các nguyên nhân suy gan cấp
- 1. Các nguyên nhân suy gan
- 2. A Acetaminophen, hepatitis A, autoimmune hepatitis, Amanita phalloides (mushroom poisoning), adenovirus B Hepatitis B, Budd-Chiari syndrome C Cryptogenic, hepatitis C, CMV D Hepatitis D, drugs and toxins E Hepatitis E, EBV F Fatty infiltration - acute fatty liver of pregnancy, Reye's syndrome G Genetic - Wilson disease H Hypoperfusion (ischemic hepatitis, SOS, sepsis), HELLP syndrome, HSV, heat stroke, hepatectomy, hemophagocytic lymphohistiocytosis I Infiltration by tumor
- 3. Acetaminophen • Là nguyên nhân hàng đầu gây suy gan cấp nặng • Độc tố với gan phụ thuộc liều, ít khi xảy ra với liều điều trị • Suy gan cấp tính ở liều điều trị xảy ra khi có bệnh gan tiềm ẩn, sử dụng rượu nhiều, đang dùng thuốc chuyển hóa qua hệ thống cytochrome P450...
- 4. Acetaminophen Có 2 trường hợp quá liều dẫn đến ngộ độc. Qúa liều cấp tính: • Qúa liều trong khoảng thời gian < 8 giờ với liều: • Người lớn : ≥ 140 mg/kg. • Trẻ em : ≥ 200 mg/kg. • Nồng độ paracetamol trên đường khuyến cáo điều trị. • Với các ca uống > 4g hoặc > 90 mg/kg trong khoảng 8h, có các yếu tố nguy cơ, theo dõi thấy men gan tăng lên cũng được chẩn đoán ngộ độc paracetamol.
- 6. Uống quá liều điều trị lặp lại nhiều lần: • Uống hơn 7,5 đến 10 g trong 24 giờ, hoặc uống hơn 4 g trong 24 giờ và có yếu tố nguy cơ(ví dụ: sử dụng rượu mãn tính, nhịn ăn, sử dụng thuốc kích thích P450) • Nồng độ acetaminophen huyết thanh (lớn hơn 20 mcg / mL, hoặc 130 micromol / L) có hoặc không tăng ALT. Bệnh nhân có tiền sử gan mãn tính, uống acetaminophen quá mức nên được xem là có nhiễm độc gan do acetaminophen gây ra khi tăng aminotransferase, bất kể nồng độ acetaminophen huyết thanh đo được.
- 7. Abacavir, Acetaminophen (paracetamol) Alcohol, Allopurinol, Amiodarone, Amoxicillin, Aspirin, Carbamazepine, Carbon tetrachloride, Ciprofloxacin, Cocaine, Doxycycline, Isoniazid, Itraconazole, Ketoconazole, Labetalol, Methamphetamine, Methyldopa, Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, Phenytoin, Sulfonamides, Tetracycline
- 8. Virus • Viêm gan A: Khoảng 0,35% số người mắc có suy gan cấp • Viêm gan B: khoảng 0,1 – 0,5 % số người mắc có suy gan cấp - Các chủng đột biến gen precore không tạo ra HBeAg, đột biến vùng pre – S không tạo HBsAg -> PCR HBV DNA, đột biến. - Xảy ra ở bn VGB thể không hoạt động có điều trị hóa trị, UCMD
- 9. Virus • Viêm gan C: ít khi gây suy gan cấp khi không đồng nhiễm VGB • Viêm gan D: - Đồng nhiễm hoặc bội nhiễm sau HBV - Khoảng 5% bn có HBV đồng nhiễm HDV - Xét nghiệm chẩn đoán: anti – HDV total (thường xuất hiện muộn sau 4 tuần)
- 10. • Viêm gan E: khoảng 0,5 – 4% bệnh nhân mắc HEV có suy gan cấp - Thường gặp ở: Nga, Pakistan, Mexico, Ấn Độ - Xét nghiệm: IgM anti- HEV, IgG anti – HEV, HEV RNA.
- 11. • Herpes Simplex Virus (HSV): - Suy gan cấp là biến chứng hiếm - Xảy ra ở người dùng corticoid, HIV, ung thư, trẻ sơ sinh. - Tỉ lệ tử vong nếu không được điều trị >80% - Triệu chứng: sốt 82%, chán ăn + nôn + buồn nôn 18%; đau bụng 33%; giảm bạch cầu 43%; tổn thương miệng + sinh dục điển hình 30% - Xét nghiệm: nuôi cấy virus, xét nghiệm huyết thanh ELISA tìm kháng thể kháng HSV, miễn dịch huỳnh quang, PCR, kính hiển vi điện tử phát hiện vi rút, sinh thiết gan.
