More Related Content
Similar to Tugas patologi lanjut toksisitas pb pada sapi (20)
Recently uploaded (20)
Tugas patologi lanjut toksisitas pb pada sapi
- 1. TUGAS PATOLOGI LANJUT REVIEW JURNAL TOKSISITAS LOGAM BERAT TIMBAL (Pb) PADA SAPI OLEH ERENA HAJAR KARTIKA NIM : 1982311001 PASCASARJANA KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS UDAYANA DENPASAR 2019
- 2. PENDAHULUAN Manusia, hewan, dan tumbuhan tinggal di lingkungan yang sama dan membentuk sistem rantai makanan. Pencemaran lingkungan memiliki efek negatif terhadap makhluk hidup, diantaranya adalah cemaran logam berat yang berasal dari limbah industri dan gas buangan kendaraan. Logam berat, khususnya timbal (Pb2+), menjadi bahan pencemar berbahaya karena tidak mudah dihancurkan di dalam tubuh dan di lingkungan sehingga cenderung berakumulasi (Harteman 2011). Timbal merupakan salah satu logam berat yang berbahaya bagi kesehatan karena sifat toksisitas yang tinggi. Akumulasi terjadi karena penyimpanan timbal lebih tinggi dibanding pelepasannya di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan keberadaan timbal di dalam tubuh semakin tinggi dan memberikan dampak yang merusak organ tubuh (Rochyatun dan Abdul 2007). Sapi merupakan salah satu sumber protein hewani yang banyak dikonsumsi masyarakat. Keberadaan timbal dalam daging dan organ sapi dapat menjadi sumber akumulasi timbal dalam tubuh manusia yang mengonsumsinya (Suyanto et al. 2010). Akumulasi timbal yang melebihi ambang batas dapat menyebabkan keracunan (DMello 2003; Suyanto et al. 2010).
- 3. SUMBER Menurut Burau (1982) dalam Diapari (2009), sumber pencemaran Timbal (Pb) didalam tanah dapat berasal dari asap kendaraan bermotor, penambangan dan industri serta cat tembok yang larut bersama air hujan. Menurut Palar (2008), dalam air minum juga dapat ditemukan senyawa Timbal (Pb) bila air tersebut disimpan atau dialirkan melalui pipa yang merupakan alloy dari logam Timbal (Pb) yang terkelupas. Sahwan (1992) dalam penelitiannya menemukan bahwa rumput liar yang digunakan sebagai pakan ternak mengandung kadar Timbal (Pb) yang cukup tinggi, terutama rumput yang diambil dari lokasi dekat dengan jalan raya karena tingginya emisi Timbal (Pb) dari kendaraan bermotor. PATOGENESIS Timbal (Pb) bisa masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan (respirasi) dan saluran pencernaan (gastrointestinal). Menurut Darmono (1995), timbal (Pb) yang masuk melalui saluran pencernaan bersumber dari makanan dan minuman yang tercemar timbal (Pb). Kontaminasi logam berat pada sapi terutama dari sumber pakan. Rumput yang tumbuh di tanah tercemar, air minum yang tercemar, bahkan sampah yang tercemar,hingga konsetrat (Agustina, 2010). Jalur masuknya timbal ke dalam tubuh dapat melalui saluran pernapasan dan saluran pencernaan, kemudian didistribusikan ke dalam darah, dan terikat pada sel darah. Sebagian timbal (Pb) disimpan dalam jaringan lunak dan tulang, sebagian dieksresikan lewat kulit, ginjal dan usus besar. Timbal (Pb) bersirkulasi dalam darah setelah diabsorpsi dari usus, terutama berhubungan dengan sel darah merah kemudian didepositkan dalam tulang dan sebagian kecil tersimpan dalam otak. Berkaitan dengan toksisitas logam berat Pb, banyak studi menyatakan kerusakan sel erat kaitannya dengan stres oksidatif dan mekanisme ion. Monisha et al. (2014) menyatakan bahwa stres oksidatif pada sel terjadi apabila terdapat radikal bebas yang tinggi. Radikal bebas dalam hal ini ion Pb akan terjadi reaksi dengan antioksidan yang menyebabkan peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) seperti hydroxyl radical (HO-), superoxide radical (O2 -), atau hydrogen peroxide (H2O2). Tingginya ROS dapat menyebabkan kondisi yang disebut stres oksidatif. Sel dalam kondisi stres oksidatif dapat menyebabkan kerusakan struktur sel, protein, asam nukleat, lipid.
