�ݺ�ߣ

AKUT MYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN KOMPLİKASYONLARI Dr. Ahmet Çayakar İzmir Eğitim ve Araştırma Hastanesi 3.İç Hastalıkları Servisi

* 70 yaşında kadın hasta yerel hasteneye akut anterior infarktüs le başvurdu. Ekg’de V2-V5’de ST yüksekliği vardı ve hastaya streptokinaz ile aspirin verilmiş. Tromboliz sonrası ST segmentleri az miktarda geriledi,ancak ağrısı ek opiatlar ile gerileyip hasta hemodinamik olarak kararlı kaldı. Başvurudan 5 gün sonra hastada tekrar göğüs ağrısı gelişti ve hipotansiyon ile taşikardi eşliğinde V2-V5’de ST yükselmeleri görüldü.Tekrarlayan infarktüs tanısı kondu ve alteplaz ile heparin tedavisine geçildi. ST segmentleri gerilemeyen hastanın hipotansiyonu devam etti ve hasta acil koroner anjiografi yapılmak üzere sevk edildi. Geliş anında sternumun sol kenarında pansistolik bir üfürüm de mevcuttu. Eko ’da yaygın bir anterior infarktüs ile septumda infarktlı/infarktsız bölge birleşim yerinde renkli doppler inceleme ile sol-sağ geçiş saptandı.Koroner anjiografide 3 damar hastalığı vardı.LAD tam tıkalıydı. Koroner Bypass cerrahisi ile VSD tamiri nden sonra hasta kaybedildi.

* Hipertansiyon öyküsü olan ve inferior infarktüs nedeni ile Streptokinaz tedavisi aldıktan sonra nekahat döneminde problemi olmayan 50 yaşındaki kadın hasta yatışının 6. gününde geçici göğüs ağrısı ndan yakındı. Kardiak nabız 45/dk, kan basıncı 90/70 mmHg bulunmuş.Ancak 30 dakika sonra yapılan genel vizitte bu semptomlar gerilemişti ve EKG’de geçirilmiş inferior infarktüs bulguları dışında bulgu yoktu. Pulmoner emboli ihtimali düşünülmüş ancak arter kan gazı tetkiklerinde anormallik bulunmaması üzerine hastaya problem olmadığı söylenmiş. 6 saat sonra gelişen kardiak arrestte hastada nabızsız elektriksel aktivite saptanmış.Acil yapılan ekokardiografide ventrikül rüptür ü ve tamponad gözlendi. Resüsitasyon başarısızdı.

Akut miyokard infartüsü ciddi ve uzun süreli iskeminin yol açtığı irreversibl miyokard hasarı ve nekrozu şeklinde tarif edilir. Tedavinin ana amacı semptomları düzeltmek ve olguyu morbidite ve mortaliteden korumaktır. Prognozu belirleyen infarktın büyüklüğü olduğu için hedef nekroz gelişimini engellemek ya da yayılımını azaltmak olmalıdır.

��ܱ��ı�� %40’ ı fataldir ve bu ölümlerin %60’dan fazlası infarktüsün ilk bir saati içinde meydana gelmekte olup çoğu aritmi lere özellikle de ventrikül fibrilasyonuna çok azı da miyokard rüptür üne bağlıdır. Hastaneye ulaşan olgularda ise en sık ölüm nedeni yaygın MI’a sekonder gelişen sol ventrikül yetmezliğidir. MI’dan sonraki birinci yılda ise MI ya da ölüm %10-15 olguda görülür. Ölümlerin çoğu ilk 3 ay içinde toplanmaktadır. Nedeni Koroner Arter Hastalığı olup olguların yarısında ani ölüm şeklindedir.

Aşikar kalp yetmezliği dışında, zayıf prognoza ve birinci yılda yüksek mortaliteye sahip olgular şunlardır : - İleri yaş - Sol kalp yetmezliği - Sistolik hipotansiyon - Ön yüz transmural infarktüs - Sol dal bloğu - Önceden MI geçirmiş olmak - Kompleks, sık ventriküler aritmisi olanlar - Rekürren iskemisi olanlar - Rezidüel SoVEF’u düşük olanlar - Rezidüel sol ventrikül end sistolik volümü yüksek olanlar Birinci yıldan sonraki yıllık mortalite %3-5 civarındadır.

Görüldüğü gibi MI erken ve geç dönemde komplikasyonları sonucu ölüme ve daha sonra bahsedeceğim gibi ciddi klinik sorunlara yol açan bir hastalıktır. Bu sebeple komplikasyonların iyi bilinmesi ve hastalığın takibi sırasında komplikasyonların olmamasını amaçlayan tedavi planlanması temel prensiptir. Püf noktamız : * Nekroz Alanı * !!!  MONİTORİZASYON

AKUT MI’NIN KOMPLİKASYONLARI : Fizyopatolojik Mekanizmaya göre : İnfarktüsün genişlemesi  Remodelling,anevrizma,trombüs  Kardiak rüptür,kalp yetersizliği,aritmi,sistemik emboli Re-infartüs,devam eden iskemi  Angina Akut sol ventrikül yetersizliği  Konjestif kalp yetersizliği,kardiyojenik şok Mekanik komplikasyonlar  Kardiak rüptür,yalancı anevrizma,papiller kas rüptürü  Şok, Konjestif kalp yetersizliği, akut mitral yetmezliği, VSD, Tamponad Elektrofizyolojik komplikasyonlar  Ritm ve ileti bozuklukları Katekolamin deşarjı,Vagotomi  Hipertansiyon, taşikardi hipotansiyon,bradikardi Diğer komplikasyonlar  Perikard efüzyonu, hemoraji  Perikardit

Görüldüğü dönemlere göre : Akut: Aritmiler Kardiyojenik şok İnfarkt ekstansiyonu Serbest duvar rüptürü VSD Papiller kas rüptürü Mural trombüs ve embolizasyon Kronik Kronik kalp yetmezliği Sol ventrikül anevrizma gelişimi Mitral yetmezliği Post infarktüs angina Postinfarktüs perikardit