- 12. • Virus Epstein-Barr (EBV) - Xảy ra ở người suy giảm miễn dịch, trẻ sơ sinh - Nhiễm virus cấp ở trẻ em thường không biểu hiện triệu chứng, còn ở thiếu niên và người trưởng thành : mệt mỏi, cảm giác khó chịu, viêm họng, sốt, sưng hạch bạch huyết ở cổ và nách, sưng amidan, đau đầu, nổi mẩn, lách to, ... - Xét nghiệm: PCR, kháng thể IgM, IgG
- 13. • Adenovirus: - Xảy ra người suy giảm miễn dịch - Triệu chứng chủ yếu là tiêu chảy cấp, có thể có triệu chứng hô hấp, viêm kết mạc, viêm bàng quang xuất huyết, viêm não, viêm màng não, viêm cơ tim - Xét nghiệm: nuôi cấy, kháng nguyên, PCR, mô bệnh học, kháng thể
- 14. • Cytomegalovirus( CMV): - Suy gan xảy ra ở người suy giảm miễn dịch - Xét nghiệm: PCR, thử nghiệm vỏ, kháng thể, tìm kháng nguyên PP 65 trong bạch cầu đa nhân trung tính
- 15. PHẢN ỨNG THUỐC DO ĐẶC ỨNG • Là tình trạng tổn thương gan do thuốc, độc lập với liều • Thường xảy ra trong vòng sáu tháng sau khi dùng thuốc • Thuốc thường gặp: kháng sinh, chống viêm nonsteroid, chống co giật
- 16. GiẢM TưỚI MÁU GAN • Giảm tưới máu gan dẫn đến thiếu máu gan, suy gan cấp • Nguyên nhân Do suy tim, ngừng tim, giảm thể tích, lạm dụng chất gây nghiện Hội chứng Budd-Chiari: là tình trạng tắc tĩnh mạch gan có thể do huyết khối, viêm tĩnh mạch, chèn ép từ bên ngoài. Lâm sàng: đau vùng gan, sốt, vàng da, gan to, xuất huyết tiêu hóa.Chẩn đoán bằng siêu âm doppler, CT, MRI, chụp mạch gan, sinh thiết gan.
- 17. GiẢM TưỚI MÁU GAN HC tắc nghẽn xoang gan (hepatic sinusoidal obstruction syndrome): do tắc tĩnh mạch gan trung tâm, xoang gan. - Thường xảy ra ở người ghép tế bào máu, điều trị kháng thể đơn dòng, sử dụng thảo dược có chất Pyrrolizidine alkaloids, xạ trị liều cao với gan mà không điều trị hóa chất, sử dụng hạt vi cầu phóng xạ trong điều trị u gan, ghép gan - Lâm sàng: đau vùng gan, gan to, tăng cân, vàng da, tiểu ít
- 18. • Tiêu chuẩn Seattle có ít nhất 2 tiêu chí trong vòng 20 ngày kể từ ngày ghép tế bào gốc - Nồng độ bilirubin tổng huyết thanh lớn hơn 2 mg / dL (> 34,2 micromoles / L) - Đau vùng gan - Tăng cân đột ngột do tích lũy dịch (> 2% trọng lượng cơ thể) • Tiêu chuẩn Baltimore: bilirubin> 2 mg / dL trong vòng 21 ngày kể từ ngày ghép tế bào gốc cộng với ít nhất hai trong số sau: - Gan to - Cổ chướng - Tăng cân> 5% so với trọng lượng trước HCT
- 19. Bệnh Wilson • Một rối loạn di truyền gây tích tụ quá nhiều đồng trong gan, não và cơ quan quan trọng khác. Khoảng 5% tiến triển suy gan cấp • Lâm sàng: - Bệnh gan: gan to, lách to, cổ chướng, vàng da, đau bụng, bất thường sinh hóa - Thần kinh: thất ngôn, rối loạn trương lực cơ, run, suy giảm ý thức - Tâm thần: thay đổi tính cách, trầm cảm, rối loạn cảm xúc - Thiếu máu tan huyết, test coombs âm tính - Mắt : vòng Kayser-Fleischer
- 22. Hội chứng Reye • Hội chứng Reye là một bệnh não tiến triển nhanh với rối loạn chức năng gan, thường bắt đầu vài ngày sau khi phục hồi từ một bệnh do virus, đặc biệt là varicella hoặc cúm A hoặc B • Yếu tố nguy cơ: sử dụng Aspirin • Chủ yếu xảy ra mùa đông, xuân • Cơ chế: không rõ ràng • Biểu hiện: nôn mửa, lẫn lộn, hôn mê, co giật, gan to, da vàng nhẹ hoặc không, men gan tăng, tăng PT, hạ đường máu, tăng kali, toan chuyển hóa, suy thận, suy tim, tăng ICP