- 4. Otak Timbal (Pb) dikenal sebagai neurotoksikan kuat. Meskipun jaringan saraf atau otak dilindungi oleh struktur pembuluh khusus (brain blood barrier) yang menyebabkan toksikan sulit masuk, namun menurut Wang et al (2011), Pb mampu melintasi brain blood barrier. Penelitian dengan pelacak radioaktif pada tikus membuktikan bahwa Pb sampai ke otak dalam bentuk ion bebas PbOH-. Molekul PbOH- mampu melintasi blood brain barrier (BBB) melalui difusi pasif (Yoke, 2006). Agustina (2010) mengatakan bahwa kelainan fungsi otak terjadi karena timbal secara kompetitif menggantikan mineral-mineral utama seperti seng, tembaga dan besi dalam mengatur fungsi sistem saraf pusat. Akumulasi Pb di jaringan saraf akan menyebabkan munculnya gangguan pada sistem saraf baik struktural maupun fungsional. Logam berat Pb diketahui mempengaruhi berbagai bagian otak yang berbeda yaitu korteks cerebral, cerebellum dan hippocampus. Struktur pembuluh darah di otak kemungkinan juga dirusak yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan dan pembengkakan otak (Block dan Garciduenas, 2009). Timbal (Pb) memiliki kemampuan untuk mensubstitusi seng (Zn) yang terlibat dalam regulasi transkripsi genetik melalui zinc-finger protein atau zinc-binding site pada reseptor. Gangguan dalam sintesis gen pada masa perkembangan otak awal, menyebabkan bagian gray matter otak menciut dan pembentukan myelin tidak sempurna (Prashanti et al., 2016). Ginjal Logam berat timbal yang masuk melalui mulut (saluran pencernaan) akan terdistribusi ke jaringan, salah satunya ginjal. Timbal pada ginjal akan membentuk vakuolisasi sel tubulus proksimal, kemudian akan terbentuk tonjolan (bleb) dari sitoplasma sel tubulus proksimal. Selanjunya bleb tersebut pecah sehingga mikrofili hilang. Pecahan-pecahan bleb akan menyumbat tubulus proksimal sehingga terjadi obstruksi tubulus proksimal, keadaan ini mengakibatkan terjadinya nekrosis tubular. Pada nekrosis tubular akibat nefrotoksik, ginjal bengkak, berwarna merah, dan sering ditemukan vakuolisasi sitoplasma sel epitel tubulus. Kerusakan terbanyak terjadi di tubulus proksimal, jarang di tubulus distal. Tampak adanya degenerasi tubulus proksimal yang mengandung debris, tetapi membrana basalis utuh (Jennette, 2007).
- 5. Limpa Deplesi sel-sel limfoid yang ditemukan pada organ limpa sapi bali berpotensi disebabkan oleh logam berat Pb melaui mekanisme stres oksidatif. Kerusakan yang terjadi pada membran sel secara kronis dapat menyebabkan sel-sel mengalami nekrosis yang sangat mempengaruhi tingkat deplesi pada sel limfoid. Berdasarkan penelitian Muselin et al (2010) ditemukan adanya perubahan berupa nekrosis pada organ limpa mencit akibat adanya paparan logam berat Pb secara terus menerus selama 6 bulan dengan total kadar logam berat Pb sebesar 3000 ppm. KLINIS Bila kadar Pb darah di atas 80 mg/dl (800 ppm) dapat terjadi ensefalopati, keadaan ini disertai oleh munculnya ataksia, koma dan kejang-kejang. Pada tingkat lebih rendah (40-50 mg/dl atau 400-500 ppm) berakibat IQ yang menurun. Kondisi ini mungkin disebabkan rusaknya fungsi neutransmitter dan ion kalsium. Senyawa tetraetil Pb dan tetrametil Pb yang merupakan senyawa Pb organik dapat menyebabkan ensefalopati melalui penyerapan kulit ataupun penghirupan (Cecil et al., 2008). Biasanya efek peningkatan kadar timbal dalam darah seperti peningkatan risiko hipertensi, penyakit ginjal, gangguan kognitif dan atau kemunduran fungsi kognitif secara cepat serta risiko reproduktif (Endrinaldi, 2009 ; Laila dan Shofwati, 2013). Dampak akibat akumulasi timbal terjadi jika jumlah timbal dalam tubuh telah melebihi ambang batas. Dampak yang timbul pada hewan dan manusia adalah keracunan timbal. Gejala klinis keracunan timbal pada hewan meliputi gastroenteritis, anemia, dan ensefalopati (Wardhayani 2006). Gejala klinis keracunan timbal pada manusia dibagi menjadi dua yaitu akut dan kronis. Gejala klinis akut meliputi shock, sakit kepala, irritabilitas, dan keluhan kolik (DMello 2003). Gejala klinis kronis meliputi kolik, konstipasi, anemia, pucat, ensefalopati, reproduksi terganggu, efek perkembangan saraf janin, gangguan berbagai organ tubuh, penurunan kecerdasan, dan autisme (Suyanto et al. 2010). Wardhayani (2006) menyatakan bahwa gejala lain jika terjadi keracunan timbal adalah garis-garis berwarna kebiruan pada bagian pangkal gigi.
