More Related Content
What's hot (20)
Viewers also liked (7)
Similar to Biologia 2n Batxillerat. UD19. Anomalies del sistema immunitari (20)
Recently uploaded (11)
Biologia 2n Batxillerat. UD19. Anomalies del sistema immunitari
- 1. UNITAT 19 Anomalies del sistema immunitari 1
- 2. Què estudiarem? 1. L’autoimmunitat 2. Disfuncions i deficiències del sistema immunitari 3. La immunodeficiència 4. La sida i els seus efectes en el sistema immunitari 5. El cà ncer i el reconeixement immunològic 6. Els transplantaments i els fenòmens de rebuig 7. La immunoterà pia 8. Els sèrums i les vacunes 2
- 3. 1. L’autoimmunitat • Autoimmunitat: fenomen biològic pel qual el sistema immunològic d'un individu reacciona contra els propis antÃgens fabricant anticossos. • En estat normal, els teixits propis són tolerats pel fet de començar a formar-se en l'embrió abans de l’establiment del sistema immunològic. • Aquesta tolerà ncia, però, no sempre és perfecta, i en certes circumstà ncies es pot deteriorar. Aleshores apareixen els fenòmens d'autoimmunitat, que si són prou intensos, produeixen malalties per autoagressió o malalties autoimmunes. • Exemples: diabetis tipus I, artritis reumà tica. 3
- 4. • L'autoimmunitat pot ésser produïda: – Per antÃgens semblants o idèntics als propis, presents en alguns agents infecciosos (mimetisme molecular). – Per la modificació dels antÃgens propis en combinar- se amb altres substà ncies. – Per la modificació dels antÃgens propis sota l'acció d'agents fÃsics, quÃmics o biològics. – Per l’alliberament extraordinari de certs antÃgens tissulars. – Per l’administració de substà ncies biològiques desaparegudes temporalment de l'organisme. – Per l’aparició d'antÃgens nous en algun teixit a conseqüència de mutacions gèniques. 4
- 5. • Aquests mecanismes actuarien sobre els limfòcits, i l’autoimmunitat es produiria en donar- se un desequilibri entre l'activitat dels limfòcits B, que augmentaria, i la de limfòcits T, que minvaria (limfòcits T supressors), amb el resultat final de la formació d'autoanticossos. • Les molècules de l’organisme que provoquen autoimmunitat s’anomenen autoantÃgens. • Algunes proteïnes que estan confinades o recloses en òrgans concrets de l’animal poden actuar com a autoantÃgens. • Exemples: proteïnes situades al cristal·là de l’ull, al teixit cerebral o als espermatozous. 5
- 6. • La autoimmunitat pot ser deguda a: – Factors d’origen genètic: • Passen de pares a fills. – Factors hormonals: • Afecten més a un sexe que a altre . • Exemple: diabetis tipus I, amb proporció 4:1 (homes: dones). 6
- 7. 1.1. Resposta autoimmunità ria • Les proteïnes que actuen com autoantÃgens s’ubiquen en zones del cos situades a certa distà ncia dels òrgans limfoides, per això no es desenvolupen mecanismes de tolerà ncia per a elles. • Sempre que s’alliberen aquestes proteïnes a la circulació sanguÃnia, a causa d’alguna lesió en aquests teixits, té lloc una resposta autoimmunità ria. • Durant el desenvolupament del sistema immunitari es formen limfòcits autoreactius que no distingeixen les molècules pròpies dels antÃgens externs (heteroantÃgens). 7
- 8. • En condicions normals, aquests limfòcits s’eliminen al Tim, però excepcionalment poden emigrar des d’algun òrgan limfoide fins a la circulació sanguÃnia i arribar a alguns òrgans del cos on es desenvolupen fenòmens d’autoimmunitat. • Els limfòcits B autoreactius formen anticossos especÃfics per a molècules pròpies i, una vegada format el complex antigen-anticòs, s’originen anomalies d’autoimmunitat (també s’ha observat l’existència de limfòcits T autoreactius). • Alguns antÃgens externs adopten complexos moleculars (proteïnes) molt similars al que hi ha al cos que infecten (mimètics), fenomen anomenat mimetisme molecular. • Exemple: adenovirus tipus 2 (proteïnes de la cà pside similars a la beina de mielina dels axons neuronals). 8