Bu tip ayırımların pratik bir yararı olmaz çünkü her bir komplikasyon hastalığın erken veya geç döneminde görülebilir.!! MI SONRASI KALBİMİZ VE REMODELLİNG : Miyokard bölgesine koroner kan akımının durması anormal kontraksiyon paterni oluşturur. Hipokinezi, diskinezi, akinezi gibi.. Geri kalan sağlam miyokardda ise hiperkinezi .. Non infarkte bölgedeki bu hareket artışı ilk iki hafta içinde kaybolur. Mekanizması da muhtemelen Frank Starling kanunu ve kanda katekolamin düzeyi artışıdır.İnfarkt sonrası kalan canlı miyokardın geçirdiği bu darbeye sersemleşme ( Stunning ) denir. Bu basit darbe akut iskemik olaydan sonraki 2 hafta içinde düzelmelidir. Eğer devamlı bir hale geçerse geçici sersemlik miyokardın tamamen kış uykusuna ( Hibernasyon ) yatmasına yol açabilir ve fonksiyonunu geri kazanması için revaskülarizasyon a gerek duyulur. Tüm bu olanlar sonucu eger yeterli miktarda miyokard dokusu iskemik injuriye uğrarsa sol ventrikül pompa fonksiyonu deprese olur ve kardiak debi, atım hacmi, kan basıncı azalır; sol ventrikül sistol sonu volümü ise artar.

%8 ’i tutan infarktlarda  Erken olarak diastolik komplians azalır. - %10’u aşarsa  Ejeksiyon fraksiyonu azalır . - %15 ’nin tutulması  Sol ventrikül diastol sonu basıncı ve volümü artar . - %25’i geçerse  Klinik kalp yetmezliği - %40’ı aşarsa  Kardiak Şok Miyokard iskemisi sadece sistolik performansı değil aynı zamanda diastolik özellikleri de değiştirir. Komplians azalır ve sonuçta diastol sonu basınç artar . İki hafta sonra normal değerlere doğru azalmaya başlar.Sistolik bozuklukta olduğu gibi diastolik bozukluğun da derecesi infarkt alanı ile doğru orantılıdır...

Kalp yetmezliği pulmoner konjesyona yol açan ventrikül diastolik basınç artışına ve böylece gelişen pulmoner venöz hipertansiyona bağlıdır . . . Killip Sınıflaması = . Class 1 ( %30-40): Kalp yetmezliği yok; mortalite(%6) . Class 2 (%30-50) : Hafif kalp yetmezliği, Akciğerde %50’den az ral(+), S3(+); mortalite(%17) . Class 3 (%5-10) : Pulmoner ödem, Akciğerde %50’den fazla ral(+), S3(+); mortalite(%38) . Class 4 (%10) : Kardiyojenik şok; mortalite (%80-100)

Akut MI sonrasında ventrikül şekil, boyut ve duvar kalınlıklarında meydana gelen değişiklikler ventriküler yeniden biçimlenme( Remodelling ) olarak adlandırılır. Aşamaları : - İnfarkt bölgesinin incelmesi ve dilatasyonu - İnfarkta uğramamış miyokardın hipertrofi ile dilatasyonu - İntersitisyel fibroz ile kontraksiyonda bozulma - Sol ventrikülün normaldeki elips şeklinden küresel şekline global değişimi

İnfarkt bölgesinin incelmesi ve yayılmasında infarkt boyutu önemlidir. Geniş olanlar daha sık ve ciddi biçimde genişler. Risk anterior ve apeks te yerleşim gösterenlerde en yüksektir. (Tüm anterior MI’ların %30’u) Sebep muhtemelen ventrikülün bu kısımlarının daha ince olması ve bu bölgelerdeki duvar basıncının daha yüksek olmasıdır. Transmural infarkt ların yayılma olasılığı daha yüksektir. ( Dobutamin stres-ekokardiografi ve manyetik rezonans görüntülenmesi istirahat döneminde ve kontraksiyon esnasında miyokardın kalınlığını tahmin etmek için kullanılır. İstirahat döneminde miyokard kalınlığının 5 mm .den küçük olması kronik aşamada belirgin olarak canlı kalan miyokard olmadığını gösterir. )

Mekanizmaları : - Kas kitlelerinin birbirinden ayrılmaları - Normal miyokard hücresinin ayrılması - Nekrotik bölgede doku kaybı, intersellüler kollajen matrikste bozulma, miyofibril yapraklarında kayma… İnfarktüs sahasının genişliğinden başka ventrikül dilatasyonunu belirleyen diğer iki ana faktör = Ventrikülün yüklenme durumu : Artmış ventrikül diastol sonu basıncı ve artmış duvar gerilimi İnfarktan sorumlu arterin açıklığı : Eğer arter açık hale dönüşürse miyokard skar formasyonunu hızlandırarak ve infarkt sahasındaki doku turgorunu arttırarak ventrikül dilatasyonu ve ekspansiyonu riskini azaltır. Çünkü ekspansiyon sert ve sağlam fibrotik skar dokusu oluşmadan önce infarkt bölgesinin incelme ve genişlemesi ile karekterizedir.

Miyokard ekspansiyonu yüksek mortalite ve kalp yetmezliği, ventriküler anevrizma oluşumu gibi yüksek morbidite ile seyreder. Eko bulgusu, kontraktil olmayan ventrikül sahasındaki uzamadır. Ekspansiyon semptomatik olacak kadar ciddi olduğunda, S3(+)liği ve pulmoner konjesyon belirir. Ventrikül rüptür ü bu olayın en dramatik bölümüdür. Ayrıca anevrizma alanı trombüs oluşumuna ve buradan kaynaklanan erken ya da geç embolik komplikasyonlara yol açabilir. Bu aşamaları kolaylaştıran faktörler : Hastanın istirahat etmemesi, hipertansiyon, reperfüzyon tedavisinin yapılamaması veya yeterli olamaması… Tedavi de erken dönemde maksimal reperfüzyon, uygunsa B Bloker tedavi, ACE inhibitörleri, reinfarktüs ve oklüzyonun önlenmesi sayılabilir…

Her ne kadar infarkt ekspansiyonu remodelling de önemli rol oynasa da aylar ve yıllar içinde geriye kalan canlı miyokardın dilatasyonu da bu süreçte azımsanmamalıdır. Basınç-volüm eğrisi sağa kayar yani ventrikül herhangi bir diastolik basınçta daha yüksek bir diastolik volüme sahip olmaya başlar. Aslında kompanzasyon mekanizması gibi görünen bu değişikliğin kötü tarafı, ventrikülün repolarizasyon homojenliğini bozarak ölümcül aritmi lere kucak açmasıdır. Sağlam miyokardda da zamanla kompansatris hipertrofi görülür.

