDAPAT PERTOLONGAN KARENA AKAN MENGANCAM NYAWA PASIEN
- 5. TANDA EKSERBASI ASMA BERAT SESAK NAFAS SAAT ISTIRAHAT POSISI DUDUK MEMBUNGKUK CARA BERBICARA KATA PERKATA KESADARAN GELISAH FREKUENSI NAFAS >30X (DEWASA)
- 6. TANDA EKSERBASI ASMA BERAT FREKUENSI NADI >120X PULSUS PARDOKSUS (+) > 25 mmHg WHEEZING/MENGI SAAT INSPIRASI & EKSPIRASI PENGGUNAAN OTOT BANTU NAFAS (+) PaO2 < 60% PaCO2 > 45 mmHg SATURASI OKSIGEN < 90%
- 7. TANDA EKSERBASI MENGANCAM NYAWA POSISI MENGANTUK DAN GELISAH KESADARAN MENURUN PULSUS PARADOKSUS TIDAK ADA (-) PENGGUNAAN OTOT BANTU NAFAS KELELAHAN WHEEZING/MENGI SILENT CHEST
- 8. STATUS ASMATIKUS Status asmatikus didefinisikan sebagai suatu keadaan bronkospasme yang tidak ada perubahan, walaupun sudah diberikan terapi awal, mengancam keselamatan jiwa
- 9. APA YANG HARUS DILAKUKAN ???
- 10. TINDAKAN KOLABORASI BERIKAN SEGERA SABA (Short Acting Beta 2 Agonist) NEBULIZER KOLABORASI PEMBERIAN KORTIKOSTEROID ORAL Pilihan Cortisol (2 mg/Kg BB) Methylprednisolone 60-125 mg IV Setiap 6 jam
- 11. TINDAKAN BERIKAN OKSIGEN CAPAIAN SATURASI 93-95% (DEWASA) 94-98% (ANAK-ANAK) NILAI RESPONS SETELAH 1 JAM PENGOBATAN AWAL
- 12. ASTHMA ACTION PLAN (AAP)
- 13. ADALAH MANAJEEN ASMA YANG DILAKUKAN SECARA MANDIRI OLEH PASIEN SERTA RENCANA PENGOBATAN ASMA
- 14. APA YANG HARUS DILAKUKA PENDERITA ASMA???
- 15. MONITORING GEJALA DAN FUNGSI PARU KAPAN HARUS MENINGKATKAN PEMAKAIAN OBAT ASMA CARA MENGAKSES PELAYANAN KESEHATAN BILA PENGOBATAN TIDAK BERESPON
- 16. GAGAL NAFAS
- 17. PENDAHULUAN • Gagal nafas merupakan kondisi umum yang mengancam jiwa yang menuntut diagnosis yang tepat dan penilaian serta pengelolaan yang tepat. Kegagalan untuk memvisualisasikan kelainan yang jelas pada foto radiografi dalam kegagalan pernapasan hipoksemia menunjukkan kemungkinan teradinya pintasan darah dari kanan-ke-kiri. • Sebagian besar pasien dalam kegagalan pernafasan akut akibat edema paru kardiogenik menunjukkan penurunan preload dan afterload. Mereka dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) membutuhkan intubasi elektif lebih awal karena durasi kegagalan pernafasan yang lebih lama
- 18. Pengertian • Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi dimana oksigen tidak cukup masuk dari paru-paru ke dalam darah. Organ tubuh, seperti jantung dan otak, membutuhkan darah yang kaya oksigen untuk bekerja dengan baik. Kegagalan pernapasan juga bisa terjadi jika paru-paru tidak dapat membuang karbon dioksida dari darah. Terlalu banyak karbon dioksida dalam darah dapat membahayakan organ tubuh (Viswanatha & Putra, 2017). Keadaan ini disebabkan oleh pertukaran gas antara paru dan darah yang tidak adekuat sehingga tidak dapat mempertahankan pH, pO2, dan pCO2, darah arteri dalam batas normal dan menyebabkan hipoksia tanpa atau disertai hiperkapnia. • Gagal napas merupakan suatu kondisi gawat darurat pada sistem respirasi berupa kegagalan sistem respirasi dalam menjalankan fungsinya, yaitu oksigenasi dan eliminasi karbon dioksida. Gagal nafas merupakan diagnosa klinis, namun dengan adanya analisa gas darah (AGD), gagal nafas dipertimbangkan sebagai kegagalan fungsi pertukaran gas yang nyata dalam bentuk kegagalan oksigenasi (hipoksemia) atau kegagalan dalam pengeluaran CO2 (hiperkapnia, kegagalan ventilasi) atau merupakan kegagalan kedua fungsi tersebut (Viswanatha & Putra, 2017
- 19. Gagal nafas tipe I Gagal nafas tipe I Biasa disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia dan merupakan kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah, ditandai dengan PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Gagal napas tipe I ini terjadi pada kelainan pulmoner dan tidak disebabkan oleh kelainan ekstrapulmoner. Mekanisme terjadinya hipoksemia terutamaterjadi akibat : 1. Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah mengalir kebagian paru yang ventilasinya buruk atau rendah. Contohnya adalah posisi terlentang ditempat tidur, ARDS, atelectasis, pneumonia, emboli paru dan dysplasia bronkopulmonal 2. Gangguan difusi disebabkan oleh penebalan membrane alveolar atau pembentukan cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler. Contohnya: edema paru, ARDS dan pneumonia interstitial. 3. Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru- paru yang tidak pernah mengalami ventilasi. Contohnya: malformasi arterio-vena paru, malformasi adenomatoid kongenital