- 9. 9
- 10. 2. Disfuncions i deficiències del sistema immunitari • Les immunodeficiències són patologies que es caracteritzen per l’absència fÃsica o funcional d’algun component del sistema immunitari. • Si el sistema immunitari presenta defectes en el mecanisme immunològic apareixen malalties d’autoimmunitat. • Si actua de manera excessiva davant molècules innòcues, porta a l’anomenada hipersensibilitat. 10
- 11. 2.1. Malalties d’autoimmunitat • Totes les cèl·lules animals tenen antÃgens proteics a la superfÃcie de les membranes caracterÃstics del teixit al que pertanyen i s’anomenen antÃgens d’histocompatibilitat o complex major d’histocompatibilitat (MHC). • Els MHC de les persones són les proteïnes HLA (human leucocyte-associated antigen), que determinen quines porcions (determinant antigènic) dels microorganismes seran presentats a la superfÃcie (per que ho detectin els limfòcits). • La major part dels òrgans o estructures orgà niques es poden veure afectats per fenòmens d’autoimmunitat. • Exemples: esclerosi múltiple, esclerosi lateral amiotròfica, lupus, psoriasi, etc. 11
- 12. • Esclerosi múltiple: – És una malaltia desmielinitzant, neurodegenerativa, crònica i no contagiosa del sistema nerviós central. No existeix cura i les causes exactes són desconegudes. – Pot presentar una sèrie de sÃmptomes que apareixen en atacs o que progressen lentament al llarg del temps. Es creu que en el seu progrés actuen mecanismes autoimmunitaris. • Lupus: – Malaltia autoimmunità ria crònica en que el sistema immunitari ataca a les cèl·lules de l’organisme i els teixits, produint inflamació i dany a causa de la unió d'autoanticossos a les cèl·lules de l’organisme, i al dipòsit de complexos antigen- anticòs. – El lupus pot afectar qualsevol part de l'organisme, encara que els llocs més freqüents són el cor, les articulacions, la pell, els pulmons, els vasos sanguinis, el fetge, els ronyons i el sistema nerviós. 12
- 13. 1. Los macròfags fagociten 2. Presentació de molècules 3. Activació i proliferació 4. Nova activació de limfòcits els virus. antigèniques vÃriques de limfòcits T. T per les cèl·lules de la glia. als limfòcits T. 1 2 6 5 7 3 4 8 5. Activació de limfòcits B. 6. Formació d’anticossos 7. Secreció d’interferó 8. Els macròfags fagociten que ataquen autoantÃgens que activa als restes de mielina atacada de la beina de mielina. macròfags. pels anticossos. 13
- 14. 2.2. Hipersensibilitat • Hipersensibilitat: és un tipus de resposta immune adaptativa excessiva davant substà ncies generalment innòcues: aliments, pol·len, pols, à cars, fongs, medicaments,… • La substà ncia que produeix aquest tipus de resposta es coneix com al·lergogen. • Existeixen dos tipus de reaccions d’hipersensibilitat: – Hipersensibilitat immediata: Si la resposta apareix als pocs minuts després d’estar en contacte amb l’al·lergogen. – Hipersensibilitat retardada: Si els efectes es noten passades unes hores o dies. 14