MI’de dolaşım regülasyonunu biraz daha açmak için örneğin yeterli büyüklükte bir infarkt alanı olduğunu hayal edelim. Sol ventrikül fonksiyonu deprese oldu , atım hacmi azaldı ve neticede sol ventrikül doluş basıncı arttı. Atrioventriküler iletim bozukluğu gelişirse veya mitral yetmezliği yada ventriküler septal rüptür gibi mekanik komplikasyonlar gelişirse hemodinamik bozukluk ciddi boyutlara varabilir.Neticede sol ventrikül atım hacmi düşer.  Aort basıncı azalır  Miyokard iskemisi şiddetlenir … Sol ventrikül boşalamaz ve preloadda artış başgösterir.  İyi perfüze olan normal kısımlarda dilatasyon a yol açar.  neticede afterload da artar .  Dilate ventrikül daha yüksek duvar gerilimi hisseder.  Zamanla sol ventrikül atım hacmi deprese olmaya başlar.  miyokard oksijen tüketimi artar.  İskemi daha da artar…..

SOL VENTRİKÜL YETERSİZLİĞİ VE ŞOK Mekanizmadan daha önce bahsedildi.. En kötü formu kardiyojenik şokdur. Büyük çoğunlukla ilk 24 saat içinde meydana gelir. Doğrudan şok tablosunda hastaneye başvuranların oranı %9 civarındadır. Kardiyojenik Şok Ayırıcı tanısında : * Akut MI’ın komplikasyonları - Yaygın sol ventrikül infarktı (%78) - Yaygın sağ ventrikül infarktı (%2.8) - VSD (%3.9) - Akut şiddetli mitral regürjitasyon (%6.9) - Tamponad (Serbest duvar rüptürü ile yada değil)(%1.4)

* Diğer durumlar - Aort diseksiyonu - Myokardit - Pulmoner emboli - Kritik aort yada mitral stenoz - Akut aort yada mitral regürjitasyon - Tamponadın eşlik ettiği perikardit * Metabolik / Toksik - Kalsiyum kanal blokeri yada B bloker aşırı dozu - Asidoz, Hiperkalemi, Hipoksemi - Tiroid fırtınası, miksödem koması

Aşağıdaki durumlar ile birlikte ! ! - İskemik barsak - Rüptüre aort anevrizması - Sepsis - Kanama - Anaflaksi

Kimler şoka daha yatkın?? Daha önce mı geçirenler Kadın cinsiyet Anterior mı Diabet Uzamış ciddi sol ventr. fonksiyon bozukluğu(EF%35Altı) İnfarktüs arterinin tıkalı kalması ve normal miyokard segmentlerinde kompanzasyon için hiperkinezi Anevrizma gelişmesi

EKO son derece önemlidir!! - Her iki ventrikül fonksiyonları - Perikard tamponadı - Akut Mitral yetmezliği - VSD - Proksimal aort diseksiyonu ayırt edilebilir.. Akut MI’ın En Önemli Prognostik Faktörleri: - Kalp yetersizliği Killip 3-4 - Persistan ağrı - Hipotansiyon - Ventriküler aritmiler ve dal blokları

Acil PTCA veya CABG yaşam şansını arttırmaktadır.. Bunlar yapılamıyor ise vazopressör tedavi altında trombolitik tedavi uygulanmalıdır. IV Trombolitik tedavi ile hastane içi mortalitenin düştüğü ve yaşam şansının %20-50’lere çıktığı belirtilmiştir. PTCA ile mekanik reperfüzyonda bu oran %70’lere çıkmaktadır. Bunların hiçbiri yapılamıyor ise ve hasta çok damar damar hastalığına sahip ise hasta acil operasyona alınmaya çalışılmalıdır. Altın saatimiz ilk 4-6 saattir….

İNFARKT ALANININ GENİŞLEMESİ VE ANEVRİZMA Daha önce bahsedildi.. Yaşayan MI’lı hastaların %8-15’inde özellikle erkeklerde görülür. Mortalite de 6 kat artış gösterir. Ölüm özellikle ventriküler taşiaritmiler yada sol ventrikül yetmezliğine bağlıdır. Genellikle rüptüre olur Neredeyse asla rüptüre olmaz Her zaman trombüs(+) Trombüs olmayabilir Parietal perikard Önceden sol ventrikül duvarı olan bir duvar, fibröz duvar Küçük ağız,rüptür bölgesini temsil eder Maksimum çapı kadar yada daha geniş ağız Sistol ve diastolde protrüde olur Sistol ve diastolde protrüde olur Yalancı Anevrizma Gerçek Anevrizma

Akut MI sonrasında kortikosteroidlerin uygulanmasının infarkt iyileşmesinde gecikmeye ve anevrizma gelişmesine neden olduğu düşünülüyor. ( Nekrotik myokard 6 haftada skar ile iyileşir ) Oklüzyon sonrası NSAİ ile Kortikosteroidlerin infarkt yayılımını indüklediği gösterilmiştir. Muayinede : diskinetik apikal atım(+). Ekg’de tipik olarak sürekli ST Elevasyonu(+) bulunan anteroapikal Q Dalgalı MI. PA Akciğer grafisinde Lv siluetinde bombeleşme(+). EKO !! ** %15-75’de Mural Trombüs gelişir.

