Hemograma: què ens aporta? 2018PediatriadeponentCel·lularitat sanguínia a l'edat pediàtrica. Aproximació a les noves eines per a millorar la interpretació de l'hemograma bàsic. Aplicació a la pràctica clínica en situacions de patologia aguda.
Hipertransaminasèmia Assimptomàtica. Javier Aznar.DocenciaMontcadaSessió del dia 25 de Setembre de 2015.
Impartida per Javier Aznar Cardona.
R1 del Centre de Salut de Montcada
Hipertransaminasèmia Assimptomàtica. Javier Aznar.DocenciaMontcadaSessió del dia 25 de Setembre de 2015.
Impartida per Javier Aznar Cardona.
R1 del Centre de Salut de Montcada
Cas clinic parc_tauliSOCMICCas Clínic presentat pels residents de l'Hospital Parc Taulí de Sabadell en la propera sessió de residents de la SOCMIC el 13 de Setembre del 2011 a partir de les 17:30h a l'Acadèmia de Ciències Mèdiques.
Patologia dels aparells respiratori, digestiu, excretormamacal Presentació de patologia dels aparells respiratori, digestiu i excretor, per ser utilitzada en els crèdits anatòmics dels cicles formatius de la Família d'Imatge Personal.
Espondilodiscitis per ECNAnna PardoEspondilodiscitis per ECN
Sarcoma de kaposiAnna PardoEl sarcoma de Kaposi es un tumor vascular de bajo grado asociado al virus VHH-8. Se presenta en cuatro formas clínicas y su riesgo de desarrollo depende del momento de la coinfección VIH-VHH8. El tratamiento consiste principalmente en terapia antirretroviral, aunque en casos más graves se añade quimioterapia. El pronóstico depende de la extensión de la enfermedad y afectación sistémica.
Actualización en insuficiencia cardíacaAnna PardoEste documento resume las guías de práctica clínica de la ESC de 2012 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica. Describe los conceptos básicos de la insuficiencia cardíaca, el diagnóstico clínico y las pruebas recomendadas, y los factores pronósticos. Además, detalla los objetivos y tratamientos recomendados para la insuficiencia cardíaca sistólica crónica e insuficiencia cardíaca diastólica crónica.
Guia de actuación 2012: SíncopeAnna Pardo1) El síncope es una pérdida transitoria de la conciencia debido a una hipoperfusión cerebral global de corta duración. 2) Sus causas incluyen síncope reflejo, hipotensión ortostática, y problemas cardíacos o vasculares. 3) La evaluación incluye la historia clínica, exploración física y pruebas complementarias como el electrocardiograma y monitorización para identificar la causa y guiar el tratamiento.
Guia de actuación 2012: ComaAnna PardoEste documento define el coma y describe sus grados. Explica la fisiopatología del coma y sus posibles causas, incluyendo traumatismos, intoxicaciones, lesiones estructurales, trastornos metabólicos y más. También detalla el diagnóstico diferencial entre causas tóxico-metabólicas y estructurales, y el enfoque del diagnóstico clínico del coma en urgencias a través de la anamnesis, exploración física y exámenes complementarios.
Guia de actuación 2012: Síndrome confusional agudoAnna PardoEl síndrome confusional agudo (SCA) es un síndrome orgánico cerebral caracterizado por la aparición concurrente de trastornos de la conciencia, atención y funciones cognitivas. Las causas más frecuentes incluyen cuadros de abstinencia, fármacos, tóxicos y enfermedades sistémicas. El diagnóstico requiere exploración física, exámenes complementarios y diferenciarlo de otras condiciones como demencia o enfermedades psiquiátricas. El tratamiento se centra en identificar
Guia de actuación 2012: Tromboembolismo pulmonarAnna PardoEste documento resume la enfermedad tromboembólica venosa (ETV), que incluye el tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP). Explica que el TEP ocurre cuando un trombo obstruye la arteria pulmonar o sus ramas, y que generalmente se origina a partir de una TVP. Detalla los factores de riesgo para la ETV, como la cirugía reciente, el cáncer, la inmovilidad y las trombofilias. También describe los síntomas
Cas clínic meningitis en immunodeprimitsAnna Pardo
Cuartiles dd guión Anna Pardo1. La presentación describe un estudio retrospectivo sobre la relación entre los niveles de Dímero D y la mortalidad en pacientes hospitalizados con embolia pulmonar estable. El estudio incluyó 190 pacientes divididos en cuartiles según sus niveles de Dímero D.