- 15. 2.2.1. Hipersensibilitat immediata • Primer contacte amb l’al·lergogen no provoca cap sÃmptoma extern, però indueix mecanismes bioquÃmics que es mantenen en estat latent fins al segon contacte, fenomen que s’anomena sensibilització. • Primer contacte: – Els macròfags capten l’al·lergogen el degraden i exposen a la seva superfÃcie (receptors MHC) fragments d’aquest. – Els limfòcits T reconeixen els fragments de l’al·lergogen i activen als limfòcits B (mitjançant la secreció d’interleucina-4). – Els limfòcits B secreten anticossos del tipus IgE (reagines). – Les reagines s’uneixen a receptors de membrana de diferents cèl·lules com els mastòcits o els basòfils. 15
- 16. 16
- 17. • Segon contacte: – L’al·lergogen provoca que les molècules al·lergògenes s’uneixin a les IgE unides a mastòcits i basòfils, fet que al seu torn activa una cascada de reaccions enzimà tiques a l’interior d’aquestes cèl·lules i dóna lloc a una desgranulació. – Aquesta desgranulació consisteix en secretar mediadors al·lèrgics (cel·lulars): histamina, serotonina, prostaglandina D, etc. • Exemples d’hipersensibilitat immediata: asma, febre del fenc, incompatibilitats maternofetals del sistema Rh, etc. 17
- 18. Asma 18
- 19. 2.2.2. Xoc anafilà ctic • L’anafilaxi és una severa reacció d’hipersensibilitat immediata aguda multisistèmica. • Quantitats molt petites d’un al·lergogen poden provocar una reacció anafilà ctica que poden posar en perill la vida. • L’anafilaxi pot aparèixer després de la ingesta, el contacte o, fins i tot, la inhalació de la substà ncia que provoca l’al·lèrgia. • Quan la reacció és tan severa que pot conduir a la mort, parlem d'un xoc anafilà ctic, que pot provocar constricció dels bronquis, obstrucció dels capil·lars pulmonars, hemorrà gies, etc. 19
- 20. 2.2.3. Hipersensibilitat retardada • Els sÃmptomes d'al·lèrgia o hipersensibilitat es manifesten al cap de diverses hores o dies de la segona exposició a l’al·lergogen • Els mediadors d’aquests tipus de resposta són els limfòcits T, que activen la resposta citotòxica: monòcits, macròfags, neutròfils, etc. • Els macròfags activats tendeixen a adherir-se amb els altres a la zona afectada formant nòduls granulosos i s’alliberen enzims histolÃtics que poden destruir els teixits circumdants. • Exemple: Fenomen de Koch (prova de la tuberculina). 20
- 21. Xoc anafilà ctic Hipersensibilitat retardada 21
- 22. 3. La immunodeficiència • Les immunodeficiències són patologies que es caracteritzen per l’absència fÃsica o funcional d’algun component del sistema immunitari. • Poden ser inespecÃfiques, si afecten a components inespecÃfics del sistema immunitari o especÃfiques si afecten als limfòcits o al teixit limfoide. • Ambdós tipus d’immunodeficiència alteren la capacitat per defensar-se contra els patògens i afecten a mecanismes tan importants com el control en el desenvolupament de tumors. • Es manifesten com infeccions recurrents en les que són comuns: infeccions a la boca, ulls, aparell digestiu, òrgans respiratoris, etc. 22
- 23. • La immunodeficiència pot ser de 2 tipus: – Primà ria o congènita: • Es neix amb un defecte que impedeix el funcionament correcte del sistema immunitari. • Pot afectar tant a les defenses especÃfiques com a les defenses inespecÃfiques. • Exemples: inflamació crònica granulomatosa, sÃndrome de Di George, agammaglobulinèmia i immunodeficiència combinada greu. – Secundà ria o adquirida: • Apareix en qualsevol moment com a conseqüència de diversos factors com poden ser la leucèmia, l’exposició a radiacions, fà rmacs (alteració de la flora normal pels antibiòtics), el tractament prolongat amb immunosupressors (per exemple, esteroides) o algunes malalties greus que debiliten el sistema immunitari. • La més coneguda es la produïda pel virus VIH. 23