Anevrizma dokusu ile sağlam doku arasında kalan border zone ’dan kaynaklanan ektopik uyarılar ciddi ritm bozuklukları na neden olabilir. Özellikle posterior papiller adeleyi de içerirse mitral yetmezliği gelişebilir. Kronik anevrizmanın rüptürü pek beklenen bir olay değildir. Asemptomatik küçük olanları cerrahi girişim gerektirmez. Bunun dışındaki hallerde rezeksiyon uygulanır.Defekt dakron bir yama ile kapatılır ya da dudak dudağa sütüre edilir. Büyük anteroapikal olanları ventrikül içine bir yama konularak tamir edilir. Ritm bozukluğu için endokardial rezeksiyon uygulanabilir.

MURAL TROMBÜS VE EMBOLİK KOMPLİKASYONLAR AMI geçirenlerde endokardial trombüs oluşumu kolaylaşır. Nekrotik endokardda oluşan inflamasyon + Kontraktilite kapasitesinde azalma + Kan akımı homojenliğinin bozulması pıhtı oluşumunu kolaylaştırır. Bilhassa geniş Anterior MI ’da özellikle apeks de görülür. Yaş yüksekliği, sol ventrükül fonksiyon azlığı ve anevrizmalar durumu kolaylaştırmaktadırlar. Bir çalışmada MI’dan ölen 924 hastanın %44’ünde mural trombüs saptanmıştır. Ekokardiografik olarak %20-40 oranında rastlanmıştır. AMI’da emboli insidansı %5 civarındadır. Bunlar infarktüsten ort. 2 hf ’ta sonra görülürler ve 6.hf ’dan sonra görülmesi nadirdir. En az 3 ay INR 2.5-3 olacak şekilde warfarin tedavisi öneriliyor.

VENÖZ TROMBOZ VE EMBOLİZM AMI’da insidens %12-38 olarak belirlenmiştir. Herhangi bir lokalizasyonlu büyük infarktlarda,anterior MI’da, konjestif kalp yetmezliğinde sıklığı artar. Düşük kardiak debi ve hareketsizlik önemli etkenlerdir. Pulmoner embolilerin hemen hemen hepsi alt ekstremite venlerinden kaynaklanır. Çok çok azı sağ ventrüküldeki mural trombüsten… %50’si ilk 72 saatte , %75’i ise ilk 7 günde gerçekleşir. Tedavisinde heparin ve devamında 3-6 ay oral antikoagülan önerilir.

TEKRARLAYAN ANGİNA, İSKEMİ VE REİNFARKTÜS Risk faktörleri: Diyabet, kadın cinsiyet, obezite, Q dalgasız MI’dır. !! Önce Sekonder Risk Faktörleri: Anemi, taşikardi, hipotansiyon, hipertansiyon tedavi edilmelidir. AMI’li hastaların %60 kadarında Angina Pektoris uzun süre devam edebilir ve tekrarlayabilir. Angina  -İskemi devam ediyor…? -İskemi tekrarlıyor…? -İnfarktus alanında yayılma potansiyeli ! Tekrarlayan iskemi ve reinfarktuste prognoz daha kötüdür. AĞRI : ? ……..  Enzim, EKG, Eko… 5. günden sonra Perikardit ?? Girişimsel tedavi imkanları olmayan hastanelerde reoklüzyon durumunda tekrar trombolitik tedavi uygulanabilir. Antitrombosit ilaç olarak Glikoprotein IIb/IIa blokerleri ve heparin  Özellikle ST Yükselmesiz Akut Koroner Sendromda İABP  Klinik durumu stabilleştirir ve daha sağlıklı şartlarda revaskülarizasyon yapılabilir.( Hemodinamik bozukluktaki iskemide )

MI SONRASI TEKRARLAYAN GÖĞÜS AĞRISININ AYIRICI TANISI * İnfarktüsün rezidüel ağrısı : Post MI 24-36 saatte,künt ağrı,ezilme ağrısı,infarkt ağrısı ile devam eden ağrı,Ekg ilk MI’den devam eden değişiklikleri gösterir * Tekrarlayan İskemi : İlk düzelmeyi takiben açıkça kötüleşen ağrı. Ekgde bazen tekrarlayan ST yükselmesi veya çökmesi * Ventrikül septum defekti rüptürü : Hemodinamik bozulmanın eşlik ettiği iskemik benzeri ağrının ani tekrarı,+/- üfürüm * Perikardit : Plöretik,pozisyonel,+/-perikard sürtünme sesi, nadiren ekg değişiklikleri * Pulmoner emboli : Plöretik,eşlik eden hipoksi,+/-plevral sürtünme,trombolitikten sonra nadir * Subakut kardiak rüptür : Plöretik, Geçici hipotansiyon,yeni T dalga değişiklikleri * Kot fraktürleri : Travmatik resüsitasyonu takiben

Yüksek riski gösteren klinik işaretlere sahip olan hastalar daha yaşlı , multipl risk faktörlerine sahip ve daha önce infarktüs geçirmiş hastalar olmaktadırlar. Bu hastalar erken koroner anjiografi adayıdırlar. Eğer anjiografide koroner anatominin girişim yapmaya uygun olduğu açığa çıkartılırsa ve eğer tehlikeye atılan miyokardın yaşadığının bir kanıtı varsa revaskülarizasyon uygun olacaktır. Kimlere koroner anjiografi ? : - Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu < %35 - Yaygın ve derin indüklenebilir iskemi - İskemi alanı yaşayan miyokardın %50’sinden fazlasını etkiliyorsa Kimlere ilaç tedavisi ? : - Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu > %50 - Sınırlı veya orta derecede indüklenebilir iskemi - İskemi daha çok enfarkt bölgesinde ve yaşayan miyokardiyumun %20’sinden daha azında olanlar

HİPERTANSİYON, HİPOTANSİYON HİPERTANSİYON : - İnfarktüs alanını genişletir - Anevrizma oluşumu - Kalp yetersizliği - Ciddi olursa Trombolitik için kontraendikasyon VAGATONİ : - Hipotansiyon, bradikardi, aşırı terleme, sıvı kaybı, değişken lokalizasyonlu atrioventriküler yerleşimli bloklar