- 20. Gagal nafas tipe II Biasa disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia: PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi dan merupakan kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2, pada umumnya disebabkan oleh kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau hiperkapnia) disertai dengan penurunan pH yang abnormal dan penurunan PaO2 atau hipoksemia. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2 melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya pada asma dan PPOK / penyakit paru obstruktif kronis)
- 21. ETIOLOGI Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusatpernafasan yang mengendalikan pernafasan, terletak dibawah otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal Kelainan neurologis primer Akan mempengaruhi fungsi pernapasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot- otot pernafasan atau pertemuan neuromuscular yang terjadi pada pernafasan akan sangat mempengaruhi ventilasi Efusi pleura, hemotoraks dan pneumotoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui pengahambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas
- 22. ETIOLOGI Trauma Disebabkan oleh kendaraan motor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstuksi jalan nafas atas dan depresi pernafasan. Hemothoraks, pneumotoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Penyakit akut paru Pneumoni disebabkan oleh bakteri atau virus. Pneumoni kimiawi diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronchial, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyebabkan menyebabkan gagal nafas. Kelainan pada alveolus Kelainan pada alveolus yang mengakibatkan gagal napas tipe 1 (hipoksemik) seperti pada kasus edema paru dan pneumonia berat
- 23. Penyebab gagal nafas berdasarkan lokasi adalah : Penyebab sentral a) Trauma kepala : contusio cerebri b) Radang otak : encephaliti c) Gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak d) Obat-obatan : narkotika, anestesi
- 24. Penyebab gagal nafas berdasarkan lokasi adalah : Penyebab perifer a) Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, musclerelaxans b) Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale c) Kelainan di paru : Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDSedema paru, atelektasis, ARDS d) Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, e) Haematothoraks f) Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
- 25. Manifestasi Klinis Gagal Nafas Gagal napas hipoksemia Nilai PaCO2 pada gagal napas tipe ini menunjukkan nilai normal atau rendah. Gejala yang timbul merupakan campuran hipoksemia arteri dan hipoksia jaringan, antara lain:  Dispneu (takipneu, hipeventilasi)  Perubahan status mental, cemas, bingung, kejang, asidosis laktat  Sinosis di distal dan sentral (mukosa bibir)  Peningkatan simpatis, takikardia, diaforesis, hipertensi  Hipotensi, bradikardia, iskemi miokard, infark, anemia, hingga gagal jantung dapat terjadi pada hipoksia berat.
- 26. Manifestasi Klinis Gagal Nafas • Gagal napas hiperkapnia Kadar PCO2 yang cukup tinggi dalam alveolus menyebabkan pO2 alveolus dari arteri turun. Hal tersebut dapat disebabkan oleh gangguan di dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. Contoh pada PPOK berat, asma berat, fibrosis paru stadium akhir, ARDS berat, atau sindroma guillain barre. Gejala hiperkapnia antara lain: a) Penurunan kesadaran b) Gelisah c) Dispneu (takipneu, bradipneu) d) Tremor e) Bicara kacau f) Sakit kepala g) Papil edema
- 27. patofisiologi • Gagal nafas merupakan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi paru yang menyebabkan hipoksemia atau peningkatan produksi karbon dioksida dan gangguan pembuangan karbon dioksida yang menyebabkan hiperkapnia. Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali ke asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang irreversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/menit. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
- 28. Pemeriksaan penunjang Analisa Gas Darah Jika gejala klinis gagal napas sudah terjadi maka analisa gas darah harus dilakukan untuk memastikan diagnosis dan membedakan gagal nafas akut dan kronik. Analisa gas darah dilakukan untuk patokan terapi oksigen dan penilian obyektif dalam berat-ringan gagal nafas. Indikator klinis yang paling sensitif untuk peningkatan kesulitan respirasi ialah peningkatan laju pernapasan. Sedangkan kapasitas vital paru baik digunakan menilai gangguan respirasi akibat neuromuscular, misalnya pada sindroma guillain-barre, dimana kapasitas vital berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan. Interpretasi hasil analisa gas darah meliputi 2 bagian, yaitu gangguankeseimbangan asam-basa dan perubahan oksigenasi jaringan.