- 24. 3.1. Immunodeficiència primà ria o congènita • Anomalia de tipus genètic. • Solen aparèixer lligades al cromosoma X (per això afecten més a homes que a dones). • Els sÃmptomes són certes malalties infeccioses greus i de tipus repetitiu que apareixen en l’infant des del naixement als pocs mesos d’edat. • Aquesta immunodeficiència es pot donar per: – Defectes als limfòcits B. – Anomalies als limfòcit T. – Errors en la sÃntesi de proteïnes que formen el complement. – Desenvolupament anormal dels òrgans limfoides. 24
- 25. 3.2. Immunodeficiència secundà ria o adquirida • Poden aparèixer al llarg de la vida de l’individu i estan causades per múltiples causes: disfunció orgà nica, infecció vÃrica, irradiació o contaminació quÃmica, etc. • Es pot observar després d’una malaltia greu, cà ncer, malalties hematològiques (anèmia aplà sia, leucèmia, ...) malalties de ronyons, fetge o melsa. • La diabetis pot produir un augment de glucosa en sang que, si no es controla pot provocar la destrucció dels leucòcits a la sang (provocant immunodeficiències). • També pot provocar immunodeficiències estats de desnutrició extrema, l'ús de fà rmacs immunosupressors (transplants), tractaments contra el cà ncer, etc. • Exemple: leucèmia limfoide crònica. 25
- 26. 4. La sida i els seus efectes en el sistema immunitari • La SIDA (sÃndrome d’immunodeficiència adquirida) es la última fase clÃnica de la infecció pel virus de la immunodeficiència humana (VIH), un retrovirus del gènere lentivirus d’RNA que probablement prové del virus de la immunodeficiència adquirida de simis (VIS). • El VIS infecta al ximpancé comú (Pan troglodytes troglodytes), però s’ha botat la barrera d‟espècie i ha infectat al ésser humà . 26
- 27. 4.1. Coneixement i evolució de la sida arreu del món • 1981. S’identifiquen els primers casos de deficiències del sistema immunitari sense saber quines eren les causes. • 1982. Es defineix per primera vegada aquests sÃndrome (SIDA) i s’associa a la falta de limfòcits T4 (CD4). • 1983. El virus de la immunodeficiencia humana (VIH) s’identifica com agent causal de la SIDA. • 1985. Es posa de manifest la magnitud d’aquesta epidèmia. A cada regió del mon es notifica almenys un cas de VIH/SIDA. • 1994. Els cientÃfics desenvolupen el primer pla terapèutic per reduir la transmissió maternoinfantil del VIH. • 1995. A Europa oriental es detecta un brot de VIH entre els consumidors de drogues intravenoses. • 2003. La Organització Mundial del Comerç acorda permetre l’accés dels països pobres als medicaments genèrics. Fracassa el primer assaig a gran escala d’una vacuna contra el SIDA. • 2006. Un equip internacional de cientÃfics afirma que el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) que causa el SIDA es va originar en ximpanzés que viuen a Àfrica Central, segons la revista Science. • 2008. Un equip d’investigació espanyol desenvolupa una vacuna contra la SIDA provada amb èxit amb ratolins 27
- 28. 28
- 29. 4.2. El virus de la sida • El virus VIH va ser aïllat per primera vegada el 1983 a l’Institut Pasteur per l’equip Luc Montagnier (premi Nobel al 2008). • Actualment es coneixen dues soques o modalitats: – Retrovirus VIH-1: és el més generalitzat arreu del món i el que provoca els efectes més devastadors en les persones infectades. – Retrovirus VIH-2: es troba en poblacions de l’Àfrica occidental, és menys virulent i es diferència de l’altre soca en algunes proteïnes de l’embolcall. 29