MEKANİK KOMPLİKASYONLAR KARDİAK RÜPTÜR : En dramatik komplikasyondur. Karakteristikleri rüptürün yerine göre değişir. Akut MI’a bağlı ölümlerin %15’inden sorumludur. Genel olarak ağir kalp yetmezliği, şok tablosuna sebep olurlar. Reperfüzyon tedavisinin devreye girmesi ile sıklıkları azalmaktadır. SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ : AMI ‘a bağlı hastane ölümlerinin %10’nundan sorumludur. Aritmiler ve kardiyojenik şoktan sonra en sık ölüm nedenidir. Tüm MI’lılar içinde %1-3 oranında görülür. Mekanizmaları : - Apikal duvarın inceliği - Zayıf kollateral akım - İnert ve sertleşmiş nekrotik alana karşı muskuler kontraksiyonun shear etkisi - Yaşlanma ve laserasyon

Genelde katastrofiktir. Elektromekanik disasiasyon ile birlikte kardiovasküler kollaps görülür. Yani elektriksel akım devam ederken kardiak output ve nabız kaybolur. Genelde birkaç dakikada ölümcüldür. CPR’a yanıt vermez. Bazen ( Vakaların %25’inde) subakut tamponad kliniği ile seyredebilir ve perikard tarafından blokaj yapılarak pseudoanevrizma oluşmasına sebep olur. Bu aşamada cerrahi tedavi ile çok iyi sonuçlar alınabilir. Kliniği ! !  - Geçici hipotansiyon - Geçici elektromekanik disasiasyon - Göğüs ağrısı - Geçici bradikardi - Tekrarlayan bulantı ve huzursuzluk - EKG’ de perikarditi düşündüren ST – T dalga değişiklikleri EKO VE PERİKARDİYOSENTEZ . . !! Rüptür yerini göstermekte yetersiz olsada perikardial sıvıyı gösterebilir.( Ama MI sonrası da serbest sıvı olabilir) Bunun ayırımında ekodens pıhtı görünümü ve hemoperikardium tipik bulgudur. Acil cerrahi düşünülmelidir. Şoktaki hastada perikardiosentez yapılması tamponadı yatıştırabilir.

Kimlerde daha sık : - Yaşlılarda özellikle kadınlarda - Hipertansiflerde - Özellikle sol ventrikülde( Sağdan 7 kat fazla) - Genelde LAD arterin terminal dağılım bölgesindeki anterior yada lateral duvar - Kollaterali olmayan %20 den büyük ilk transmural infarktüs - 1. gün ile 21. gün arasında özellikle ilk 3 gün Tedavide ilgili alan dakron yama ile dikilir..

İnterventriküler septum rüptürü: MI dan sonra tüm enfarktların %1-2 ’ sinde görülür. Perforasyon genellikle tektir ve uzunluğu bir cm civarındadır. Çoğu ilk bir hafta içinde , %25 i ilk 24 saatte gelişir. Cerrahi yapılmazsa ilk hafta içinde mortalite %54’ler civarındadır. Yeni gelişen kaba şiddetli holosistolik üfürüm vardır ve sağ sternum aşağısında daha iyi duyulur. Tril sıktır. EKO tanıda çok önemlidir. Kardiyojenik şok gelişmemiş ise IV Nitrogliserin yararlı olabilir. Ama en etkilisi İABP ’dır. Önce anjiografi yapılıp acil cerrahi planlanır. Kötü prognoz kriterleri : Şok , Posterior yerleşim , sağ ventrikül disfonksiyonu , yaş , cerrahiye kadar geçen zaman … Cerrahi sonrası mortalite %25-60 civarındadır. Sağ kalanların %95’i NYHA sınıf I veya II dir. Tedavide ventrikülotomi yapılarak septumun iki yanına yama konur.

AKUT MİTRAL YETMEZLİĞİ: Papiller kasların tam ve kısmi rüptürü sonucu ciddi mitral yetmezliği, pulmoner ödem ve ölüm olabilir. Sıklıkla inferior MI seyrinde posteromedial papiller kasın nekrozunda gelişir.( sağ koroner arterin posterior desendan dalı kan getirir. ) Anterolateral papiller kas ise hem sol inen arter hem de circumfleks arterden beslenir.Rüptür MI’ların %1’inde gelişir. Özellikle ilk 1-2 günde meydana gelir. Akutluğu ve şiddeti VSD’den daha fazladır . Klinikte : - Süratli hipotansiyon, pulmoner konjesyon, şok - Yeni gelişen holosistolik üfürüm, nadiren tril (Daha sık olarak papiller kas disfonksiyonu sebebidir ) - Basınç düştükçe üfürüm yumuşar, kaybolabilir. EKO tanıda oldukça önemlidir … İskemi sırasında disfonksiyon geçici olabilir. İzole papiller kas iskemisi ya da infarktüsü önemli mitral yetmezliğe neden olacak kadar yeterli değildir genellikle bitişik ventrikül duvarındaki iskemi ile beraberdir. Sol ventrikül anulus dilatasyonu eşlik edebilir. Apikal sistolik üfürüm(+) Genellikle hemodinamik bozukluk yaratmaz ancak birlikte sol ventrikül disfonksiyonu varsa pulmoner konjesyon, hipotansiyon gelişebilir.

Tedavide genel prensip en kısa sürede tanıyı koymak, hemodinamik bozukluğu düzeltmek ve cerrahi girişime hazırlamaktır. Akut MY ! !  Papiller kas ve korda tendinia rüptürü yok ? ?  Ciddi sol ventrikül yetmezliği, sol ventrikül anulus dilatasyonu, papiller kas civarındaki miyokard diskinezisi muhtemel açıklamadır  medikal tedavi ile ventrikülün fonksiyonlarını toparlanması beklenmelidir . . . ! ! ! Hasta progresif olarak şoka gidiyorsa cerrahi planlanmalıdır. Valv Replasmanı rüptürde asıl tedavi seçeneğidir.