- 23. Gan nhiễm mỡ cấp tính ở phụ nữ có thai • Đặc trưng bởi sự thâm nhiễm mỡ vi mô của tế bào gan • Thường xảy ra 3 tháng cuối của thai kì • Tỉ lệ 1/7000 – 1/20.000 PNCT • Chiếm 70% trong số PNCT có suy gan cấp • Chẩn đoán sớm, mổ lấy thai cải thiện tiên lượng tử vong • Lâm sàng: buồn nôn, nôn, vàng da, chán ăn, đau bụng
- 24. Gan nhiễm mỡ cấp tính ở phụ nữ có thai • Xét nghiệm: tăng men gan, rối loạn đông máu, hạ đường máu, tăng a.uric • Chẩn đoán: sinh thiết gan có hình ảnh thâm nhiễm mỡ các tế bào gan
- 25. Hội chứng Hellp • Đặc trưng bởi các biểu hiện: thiếu máu do tan máu; tăng men gan và giảm tiểu cầu • Thường xuất hiện từ tuần 28 – 36, cũng có thể xuất hiện ở 3 tháng giữa hoặc sau sinh • Tỷ lệ mắc bệnh là 2% – 12%, tỷ lệ tử vọng của mẹ là 35%. • Chiếm 15% trong số PNCT có bệnh gan tiến triển • Chủ yếu xuất hiện trên nền một nhiễm độc thai nghén (tiền sản giật hoặc sản giật)
- 26. Hội chứng Hellp • Lâm sàng : cảm giác khó chịu (90%); đau thượng vị (65%); nhức đầu (31%); buồn nôn và nôn. • Tiêu chuẩn chẩn đoán Tan máu do tổn thương vi mạch: tan máu cấp tính trong lòng mạch, tăng Bilirubin gián tiếp, tăng LDH giảm Haptoglobulin máu, tìm thấy mảnh vỡ hồng cầu và hồng cầu vị biến dạng trên tiêu bản máu đàn. Tăng GOT > 2 lần giới hạn trên của bình thường Giảm tiểu cầu ≤ 100.000 Tb/mcl Bilirubin toàn phần ≥1,2 mg / dL (20,52 micromol / L)
- 27. Viêm gan tự miễn • Là một bệnh viêm gan mạn tính xảy ra ở mọi lứa tuổi. Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của các tự kháng thể lưu hành trong máu và nồng độ globulin huyết thanh cao. • Lâm sàng: mệt mỏi, da vàng nhẹ kéo dài • Xét nghiệm: tăng men gan, tăng bilirubin, phosphatase kiềm, ANA, ASMA, LKM – 1, LC1, sinh thiết gan • Chẩn đoán: loại trừ
- 28. Hội chứng thực bào máu • Là một bệnh lý xuất hiện do các đại thực bào hoạt động quá mức đưa đến hậu quả là các tế bào hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu bị thực bào. • Phân loại - Nguyên phát: do rối loạn di truyền - Thứ phát: do nguyên nhân nhiễm trùng, bệnh tự miễn, chuyển hóa, ác tính.
- 29. • Lâm sàng: sốt kéo dài không đáp ứng kháng sinh, vàng da, gan lách to, co giật, động kinh, thay đổi tâm thần, yếu nửa người, liệt dây thần kinh sọ, phát ban • Gây suy gan từ nhẹ đến nặng
- 30. • Tiêu chuẩn chẩn đoán có 5 trong 8 tiêu chuẩn: Sốt ≥38.5°C Lách to Giảm tb máu ngoại vi, có ít nhất hai trong số những điều sau đây: hemoglobin <9 g / dL(đối với trẻ <4 tuần, hemoglobin <10 g / dL); tiểu cầu <100.000 / microL; số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối <1000 / microL Tăng triglyceride máu (tăng triglyceride> 265 mg / dL) và / hoặc hypofibrinogenemia (fibrinogen <150 mg / dL) Hình ảnh thực bào trong tủy xương, lách, hạch bạch huyết, hoặc gan Số lượng tế bào NK hoạt động thấp hoặc không có Ferritin> 500 ng / mL CD25 tăng trên hai lần độ lệch chuẩn