- 30. 30
- 31. 4.3. Acció del virus de la sida sobre el sistema immunitari • El VIH es capaç d’entrar a través de les ferides de la pell o de les mucoses de les obertures naturals del cos. Una vegada a entrat, passa a la circulació sanguÃnia i d'aquà a tot el cos. • Quan el material genètic del virus queda integrat en la cèl·lula immunità ria (limfòcits T CD4) pot quedar inactiu en forma de provirus temps indefinit. • En qualsevol moment, pot començar a multiplicar-se a costa del material de la cèl·lula hoste i començar el cicle infectiu. 31
- 32. 32
- 33. 4.4. Contagi del virus de la sida • El VIH té escassa supervivència fora del cos. • Es molt sensible al calor (60ºC). • Hi ha tres modalitats de contagi: – Via sanguÃnia: • Sang d’una persona infectada es posa en contacte amb sang d’una persona infectada (xeringues d’ús compartit). – Relacions sexuals: • VIH es pot contagiar mitjançant les secrecions vaginals. • A més les mucoses genitals tenen molta fragilitat. – Via maternofetals: • Dona infectada amb el virus es queda embarassada. • La llet materna pot tenir grans quantitats de VIH. 33
- 34. 4.5. Fases i sÃmptomes de la sida • Incubació (1-6 setmanes): – Sense simptomatologia. • Infecció aguda: – SÃmptomes semblants als gripals (2 setmanes). – A vegades no hi ha simptomatologia. – Al cap de quatre mesos la persona infectada produeix anticossos antiVIH (seropositives) • Fase asimptomà tica: – Sense sÃmptomes o amb sÃmptomes menors. • Fase simptomà tica: – Aparició dels sÃmptomes propis de la malaltia (sistema immunitari molt deteriorat). – Encefalopatia, caquèxia i infeccions oportunistes (sarcoma de Kaposi). 34
- 35. 4.6. Diagnòstic i tractament de la sida • El diagnòstic s’efectua pel mètode ELISA (enzim-immunoanà lisi), microaglutinació de cèl·lules sensibilitzades (detecció dels anticossos antiVIH). • Avui dia no es coneix cap tractament curatiu, però si s’utilitzen fà rmacs que frenen el progrés de la malaltia, els antiretrovirals (ARV), que inhibeixen la transcriptasa inversa. • Aquests antiretrovirals són una mescla de fà rmacs. • És difÃcil elaborar una vacuna perquè el virus muta molt rà pidament. 35
- 36. 5. El cà ncer i el reconeixement immunològic • Tumor o neoplà sia: un grup de cèl·lules anormals comença a proliferar, alterant la morfologia, grandà ria i fisiologia del teixit i òrgan en el que es desenvolupa. • Podem classificar-los en dos tipus: – Benigne. – Maligne. 36
- 37. • Benigne: – Diferenciació: les cèl·lules tumorals s’assemblen a les del teixit ten el que creixen. – Taxa de creixement: lenta i pot interrompre’s o retrocedir. – Tipus de creixement: s’expandeix i reemplaça . – Metà stasi: no. – Efecte sobre la salut: generalment no ocasiona la mort. • Maligne: – Diferenciació: les cèl·lules tumorals no s’assemblen a les cèl·lules originals pròpies del teixit. – Taxa de creixement: rà pida, autònoma i generalment no s’interromp el creixement i no s’atura. – Tipus de creixement: envaeix, destrueix i reemplaça. – Metà stasi: sÃ. – Efecte sobre la salut: pot causar la mort si no es diagnòstica i s’inicia tractament. 37
- 38. 38
- 39. 5.1. Cèl·lules canceroses • Les cèl·lules es poden transformar en canceroses per diverses causes: – Mutació del material genètic: • Mitjançant agents carcinògens (fÃsics o quÃmics). • Exemple: cà ncer de pell. – Acció dels virus: • El DNA de certs virus s’integra al DNA de la cèl·lula hoste i determina l’expressió dels gens promotors del cà ncer (oncògens). • Les principals caracterÃstiques d’aquestes cèl·lules són: – Origen clonal. – Divisió indefinida – Citoesquelet anormal. – Activitat bioquÃmica alterada. 39