*CERRAHİDE YENİ AÇILIMLAR* Remodelling sonucu kabaca kalbin apikal ve bazal kesimleri doğal keskinliklerini kaybederek spherical bir görünüm alırlar. Sonuçta global pompa fonksiyonunda düşme gözlenir. Dilate olan kalpte papiller kaslar laterale doğru yer değiştirip apeksle olan oryantasyonlarını kaybederler. Ayrıca mitral anulusda geniş ler ve posterior kapakçık retrakte olur. Mitral kapakta fonksiyonel yetmezlik görülmeye başlar… Cerrahide hedef sol ventrikülün kısa ekseninde bir değişiklik yaratmadan uzun ekseninin kısaltılmasıdır.. Dairesel bir sentetik materyel kontraktik miyokarda dikilir, asinerjik bölümler devreden çıkartılır ve gerilmiş olan ventrikül duvarının yeniden organize olması amaçlanır. Böylece yuvarlaklıkta artış sağlanır…

Prensipler * Tam koroner revaskülarizasyon sağlanmalı (Özellikle LAD’de) * Kavitenin büyüklüğünde balon kullanılarak küçültme hedeflenir. Bu sayede duvar gerginliği azaltılarak miyokard oksijen gereksiniminde azalma sağlanır. Cansız miyokard dokusu miktarı azaltılarak kopliyans üzerinde olumlu etki yaratılır. Bu şekilde sol ventrikül dolum basıncı azaltılır , diastolik koroner kan akımı hızlanır . Sonuçta miyofibrillerin sistolik kasılma gücü artarak kontraktil fonksiyonda belirgin iyileşme sağlanır.

* Akinetik ve diskinetik skar dokusu uzaklaştırılarak bir tür fonksiyonel amputasyon uygulanmış olur. Her nekadar ventrikül geometrisi yuvarlaklaşsa da elde edilen klinik sonuç tatmin edicidir. Ancak bu uzun/kısa eksen aksı oranında suboptimal bir düzeltme yapılırsa uzun dönemde mitral yetmezliğine gidiş olabilir… * Sol ventrikül içinden kolaylıkla yapılabilen kapak onarımı kararı verebilmek için intraoperatif transözofajiel ekodan yararlanılabilir. İkinci derecenin üzerindeki yetmezliklerde ve anulus çapı 35 mm’yi geçen olgularda kapağa müdahale edilmelidir.

Adaylar : - Sol ventrikülün ileri derecede dilate olduğu yaygın anteroseptal MI geçiren olgu - Cerrahi için uygun damar yapısına sahip EF’si %20’nin altına düşen olgu - Diskinezi yada akinezi şeklinde sol ventrikülün %35’inden fazlasını içeren dissinerjisi bulunan olgular - Anjina, kalp yetmezliği ve aritmi(öz. sık ve dirençli ventriküler aritmiler) semptomlarının bir yada birkaçının birarada bulunması

Kimlerde uygulanmaz ! ! - Sistolik pulmoner arter basıncı 60 mmHg’nin üzerindeki olgularda - Şiddetli sağ ventrikül yetmezliği - Ventrikül dilatasyonuna yol açmamış bölgesel dissinerji varsa Mortaliteyi arttıranlar : - EF < %20 olması - 70 yaş üstü olmak - Acil müdahale - Ek olarak mitral kapak müdahalesi - Çok sayıda eski MI öyküsü - Pulmoner arter basıncı >60 mmHg, sağ ventrikül yetmezliği

�ʷ��İ��İ�� Miyokard İnfarktüsünde perikart tutulumu iki şekilde kendini gösterir. En sık görülen şekli transmural miyokard infarktüsünün nekrotik segmenti üzerindeki perikardın inflamasyonudur. ERKEN POSTİNFARKTÜS �ʷ��İ��İ��İS : İnsidansı % 6-11’dir . Transmural AMI’ne sekonder dir. En sık 1. ve 3. günlerde görülür. Transmural infarktüs epikart yüzeyine kadar yayılır ve lokal perikart inflamasyonu meydana gelir. Perikart sürtünme sesi, transmural infarktüslü hastalarda ilk 48 saatte nispeten sık ise de ağrı ve ekg değişiklikleri çok daha seyrek görülür. Bir çalışmada AMI’lı hastaların %7’sinde perikart sürtünme sesi saptanmış olup sadece %1’inde akut perikardite ait diagnostik ekg değişiklikleri bulunmuştur.

Perikardit erkek lerde, Q Dalgalı infarktüs ü olanlarda ve konjestif kalp yetmezliği olanlarda daha sık olmaktadır. Otopside AMI’lı hastaların %15’inde fibrinöz yada serofibrinöz perikarditis görülürse de klinikte bu insidans %10’u geçmemektedir. Ancak perikarditis bulguları olmaksızın efüzyon ve tamponad gelişebilir. Klinikte : - Ağrı nın batıcı tarzda olması,boyun ve sırta yayılması,bazen pozisyonla değişmesi, inspiriumla artması, analjeziklere daha iyi cevap vermesi - EKG bulguları, EKO ’da perikard efüzyonunun görülmesi (Efüzyon miktarı ile ters orantılı olarak frotman!)

Trombolitik tedavi ile perikardit komplikasyonu %50 azaltılmıştır. Tedavide hastayı izlemek, analjeziklerle ağrıyı azaltmak yeterlidir. Fazla miktarda efüzyon varsa (Hemoraji veya Kan!) Subakut rüptür ve Tamponat bakımından tedbirli olmak ve antikoagülanları kesmek uygundur.