2. Los resultados mostraron una tendencia de mayor mortalidad con niveles más altos de Dímero D, excepto en el cuartil 3. Sin embargo, el área bajo la curva ROC no mostró una asociación estadísticamente significativa entre los nive
Cuartiles dd definitivo 2011Anna PardoEste estudio evaluó si los niveles de dímero-D pueden predecir el pronóstico de mortalidad en pacientes con embolia pulmonar establecidos en el hospital. Los investigadores dividieron los valores de dímero-D de 190 pacientes en cuartiles y compararon la tasa de mortalidad entre los grupos. No encontraron una asociación entre niveles más altos de dímero-D y una mayor tasa de mortalidad hospitalaria. Los niveles de dímero-D no ayudaron a estratificar el pronóstico en estos
Sindrome meningeo en UrgenciasAnna PardoEl síndrome meníngeo se caracteriza por cefalea intensa, rigidez de nuca, vómitos y alteración de la conciencia, y puede ser causado por hemorragia subaracnoidea, infección viral o bacteriana, abscesos o neoplasias. El tratamiento incluye dexametasona, suero glucosalino y antibióticos endovenosos como cefotaxima o ceftriaxona para las causas más comunes como meningitis neumocócica o meningocócica. El diagnóstico definitivo requiere p
Sindrome meningeo en UrgenciasAnna PardoEl síndrome meníngeo se caracteriza por cefalea intensa, rigidez de nuca, vómitos y alteración de la conciencia, y puede ser causado por hemorragia subaracnoidea, infección viral o bacteriana, abscesos o neoplasias. El tratamiento incluye dexametasona, suero glucosalino y antibióticos endovenosos como cefotaxima o ceftriaxona según la edad y factores de riesgo del paciente. La punción lumbar es fundamental para el diagnóstico, buscando un aumento
Puncion lumbar en UrgenciasAnna PardoLa punción lumbar se utiliza para diagnosticar síndromes meníngeos y se contraindica en presencia de coagulopatías, infecciones en la piel lumbar, hipertensión intracraneal u otras lesiones. Se realiza extrayendo líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo lumbar para analizarlo y ayudar a diagnosticar meningitis, hemorragia subaracnoidea u otras afecciones. Requiere técnica cuidadosa para evitar complicaciones como cefalea, meningitis o herniación cerebral.
Cólico nefrítico en UrgenciasAnna PardoEl cólico nefrítico es un dolor abdominal causado por el paso de un cálculo a través del uréter. Se caracteriza por dolor lumbar y abdominal irradiado al área genital, acompañado de náuseas y vómitos. El tratamiento incluye analgésicos como metamizol, diclofenaco o tramadol. Los pacientes con fiebre, obstrucción renal u otros factores de riesgo requieren hospitalización e intravenosos, mientras que los demás pueden ser dados de alta con analgésicos orales.
Artritis aguda en urgenciasAnna PardoLa monoartritis aguda se caracteriza por inflamación de una sola articulación por menos de 6 semanas. Puede deberse a artritis séptica, microcristalina u otras causas. Es importante realizar un examen físico completo, análisis de sangre, artrocentesis y radiografía para establecer el diagnóstico y tratamiento etiológico apropiado, que incluye antibióticos para artritis séptica y antiinflamatorios para otras causas, con el fin de prevenir daño articular irreversible.