- 40. 5.2. Cà ncer i resposta immunità ria • Els oncògens de les cèl·lules canceroses expressen antÃgens estranys per al sistema immunitari, que activen la producció d’anticossos i activació de limfòcits T citotòxics, NK i de macròfags. • Aquesta resposta immunità ria en molt casos es ineficaç; encara que no es coneix ben bé com s’escapen les cèl·lules tumorals als controls immunitaris. • A més a més les cèl·lules oncogèniques presenten una quantitat molt baixa de HLA (MHC). 40
- 41. 5.3. Diagnòstic precoç i tractament del cà ncer • Pel diagnòstic precoç no existeix una prova prà ctica de detecció; depèn de la identificació per part del pacient del signes de la malaltia. • Revisions periòdiques. • Biòpsies. • Marcadors tumorals (biomarcadors): – Substà ncies produïdes per les cèl·lules tumorals o per altres cèl·lules en resposta al cà ncer (sang, orina, teixits tumorals). – Es coneixen una dotzena de substà ncies que pareixen expressar-se de forma anormal quan certs tipus de cà ncer estan presents. 41
- 42. 42
- 43. • El tractament depèn del tipus, localització i extensió en el cos: – Cirurgia. – Radioterà pia (radiacions ionitzants). – Quimioterà pia (fà rmacs antineoplà sics). – Terà pia hormonal (cà ncer de pròstata, mama, etc.). – Anticossos tumorals. – Terà pia vÃrica (reovirus, adenovirus). – Altres fà rmacs antineoplà sics (inhibidors de telomerasa, inhibidores angiogènesi). – Vacuna (casos como el cà ncer de cèrvix). – Noves investigacions (fruites, verdures, oli d‟oliva, peix blau). 43
- 44. 6. Els transplantaments i els fenòmens de rebuig • Transplantament (empelt): procediment mèdic que permet substituir determinats òrgans o teixits malalts (danyats, no funcionals) per altre òrgan o teixit sa. • La viabilitat dels trasplantaments està estretament relacionada amb la compatibilitat dels teixits del donant i el receptor, i el seu sistema immunitari 44
- 45. • Segons la procedència de l’òrgan, es poden distingir diversos tipus de transplantaments: – Autoempelt: • Procedeix de la mateixa persona (empelt de pell). – Isoempelt: • Procedeix de persones diferents, però amb la mateixa donació genètica (bessons univitel·lins). – Al·loempelt: • Procedeix de persones diferents i amb dotació genètica diferents. – Xenoempelt: • L’òrgan trasplantat procedeix d’un individu d’una altre espècie 45
- 46. 6.1. Rebuig de transplantaments • El rebuig d’un òrgan o teixit ve determinat per la relació genètica entre el donant i el receptor. • La causa de rebuig és la posada en marxa del sistema immunitari que reconeix les cèl·lules trasplantades com a estranyes. • El rebuig va en augment quan més lluny estiguin genèticament (xeno i al·loempelt són els que causen rebuig), i en funció de la irrigació de l’òrgan empeltat (òrgan irrigat causa més rebuig que un no irrigat). 46
- 47. 47
- 48. 6.2. Mecanisme de rebuig • En el procés de rebuig intervenen diferents cèl·lules del sistema immunitari: – Les cèl·lules trasplantades tenen uns HLA no reconeguts pels limfòcits i altres cèl·lules immunità ries. – Hi ha una immensa variabilitat en la estructura proteïnes que formen els HLA. 48
- 49. 49