- 29. Pemeriksaan penunjang Pulse Oximetry Alat ini mengukur perubahan cahaya yang ditranmisikan melalui aliran darah arteri yang berdenyut. Informasi yang di dapatkan berupa saturasi oksigen yang kontinyu dan non-invasif yang dapat diletakkan baik di lobus bawah telinga atau jari tangan maupun kaki. Hubungan antara saturasi oksigen dan tekanan oksigen dapat dilihat pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Nilai kritisnya adalah 90%, dibawah level itu maka penurunan tekanan oksigen akan lebih menurunkan saturasioksigen.
- 30. Pemeriksaan penunjang  Capnography : Alat yang dapat digunakan untuk menganalisa konsentrasi kadar karbondioksida darah secara kontinu. Penggunaannya antara lain untuk kofirmasi intubasi trakeal, mendeteksi malfungsi apparatusserta gangguan fungsi paru.  Pemeriksaan apus darah untuk mendekteksi anemia yang menunjukakkan terjadinya hipoksia jaringan. Adanya polisitemia menunjukkan gagal napas kronik  Pemeriksaan kimia untuk menilai fungsi hati dan ginjal, karena hasil pemeriksaan yang abnormal dapat menjadi petunjuk sebab-sebab terjadinya gagal napas. Abnormalitas elektrolit seperti kalium, magnesium dan fosfat dapat memperberat gejala gagal napas.  Pemeriksaan kadar kreatinin serum dan troponin 1 dapat membedakaninfark miokard dengan gagal nafas, kadar kreatinin serum yang meningkat dengan kadar troponin 1 yang normal menunjukkan terjadinya miositosis yang dapat menyebabkan gagal nafas
- 31. Pemeriksaan penunjang  Pada pasien dengan gagal nafas hiperkapni kronik, kadar TSH serum perlu diperiksa untuk membedakan dengan hipotiroid, yang dapat menyebabkan gagal nafas reversibel.  Pemeriksaan laboratorium untuk menilai status nutrisi adalah pengukuran kadar albumin serum, prealbumim, transferin, total ironbinding protein, keseimbangan nitrogen, indeks kreatinin dan jumlah limfosit total.  Pemeriksaan Radiologi 1. Radiografi Dada merupakan salah satu hal penting dilakukan untuk membedakan penyebab terjadinya gagal napas tetapi kadang sulit untuk membedakan edema pulmoner kardiogenik dan nonkardiogenik 2. Pulmonary Function Tests (PFTs) dilakukan pada gagal napas kronik : Nilai forced expiratory volume in one second (FEV1) dan forced vital capacity (FVC) yang normal menunjukkan adanya gangguan di pusat kontrol pernapasan; Penurunan rasio FEV1 dan FVC menunjukkan obstruksi jalan napas, penurunan nilai FEV1 dan FVC serta rasio keduanya yang tetap menunjukkan penyakit paru restriktif; Gagal nafas karena obstruksi jalan napas tidak terjadi jika nilai FEV1 lebih dari 1 L dan gagal napas karena penyakit paru restriktif tidak terjadi bila nilai FVC lebih dari 1 L
- 32. PENATALAKSANAAN GAGAL NAFAS Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman kehidupan dengan segera, salah satunya adalah pemberian oksigen. Untuk mengatasi hipoksemia, cara pemberian oksigen bergantung FiO2, yang dibutuhkan. Masker rebreathing dapat digunakan jika hipoksemia desertai kadar PaCO2 rendah. Perbaikan Ventilasi dilakukan dengan memperbaiki jalan napas (Airway). Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas buatan seperti endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas buatan dibandingkan jalan napas alami
- 33. PENATALAKSANAAN GAGAL NAFAS  Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik. Aspek penting lainnya dalam perawatan adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah: memelihara ventilasi dan oksigenisasi yang adekuat selama periode kritis hipoksemia berat dan mengatasi peneyebab yang mengawali terjadinya distress pernapasan. Positif End Expiratory Breathing (PEEB) Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam 22 alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi  Terapi suportif lainnya yaitu fisioterapi dada yang ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret, sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga untuk tindakan pencegahan. Selain itu juga ada bronkodilator (beta-adrenergik agonis/simpatomimetik) yang lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral, karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping secara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat diberikan secara inhalasi