Crisis asmáticaAnna PardoLa crisis asmática se define por un empeoramiento de los síntomas del paciente con disminución de los flujos respiratorios. La gravedad de la crisis se evalúa mediante el PEF y la sintomatología del paciente, clasificándose como leve, moderada o grave. El tratamiento básico son los β2 agonistas de acción corta por inhalación y corticoides sistémicos para crisis graves. Los signos de gravedad extrema que requieren ingreso en UCI incluyen cianosis, bradicardia e hipotensión.
3. Pacient, dona, de 63 anys , que consulta per distensió abdominal progressiva, de 4 dies d’evolució. Mínims edemes d’extremitats inferiors . No dispnea. No febre. No nàusees ni vòmits. No alteracions ritme intestinal. Dificultat en la ingesta en els últims dies, secundària a la gran distensió. Nega altres símptomes.
4. No al·lèrgies medicamentoses conegudes. No fumadora. No enolisme, no ADVP. No viatges recents No transfusions No vacunació. No té animals. Vida laboral activa; administrativa. Segueix una dieta normal. Hàbit miccional i deposicional normal. Història ginecològica: nulípara. Mamografies regulars (última fa quasi 2 anys). No segueix controls ginecològics. Autònoma per ABVD . Viu amb una germana. No deteriorament cognitiu.
6. Hipertensió arterial, en tractament dietètic. Dislipèmia , en tractament farmacològic. Carcinoma papil·lar no capsulat de tiroïdes , l’any 2003. Tiroïdectomia total + radioiode. Marges de ressecció lliures. Lliure de malaltia des del 2005, segueix controls a Endocrí cada 6 mesos; últim control a l’abril, amb ecografia normal. Desprendiment de vitri posterior, any 2000. IQ: tiroïdectomia total Ttm habitual: eutirox, hipolipemiant.
7. Pacient conscient i orientada. Estat general conservat. Pell i mucoses normohidratades i normocolorejades. TA: 148/91mmHg; FC: 99bpm; eupneica; Tª: 37º; SatO2: 96% No es palpen adenopaties. Clatell lliure, no signes meningis AR: hipofonesis basal dreta, crepitants dispersos a ambdós hemitòraxs. CV: ritme regular, sense bufs. Polsos presents. No IJ. No RHI. Abdomen: ascitis grau II, no a tensió, no dolorosa a la palpació . Difícil de valorar megàlies. Peristaltisme conservat. EEII: edemes bilaterals de predomini esquerre , no signes de flebitis . Varius. NRL: sense focalitat motora o sensitiva.
11. Paracentesis mètode diagnòstic d’elecció, sobre tot en ascitis de debut o de causa dubtosa. També mètode terapèutic. Proves d’imatge: ecografia vs TAC/RMN ens serveixen per visualitzar el líquid si hi ha poca quantitat, o bé per guiar la punció o confirmar/descartar cirrosis o malignitat. Elecció: ecografia .
12. TAC abdominal (10.10.2011): lleu vessament pleural dret. Atelectàsia laminar a base dreta. Petita hèrnia de hiatus. Severa ascitis amb lleu micropuntellejat a epipló major a nivell de meso-epigastri empastant un segment de jejú, que obliga a considerar una carcinomatosis sense poder establir clarament l’etiologia en absència de replecció endoluminal amb contrast de vísceres buides. Fetge de mida i forma normal, sense evidència de lesions ocupants d’espai. Vies biliars no dilatades. Vesícula biliar de forma i mida preservada sense patologia evident. Pàncrees de mida, forma i densitat normal. Melsa homogènia de mida normal. Retroperitoneu lliure d’adenopaties. Ronyons a les seves cel·les, de forma i mida preservada. No hi ha signes d’ectàsia. Bufeta normal. Úter i annexes en paràmetres habituals, englobats en ascitis, amb certa dominància en mida d’annex dret. Marc colònic i nanses d’intestí prim medialitzats parcialment per la presència d’ascitis massiva, i en la seva majoria col·lapsats en absència de contrast endoluminal . Aorta abdominal sense patologia aguda associada.
13. Dona de 63 anys amb ascitis de debut , amb antecedent de neo.tiroïdes . No enolisme ni antecedents hepàtics coneguts. No febre. No alteracions ritme intestinal. Sense controls ginecòlogics . Es decideix el seu ingrés per estudi i tractament.