�ʰ��ղ�İ�۰��İ�۴�� İNFARKTÜS SENDROMU ( DRESSLER SENDROMU ) : AMI’ların %1-3’ünde görülür. İnfarktüsü izleyen 2-10 hafta sonra görülür. Otopside genellikle PNL içeren lokalize fibrinöz perikarditis görülür. Klinik özellikleri, patolojik bulguları ve steroidlere süratle cevap vermeleri otoimmün reaksiyonu düşündürür. Mekanizması anti miyokard antijenlerine karşı oluşan otoimmün antikor cevabı ile açıklanır. Klinik özellikleri : Ateş , göğüs ağrı sı, poliserozit e ait belirtiler ve tekrarlama eğilimidir. Ateş olmadan nadir görülür. Göğüs ağrısı sendromun en sensetif göstergesidir ve çoğunlukla ateşten önce olur. Perikard efüzyonu sıktır. %75 hastada plevral efüzyon da görülür. Efüzyon genellikle azdır ve çoğunlukla bilateraldir. Fakat fazla ve hemorajik de olabilir. %25’inde akciğer kaidelerinde lineer ve yamalı infiltratlar bulunur.

ARİTMİLER AMI’lı hastaların çoğunda ilk 24 saat içinde ileti bozuklukları (%25) ve aritmiler (>%90) meydana gelir. Aritmojenik faktörler : - İskemi,nekroz - Sempatoadrenal aktivite artışı (Ağrı,anksiyete,kalp yetmezliği..) - Sempatik ve parasempatik lokal transmitterlerin salınımı - Metabolik bozukluklar - Hipoksemi( Pulmoner konjesyon) - Asidoz (Düşük kalp debisi) - Hipokalemi( Diüretikler) - Hipomagnezemi(Diüretikler) - İlaçlar, digital, Beta blokerler - Sempatomimetikler

* AMI’DA İLETİ BOZUKLUKLARI : Akut mı esnasında değişik derecede bloklar (sino-atriyal blok, birinci derece av blok, Mobitz tip 1 av blok, Mobitz tip 2 av blok, sol ön dalcık bloku, sol arka dalcık bloku, sağ dal bloku, sol dal bloku) gelişebilir. Prognoz infarktüsün lokalizasyonu, iletim sistemindeki blok yeri, kaçak ritmin tipi ve hemodinamik sonuçları ile ilgilidir. AMI’nın ilk saatlerinde görülen bradiaritmilerin ve blokların sebebi vagotonidir. Hemodinamik durumu bozuyor ve hipotansiyona sebep oluyorlarsa tradelanburg pozisyonu vererek preloadu arttırmak, hızlı sıvı vermekve atropin bolusu yapmak sorunu çözer.

Birinci derece AV blok : AMI’lı hastaların %4-14’ünde görülmektedir. İleti bozukluğu hemen hemen tümünde his demetinin üzerindedir. Yaşamı tehdit etmez. Genellikle sağ koroner arter tıkanıklığı sonrası oluşurlar.

İkinci derece AV blok : - Mobitz Tip 1(Wenckebach): AMI’lı hastaların%4-10’nunda görülür ve ikinci derece bloklu olguların %90’nı oluşturur. Bu tip bloklar genellikle av düğüm içinde görülür, genellikle dar QRS kompleksleri ile birliktedir(His demetinin üstündeki bir lezyon), inferior infarktüslerde daha sıktır. Genellikle geçicidir ve 72 saatten fazla devam etmez, intermitant olabilir ve nadiren tam av bloka ilerler. Yaşamı tehdit etmez. Daha ziyade sağ koroner arter tıkanıklığına sekonder AV düğüm iskemisinin sonucudurlar.

- Mobitz tip 2 blok : AMI’lerindeki tüm 2. derece blokların %10’nu oluştururlar. Genel insidansı %1’den azdır. His demetinin altındaki ileti sistemindeki bir lezyondan dolayı oluşur. Geniş QRS kopleksi ile birliktedir.Sıklıkla komplet AV bloğa ilerler. Hemen her zaman Anterior infarktüslerde olur.

Üçüncü derece AV blok : Atrioventriküler ileti sistemi iki yerden kanlanır. Biri sağ koroner arterin AV dalı, diğeri ise LAD’nin septal perforator dalıdır. Bu nedenle Tam AV blok hem anterior hem de inferior infarktüslerde görülür. AMI’lı hastaların %5-8’inde görülür. Genel olarak inferior infarktüslü hastalarda tam kalp bloku intranodal yada prenodal lezyondan meydana gelir ve yavaş yavaş gelişir. Çoğu kez birinci derece yada ikinci derece tip 1 bloktan progresif olarak gelişir. Genellikle geçicidir ve 1 hafta içinde düzelir. Sağ ventrikül infarktüsü olmadıkça mortalite %15’ler civarındadır. Anterior infarktüslü hastalarda birdenbire infarktan 12-24 saat sonra gelişir. Bu grup hastalarda mortalite çok yüksek olup yaklaşık %70-80 civarındadır.

MUTLAKA GEÇİCİ PACEMAKER TAKILMASI GEREKENLER: - Asistoli - Semptomlu bradikardi (Atropine cevap vermeyen ve hipotansiyon ile birlikte sinüs bradikardisi ve Tip 2 AV bloklar) - Bilateral dal bloku - Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen ve birinci derece AV blokla beraber olan bifasiküler blok - Mobitz tip 2 derece AV blok MUTLAK GEREKLİ OLMAMAKLA BİRLİKTE TAKILIRSA YARARLI OLUNANLAR: - Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen sağ dal bloku ile sol ön dalcık veya sol arka dalcık bloku - Birinci derece AV blok ile sağ dal bloku - Yeni ve başlangıç zamanı belirlenemeyen sol dal bloku - Tedaviye cevapsız VT’de atrial veya ventriküler overdrive pacing için - Tekrarlayan ve atropine cevap vermeyen 3 saniye üzerindeki sinüs duraklamaları olan hastalara