- 50. 6.3. Tipus de rebuig • Segons el moment en que sobrevinguin els fenòmens de rebuig es poden distingir: – Hiperagut: • Al pocs minuts d’efectuar-se el trasplantament degut a anticossos presents en la sang del receptor. – Agut: • Dies o un més després del trasplantament, i és degut, sobretot, a l’acció dels limfòcits T i B, als macròfags, complexos antÃgen-anticòs. – Tardà o crònic: • A partir dels tres mesos, a causa de diferents reaccions d’hipersensibilitat contra els teixits trasplantats. 50
- 51. 7. La immunoterà pia • Immunoterà pia: tractament preventiu de determinades malalties mitjançant l'aplicació de sèrums especÃfics que contenen anticossos. • Actualment, la significació del terme s’ha estès per a designar qualsevol tractament realitzat amb el propòsit d'alterar el sistema immunitari. 51
- 52. 7.1. Immunoterà pia de les anomalies del sistema immunitari • Es basa en la reducció de la resposta autoimmunità ria per combatre l’autoimmunitat, tot i que, avui dia també afecta a la resposta immunità ria normal. • Tipus de tractaments: – Drogues immunosupressores: • Tractament inespecÃfic que disminueixen la proliferació de limfòcits, però exposen al pacient a infeccions. – Extirpació de la glà ndula tiroide i plasmafèresi. • Tractament pal·liatiu dels fenòmens autoimmunitaris. • Centrifugació del plasma sanguini per eliminar els complexos autoantÃgen-autoanticòs. – Substà ncies blocadores dels autoantÃgens: • S’estan començant a utilitzar per induir la tolerà ncia als autoantÃgens. 52
- 53. • Els tractaments d’immunoterà pia contra les disfuncions del sistema immunitari com les al·lèrgies i les immunodeficiències poden ser: – AntihistamÃnics o injecció d’al·lergògens especÃfics: • Pel tractament d’hipersensibilitat immediata – Injeccions periòdiques d’anticossos: • Intenten mantenir estables els nivells d’IgG. • Abans de realitzar-se un trasplantament d’òrgans el receptor es tractat amb immunosupressors inespecÃfics (ciclosporina A, corticosteroides, etc.). 53
- 54. 7.2. Immunoterà pia del cà ncer • Basada en diferents tècniques que tendeixen a augmentar els sistemes de defensa de l’organisme: – Activació dels macròfags i producció d’interleucina: • Augmenten els atacs contra els antÃgens de les cèl·lules canceroses. – Terà pia genètica: • Insereixen gens que augmenten la resposta immunità ria o inhibició dels oncògens. 54
- 55. 55
- 56. 8. Els sèrums i les vacunes • Els avanços per a l’eradicació de malalties infeccioses que afecten les poblacions humanes han estat espectaculars. • Els factors que hi han contribuït han estat: – Sèrums. – Vacunes. 56
- 57. 8.1. Sèrums • Seroterà pia: mètode curatiu mitjançant immunització passiva amb sèrums que porten IgG. • Només s’utilitza en casos extrems, ja que el pacient podria presentar respostes immunità ries. • S’utilitzen per aconseguir immunització immediata en persones malaltes o que posseeixen toxines degudes a picades d’animals. • Hi ha dos tipus: – Sèrums heteròlegs: • Aquells que procedeixen d’un altre animal. – Sèrums homòlegs: • De la mateixa espècie i comporta menys risc. 57
- 58. 8.2. Vacunes • Les vacunes consisteix en un mètode preventiu mitjançant un mètode d’activació immunità ria actiu i artificial. • En l’actualitat s’utilitzen diversos tipus de vacunes: – Vacunes amb patògens vius atenuats: • Alt poder immunogènic però amb possible reconversió. • Exemples: tuberculosi, xarampió, rubèola, etc. – Vacunes amb patògens morts o inactivats: • No hi ha perill de reconversió, però són necessà ries và ries dosis • Exemples: còlera, poliomelitis, rà bia, grip, etc. – Vacunes d’antÃgens purificadors: • S’utilitzen tècniques d’enginyeria genètica obtenint, generalment, proteïnes. • Exemples: meningitis, diftèria, tètanus, etc. 58