- 34. ASUHAN KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan/ Masalah Kolaborasi Rencana Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan BERSIHANJALANNAFAS TIDAKEFEKTIF Fisiologis  Spasme jalan napas  Hipersekresi jalan napas  Disfungsi neuromuskuler  Benda asing dalam jalan napas  Adanya jalan napas buatan  Sekresi yang tertahan  Hiperplasia dinding jalan napas  Proses infeksi  Respon alergi  Efek agen farmakologia (mis. anastesi) Situasional  Perokok aktif  Perokok pasif  Terpajan polutan Setelah dilakukan asuha keperawatan selama 1x24 jam, maka Bersihan Jalan Nafas meningkat dengan kriteria hasil : 1. Batuk efektif meningkat 2. Produksisputum menurun 3. Mengi menurun 4. Frekuensi nafas membaik 5. Pola nafas membaik ManajemenJalan Nafas Observasi  Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha  Monitor bunyi napas tambahan (mis. Gurgling,mengi,weezing, ronkhi kering)  Monitor sputum (jumlah, warna, aroma) Terapeutik  Pertahankan kepatenan jalan napas dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust jika curiga trauma cervical)  Posisikan semi-Fowler atau Fowler  Berikan minum hangat  Lakukan fisioterapi dada, jika perlu  Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15 detik  Lakukan hiperoksigenasi sebelum  Penghisapan endotrakeal  Keluarkan sumbatan benda padat  Berikan oksigen, jika perlu Edukasi  Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi.  Ajarkan teknik batuk efektif Kolaborasi  Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran,mukolitik, jika perlu.
- 35. GANGGUAN PERTUKARAN GAS PENYEBAB 1. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi 2. Perubahan membrane alveolus- kapiler Setelah dilakukan Tindakan Keperawatan 1 x 24 jam diharapkan Pertukaran Gas meningkat dengan kriteriahasil: 1. Tingkat kesadaran meningkat 2. Dyspnea menurun 3. Bunyi nafas tambahan menurun 4. Gelisah menurun 5. Pola nafas membaik 6. Warna kulit membaik PEMANTAUAN RESPIRASI (I.01014) 1. Observasi  Monitor frekuensi, irama, kedalaman, danupaya napas  Monitor pola napas (seperti bradipnea, takipnea, hiperventilasi, Kussmaul, Cheyne-Stokes, Biot, ataksik0  Monitor kemampuan batuk efektif  Monitor adanya produksi sputum Monitor adanya sumbatan jalan napas  Palpasi kesimetrisan ekspansi paru  Auskultasi bunyi napas Monitor saturasi oksigen  Monitor nilai AGD  Monitor hasil x-ray toraks 2. Terapeutik  Atur interval waktu pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien  Dokumentasikan hasil pemantauan 3. Edukasi  Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan  Informasikan hasil pemantauan, jika perlu
- 36. GANGGUAN PENYAPIHANVENTILATOR (D.0002) Penyebab: Fisiologis Hipersekresi jalan nafas Ketidakcukupan energy Hambatan upaya nafas (nyeri saat bernafas, kelemahan otot pernafasan,efek sedasi) Psikologis  Kecemasan  Perasaan tidak berdaya  Kurang terpapar informasi tentangproses penyapihan  Penurunan motivasi Situasional Ketidakadekuatan dukungan social Ketidaktepatan kecepatan proses penyapihan Riwayat kegagalan berulang dalamupaya penyapihan Riwayat ketergantungan ventilator >4 hari GEJALA DAN TANDA MAYOR Subjektif: Tidak tersedia. Penyapihan Ventilator(L.01002) meningkat Setelah dilakukan Tindakan Keperawatan 1 x 24 jam diharapkan Respon Ventilasi Mekanik meningkat dengan kriteria hasil: 1. FiO2 memenuhi kebutuhan meningkat 2. Tingkat kesadaran Meningkat 3. Saturasi Oksigen meningkat 4. Kesimetrian dinding dadameningkat 5. Kesulitan bernafas dengan ventilator membaik PENYAPIHAN VENTILASI MEKANIK Observasi: Periksa kemampuan untuk disapih (meliputi hemodinamik stabil, kondisi optimal, bebasinfeksi) Monitor predictor kemampuan untuk mentolelurpenyapihan Monitor tanda tanda kelelahan otot pernafasan Monitor status cairan dan elektrolit Terapeutik: Posisikan pasien semi fowler (30-45 derajat) Lakukan pengisapan jalan nafas, jika perlu Berikan fisioterapi dada jika perlu Hindari pemberian sedasi farmakologis selamapercobaan penyapihan Berikan dukungan psikologis Edukasi:  Ajarkan cara pengontrolan nafas saat penyapihan Kolaborasi: Kolaborasi pemberian obat yang meningkatkan kepatenan jalan nafas dan pertukaran gas