14. Cirrosis/patologia hepàtica (80% casos) Càncer (10% casos): Origen ginecològic Origen digestiu Origen nefro-urològic Limfomes Altres (<10%)
17. ¿Què demanaríeu? Paracentesis , per estudiar les característiques del líquid ascític Analítica general , amb proteïnes, serologies hepàtiques i marcadors tumorals . TAC tòraco-abdominal (en el nostre cas, ja realitzat) Citoquímica i sediment d’orina . Fibrogastroscòpia, fibrocolonoscòpia . Estudi ginecològic .
18. Mètode més eficient per confirmar la presència d’ascitis, diagnosticar la causa i determinar si hi ha infecció del líquid. Determinar: Aspecte : clar, turbi, opalescent, lletós, sanguinolent… Recompte de cèl·lules Proteïnes i gradient albúmina sèrum/líquid ascític: >2.5g/dL indica exsudat i >1.1g/dL indica HTP, respectivament. Gram i cultius Citologia Altres : glucosa, LDH, amilasa, TG, bilirubina… Recordar que la coagulopatia no és una contraindicació absoluta.
19. Complicacions (rares): fuga de LA (5%), hemorràgia, hematomes, infecció. Mortalitat del 0.39%. Quadrant inferior esquerra, línea d’unió entre 1/3 extern de cresta ilíaca esquerra i melic
20. Paracentesis: Resultat paracentesis: eritròcits: 8.000/mL; leucòcits: 300/mL (PMN: 47%; MN: 53%); glucosa: 1.24g/L; proteïnes: 48.8g/L; cúmuls cel·lulars de vores mal definides fomant estructures pseudo-acinars, suggestives de malignitat . Anatomia patològica (1ª mostra): restes hemàtiques, marcadament cel·lulars, constitiüits principalment per cèl·lules d’aspecte carcnimomatós, que es disposen en agregats densos papil·lars o aïllades, de nuclis hipercromàtics, irregulars, cromatina enm grumolls, focalment nucleolats i escàs citoplasma; ocasionalment acompanyats de cossos de Psammoma. Escases cèl·lules mesotelials, histiòcitis i limfòcits. Conclusió: positiu per cèl·lules malignes, compatible amb carcinoma papil·lar. S’aconsella segona mostra per ampliar estudi i filiar orígen .
21. Analítica general amb marcadors: Hemograma Hematies: 4.090.000/μL (3.800.000-5.200.000); Hb: 11.7g/dl (12-17); Hto: 35.5% (36-49); VCM: 86.8fl (80-100); HCM: 28.61pg (26-35); Plaquetes: 605.000/μL (125.000-400.000); Leucòcits: 9.260/μL (4.000-10.800); neutròfils 79.6% (45-72%); limfòcits 14.5% (18-45%) Bioquímica Creatinina 0.82mg/dl (0.5-1.1); Colesterol total: 1.74g/L (1.20-2.20g/dL); TG: 1.16g/L (0.40-1.5g/L); AST: 23U/L (fins a 40); ALT: 14U/L (fins a 50); Gamma-GT: 20U/L (fins a 43); FA: 71U/L (fins a 300); Bilirrubina total: 0.48mg/dL (fins a 1,2); alfa-amilasa: 32U/L (fins a 100); VSG: 30mm (fins a 15); LDH 587U/L (normal fins a 400) Ionograma Na: 146mmol/L (135-152); K: 3.6mmol/L (3.5-5.2); Ca 87mg/dl (80-105mg/dl) Marcadors: AFP 3UI/mL (fins a 10); CA -125: 348U/mL (fins a 35); CA – 15.3: 110U/mL (fins a 32.4); CA – 19.9 4U/mL (fins a 37); CEA 2.4ng/mL (fins a 5); beta2-microglobulina: 1.73mg/L (0.8 – 3); betaHCG: 2.8UI/L (<2); calcitonina: 4pg/mL ( <4.8) Proteïnograma: proteïnes totals: 63g/L ( 60-80) ; Albúmina: 28.66g/ L (35-51). Estudi hormonal: TSH 0.75mUI/L (0.5-4.0); T4L 1.5ng/dL (0.7-1.9) Serologies: AcVHB: negatius; AcIgM VHB: negatius; AgsVHB: negatius; AcVHBs: <12U/L; Ac IgG VHC: negatius
23. Endoscòpies: Gastroscòpia (13.10.2011): esòfag sense varius. Hèrnia de hiatus de mida mitjana. Cos i antre gàstric normals. Pílor permeable. Bulb duodenal i segona porció normals. Colonoscòpia (13.10.2011): ampolla rectal normal. Sigma i còlon descendent normals. Còlon transvers normal. Còlon ascendent i fons cecal normals.