- 6. HISTOPATOLOGI Otak Keterangan : Gambar (A) Perubahan histopatologi otak sapi 1 (cerebelum) berupa degenerasi neuron (HE, 400x), (B) Perubahan histopatologi otak sapi 2 (cerebelum) berupa degenerasi neuron (HE, 400x), (C) Perubahan histopatologi otak sapi 3 (batang otak) berupa demyelinasi sel-sel neuron (HE, 400x), (D) Perubahan histopatologi otak sapi 4 (batang otak) berupa demyelinasi sel-sel neuron (HE, 400x), (E) Perubahan histopatologi otak sapi 5 (cereberum) berupa peradangan pembuluh darah (vasculitis) (HE, 400x). A B C ED
- 7. Ginjal Gambar (A) sapi 1 ditemukan pembengkakan pada glomerulus disertai infiltrasi sel radang pada kapsula Bowman. Peradangan juga terlihat meluas ke daerah ekstra glomerulus. Nekrosis juga terlihat pada beberap tubulus yang ditandai dengan penipisan epitel tubulus dan piknotik pada nukleus. (HE, 400x); Gambar (B) sapi 2 ditemukan infiltrasi sel radang yang terlihat meluas, nekrosis juga terlihat pada beberap tubulus yang ditandai dengan penipisan epitel tubulus dan piknotik pada nukleus (HE, 400x); Gambar (C) sapi 3 ditemukan pembengkakan pada glomerulus disertai infiltrasi sel radang (HE, 400x); Gambar (D) sapi 4 ditemukan infiltrasi sel radang pada glomerulus juga ekstra glomerulus, juga terlihat nekrosis pada beberapa tubulus dengan piknotik pada nukleus (HE, 400x); Gambar (E) sapi 5 ditemukan infiltrasi sel radang, juga diterlihat adanya kalsifikasi distrofik dan edema (HE, 100x).
- 8. Limpa Keterangan gambar 1. Struktur limpa sapi TPA, ditemukan adanya perubahan deplesi sel limfoid (tanda panah kuning) dan adanya proliferasi sel-sel limfoid (tanda panah hitam) pada sapi 1, 2, 3, 4 dan 5 (400X, HE) KESIMPULAN Timbal merupakan salah satu logam berat yang berbahaya bagi kesehatan karena sifat toksisitas yang tinggi. Akumulasi terjadi karena penyimpanan timbal lebih tinggi dibanding pelepasannya di dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan keberadaan timbal di dalam tubuh semakin tinggi dan memberikan dampak yang merusak organ tubuh (Rochyatun dan Abdul 2007). Timbal (Pb) bisa masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernapasan (respirasi) dan saluran pencernaan (gastrointestinal). (1) (2) (3) (5)(4) (5)
- 9. Berkaitan dengan toksisitas logam berat Pb, banyak studi menyatakan kerusakan sel erat kaitannya dengan stres oksidatif dan mekanisme ion. Monisha et al. (2014) menyatakan bahwa stres oksidatif pada sel terjadi apabila terdapat radikal bebas yang tinggi. Radikal bebas dalam hal ini ion Pb akan terjadi reaksi dengan antioksidan yang menyebabkan peningkatan produksi Reactive Oxygen Species (ROS) seperti hydroxyl radical (HO-), superoxide radical (O2 -), atau hydrogen peroxide (H2O2). Tingginya ROS dapat menyebabkan kondisi yang disebut stres oksidatif. Sel dalam kondisi stres oksidatif dapat menyebabkan kerusakan struktur sel, protein, asam nukleat, lipid.