KİMLERE TAKILMAMALIDIR : - Birinci derece AV blok - Normal hemodinamisi olan ikinci derece tip 1 bloklu hastalar - Hızlı idioventriküler ritm - Akut MI’dan önce varlığı bilinen dal bloku olan hastalar Atropinin Endikasyonları : - Semptomlu sinüs bradikardisi - Kardiak nabız < 50 olup hipotansiyonu, iskemisi ve kaçak aritmisi olanlar - Ventriküler asistoli - Semptomlu ve AV düğüm seviyesinde olan blok - semptomlu ikinci derece tip 1 blokta - dar QRS paternli kaçak ritmi olan tam AV blok Verilmemesi gereken haller : - İnfranodal seviyede AV blok(Geniş QRS) - Geniş QRS’li kaçak ritmi olan AV blokta - Semptomsuz sinüs bradikardisinde

* RİTM BOZUKLUĞU Sinüs Bradikardisi : - AMI’nın erken saatlerinde (Öz. İnferior ve Posterior) - Spontan veya öz. Sağ koroner artere uygulanan reperfüzyon sonrası ( Bezold-Jarish refleksi) - Morfin veya nitrat uygulamasına bağlı oluşabilir. AMI’ne eşlik eden vagotoni ve bunun sonucu oluşan bradikardi ve hipotansiyonun sebebi tam bilinmiyor. Teoriye göre: Sol ventrikül inferoposteriorunda vagal afferent reseptör daha fazla miktardadır. Stimülasyonuyla efferent koloinerjik stimülasyon olur. Bu yanıt Bezold-Jarish refleksinin belirtisidir ve ağrı ile morfinle bu yanıt artar. Tehlikesi : Hipotansiyon, tekrarlayan ventriküler aritmiler Yararı : Bradikardi yapan vagal tonus artışı miyokard oksijen gereksinimini azaltır. Hipotansiyon geliştiriyorsa tedavi edilmeli hasta aritmi açısından takip edilmelidir. ! ! Geç dönemde ani gelişirse  Gelişmekte olan tamponad, rüptür . . .

Sinüs Taşikardisi : İlk birkaç gün içinde AMI’lı hastaların %35’inde gelişir. Nedenleri : - Anksiyete - Ağrı - Sol ventrikül yetersizliği - Ateş - Perikardit - Anemi, hipovolemi - Atrial infarktüs - Pulmoner emboli Özellikle Anterior İnfarktüste sıktır. Önemi  Miyokard oksijen tüketimi … B Bloker !

Atrial Prematüre Kontraksiyonlar : Hastaların yaklaşık yarısında meydana gelirler. - Paraksismal supraventriküler taşikardi - Atrial flatter - Atrial fibrilasyon Nedenleri : - Sol ventrikül diastol basıncı artışı sonucu atrial distansiyon - Perikardit - Atrium ve sinüs nodu arterlerinin iskemik injurisi

Atrial fibrilasyonda : Hemodinami bozuluyorsa Kardioversiyon yapılmalıdır. AMI’lı hastaların % 10-15’inde görülür. Genellikle spontan olarak sinüs ritmine dönerler. Heparin başlamak emboli riskini azalttığı için gereklidir. Kimlerde gelişir ? - Yaygın ve özellikle anterior MI - Kalp yetersizliği gelişenlerde - Atrial infarktüs - Perikardit - İleri yaş - Katekolamin deşarjı - KOAH Paroksismal supraventriküler taşikardi AMI’lı hastaların %2-11’inde görülür. Geçici rekürrent karekterdedir. Atrial Flatter AMI’da %1-3 oranında görülür.

Ventriküler Erken Vurular : AMI’da hemen hemen her zaman görülür. Tehlikeli olanlar : - Sık olanlar(Dakikada 6’den fazla) - R on T olanlar - İkili yada salvo şeklinde gelenler - Multiform olanlar Tedavide Lidokain !

Ventriküler Taşikardi : ( VT ) Monomorfik , polimorfik, sürekli(>30 saniye) veya kesintili(<30 saniye) olabilir. Her zaman VF’ye sebep olmazlar. AMI’de gelişenler çoğunlukla geç ventriküler erken atımlar nedeniyle olur ve geçici ve beningdirler. AMI’nın daha geç evrelerinde ortaya çıkanları sol ventrikül disfonksiyonu olanlarda ve transmural infarktüsü olanlarda daha sıktır. Bunlar sürekli olup önemli hemodinamik bozukluğa yol açabilirler ve %50’lere varan mortalite ile seyrederler. - Polimorfik ve sürekli olanlar - Sürekli monomorfik olup hipotansiyon , angina , pulmoner staza neden olanlar DC Şok ile tedavi edilmelidir. Diğer hallerde Lidokain, Amiodaron. …

Ventriküler Fibrilasyon : ( VF ) Daha önceleri koroner yoğun bakımda tedavi edilen AMI’lı olguların %5-10’da görülürken trombolitik kullanımından sonra sıklığı %2’lere düşmüştür. Non-Q MI’larda nadirdir özellikle İnferior ve Anterior MI’larda aynı sıklıkta olmak üzere görülür. 3 durumda görülür : - Primer VF : %80’nini oluşturur. Erken dönemde aniden meydana gelirler. %60’ı ilk 4 saat içinde gerçekleşir ve %80’i de ilk 12 saat içinde görülür. - Sekonder VF : Genellikle kalp yetersizliği ve şok tablosuyla birliktedirler. * Kolaylaştıran faktörler : Adrenerjik deşarj artışı, hipopotasemi, hipomagnezemi, intrasellüler hiperkalsemi, hipoksi ve asidoz - Geç VF : AMI izleyen 1-6 hafta sonra meydana gelir. * Kimlerde daha sık : Anterior MI, interventriküler ileti defekti olanlarda, sinüs taşikardisi, atrial flatter, atrial fibrilasyon, ventriküler pacing gerektiren sağ ventrikül MI Tedavisi Defibrilasyon dur. Bazı çalışmalarda daha önce MI geçirmiş EF’si <%30 olan olgulara profilaktik defibrilatör implantasyonun sağ kalımı arttırdığı görülmüş.? . . .

�ݺ�ߣ

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ KOMPLİKASYONLARI

Recommended

More Related Content

What's hot (20)

Viewers also liked (12)

Similar to AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ KOMPLİKASYONLARI (20)

AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ KOMPLİKASYONLARI