24. Exploració vaginal impracticable. Ecografia transrectal: important ascitis. Úter de 47x27mm, amb endometri atròfic fi. Contingut endometrial econegatiu . No es visualitzen annexes. Se sol·liciten RMN pèlvica i mamografia.
25. RMN pèlvica (17.10.2011 ): úter en anteversió, de mida i morfologia normal (5x2.1x3.3cm). Línia endometrial centrada i regular, mínimament engruixida (5mm). Petit nodulet hipodens que protrueix el contorn anterior del cos uterí de menys de 5mm, suggestiu de petit mioma residual. Lesió nodular sòlida de vores lobulades a l’ovari dret, d’uns 3.2cm de diàmetre, discretament hipertensa a T2, que mostra que es realça dishomogèniament amb contrast, compatible amb lesió d’aspecte tumoral. L’ovari esquerre mostra discret engruiximent nodular de 18mm, que també es realça amb contrast de manera similar al contralateral. Abundant ascitis, amb engruiximent i captació nodular del peritoneu a nivell del Douglas, compatible amb carcinomatosis peritoneal. Petites adenopaties engonals bilaterals d’aspecte inespecífic.
26. Mamografia (17.10.2011): les dues mames presenten un patró radiològic moderadament dens, amb moderada-abundant quantitat de teixit fibroglandular, de distribució simètrica i motejada, en el context de canvis involutius grassos. Nòdul a UCE de ME de 14mm, lobulat , probablement benigne i amb focus de calcificació , que pot correspondre a FAD. Asimetria de densitat a CS intern de MD, probablement glandular. No s’observen macronòduls, agrupacions de microcalcificacions ni altres signes d’alerta radiològica. Calcificacions benignes bilaterals, la majoria de liponecrosis i de teixit distròfic. Pell i làmina anterior normals. No disposem de mamografies prèvies per realitzar estudi comparatiu. Conclusió: BI-RADS categoria 0. Mames moderadament denses i amb densitat asimètrica en el CSIntern de MD, probablement glandular. Nòdul d’aspecte benigne en plans posteriors de UCE de ME. Aconsellem realitzar estudi ecogràfic complementari (donar el context clínic).
27. Cirrosis/patologia hepàtica (80% casos) Càncer (10% casos): Origen ginecològic Origen digestiu Origen nefro-urològic Limfomes Altres (<10%)
28. Representa el 10% de casos d’ascitis ; d’aquests, la 1ª causa és el càncer d’ovari . L’ascitis “maligne” pot estar causada per sis mecanismes: Carcinomatosis peritoneal (53%) Metàstasis hepàtiques massives, causant HTP Carcinomatosis peritoneal + Metàstasis hepàtiques massives Carcinoma hepatocelular + cirrosis Ascitis quilosa Sde.Budd-Chiari per oclussió maligne de venes portals Normalment, es desenvolupa en fases avançades de la malaltia. Gairebé el 100% de pacients amb carcinomatosis peritoneals tindran citologia positiva en LA , però només 2/3 dels pacients amb ascitis maligne tindran carcinomatosis peritoneal.
29. Bloc hemàtic constituït per cèl·lules d’aspecte carcinomatós, que es disposen aïllades o en estructures glandulars, algunes papil·lars, mostrant nuclis irregulars, pleomorfs, hipercromàtics i nucleolats, i escàs citoplasma vaquolat. Presència d’escasses cèl·lules mesotelials i limfòcits. Conclusió: citologia de líquid ascític positiva per cèl·lules malignes. Compatible amb carcinoma metastàsic papil·lar d’ovari.
31. Carcinomatosis peritoneal d’orígen ovàric. AP pre-quirúrgica: carcinoma metastàsic papil·lar d’ovari. Es trasllada a la pacient al servei de Ginecologia, intervenint-se 10 dies després de l’ingrés.
32. Laparotomia mitja infraumbilical, extracció de 9-10 litres d’ascitis . Metàstasis superiors a 2cm a epipló, adherides a intestí prim . Fetge normal. Ovari amb metàstasis o neo.primària . Úter normal. Periteu visceral amb metàstasis múltiples. A diafragma, metàstasis de 1-0.5cm sobre del fetge i metàstasis múltiples. Intestí amb metàstasis miliars múltiples. A peritoneu posterior, metàstasis >2cm al costat del fetge (cara lateral esquerre). Es procedeix a histerectomia i doble annexectomia , amb lligadura. Resecció de metàstasis múltiples a epipló, peritoneu posterior. Revisió post-operatòria: metàstasis inferiors a 1cm + miliars intestinals i peritoneals. Metàstasis 0.5x1cm a diafragma.
33. Anatomia patològica peces quirúrgiques: histerectomia total i doble annexectomia. Carcinoma serós d’alt grau ovàric dret (3cm de diàmetre màxim), amb trencament capsular. Invasió tubàrica, peritoneal, pèlvica i extrapèlvica. Sense invasió angiovascular objectivable. pT3 . Marges de resecció quirúrgica lliures de tumor. Endometri atròfic. Metàstasis massiva de carcinoma peritoneal serós d’alt grau, a nivell peritoneal i retroperitoneal
34. Presentacions més freqüents : distensió abdominal, sensació de plenitud-sacietat , dolor abdominal, nàusees, anorèxia i dispnea. Disseminació: intraperitoneal, limfàtica o hematògena (fetge i/o pulmons). Estadiatge és sempre post-quirúrgic : Tractament posterior: quimioteràpia (platins o taxols)
35. Estadiatge pT3 N0 M0 IIIc . Supervivència als 5 anys del 32.5% … actualment segueix controls per Oncologia i Ginecologia, i ha iniciat recentment tractament quimioteràpic. Bona evolució clínica .
36. Ascitis de debut Ascitis que condiciona ingrés hospitalari Sagnat gastrointestinal Anomalies de laboratori que puguin suggerir infecció: Leucocitosis Acidosis Insuficiència renal Deteriorament clínic: Febre Dolor abdominal Diarrea Disminució de consciència, encefalopatia Ili paralític Hipotensió
41. UpToDate: www.uptodate.com Diagnosis and evaluation of patients with ascites , Bruce A Runyon. Diagnostic and therapeutic abdominal paracentesis , Bruce A Runyon Malignancy-related ascites , Bruce A Runyon Epithelial ovarian cancer: pathology , Lee-May Chen, Jonathan S Berek Early detection of epithelial ovarian cancer: role of symptom recognition , Barbara Goff Epithelial ovarian cancer: risk factors, clinical manifestations and diagnostic evaluation , Lee-May Chen, Jonathan S Berek Medical treatment for relapsed epithelial ovarian cancer , Thomas J.Herzog, Vincent E Herrin Screening for ovarian cancer , Karen J.Carlson Fisterra (www.fisterra.es): técnicas en AP Revista de Obstetrícia y Ginecología: Carcinoma papilar seroso peritoneal primario: presentación de 12 casos , F.Puig, V.Echavarren Guías de diagnóstico y tratamiento en gastroenterología: Fisiopatología y diagnóstico de la ascitis , Mauricio A Suárez Aspectos terapéuticos de la ascitis no complicada , J Francisco Rivera Ramos
