More Related Content
What's hot (20)
Similar to Gangguan asam basa (20)
Recently uploaded (19)
Gangguan asam basa
- 1. Gangguan Asam Basa Managing ICU patients without a working knowledge of acid-base disorders is like trying to clap your hands when you have none; i.e., it simply cant be done Marino PL-The ICU Book
- 2. Konsep Dasar Nilai normal pH darah: 7.35-7.45 Perubahan pada pH tidak berbanding linear dengan perubahan jumlah ion H+
- 3. Mengapa Penting Dipelajari? Efek langsung dari gangguan asam-basa sebenarnya ringan Tetapi mendeteksi gangguan asam basa dapat membantu diagnosis bagi dokter yang teliti Jika gangguannya ekstrim (pH<7.0 atau >7.7), dapat mengakibatkan disfungsi organ Respon pasien terhadap gangguan asam-basa dapat memperburuk kondisi pasien
- 4. Efek Gangguan Asam Basa
- 5. Klasifikasi Gangguan Asam Basa
- 7. Respon Sekunder Ingat bahwa respon sekunder kurang tepat disebut respon kompensasi, karena respon sekunder jarang menormalkan pH
- 8. Anion Gap Menentukan apakah asidosis metabolik disebabkan oleh akumulasi asam non- volatil atau kehilangan bikarbonat Merupakan parameter untuk mengestimasi jumlah anion yang tidak terukur (unmeasured anion/ UA) Unmeasured anion = albumin, fosfat, sulfat, urate, lactat, dll Dipengaruhi oleh albumin, sehingga jika terdapat hipoalbuminemia maka rumus harus dikoreksi AG normal = 8-12 mEq/L Non AG metabolic acidosis = hyperchloremic acidosis
- 9. Klasifikasi berdasarkan Anion Gap MUDPILES = Methanol, Uremia, Diabetic Ketoacidosis, Propylene glycol, Ingestion, Lactic Acidemia, Ethylene glycol toxicity, Salicylate (high anion gap) HARD-ASS = Hyperalimentation, Addison disease, Renal tubular acidosis, Diarrhea, Acetazolamide, Spironolactone, Saline infusion (normal anion gap)
- 10. Delta Gap (Gap-Gap Ratio) Membandingkan kelebihan AG dengan kekurangan HCO3 Delta gap = 1 high AG metabolic acidosis Delta gap<1 ada normal AG metabolic acidosis sekunder Delta gap>1 ada metabolic alkalosis sekunder
- 11. Manfaat Urine Electrolyte 1. Membedakan penyebab normal anion gap metabolic acidosis: dari ginjal atau saluran cerna? 2. Membedakan jenis metabolic alkalosis: chloride sensitive atau chloride resistant? 3. Membedakan early dan late metabolic alkalosis Delta gap: (Na +K)-Cl Pasien 1 = (10+25)-54 = 19; pasien 2 = 3. Pasien 1 = ginjal, pasien 2 = gut Gap dikarenakan adanya NH4
- 12. Manfaat Urine Electrolyte Chloride sensitive: Cl<15 meq/l; chloride resistant: Cl>15 meq/l Pasien 1 = 59; pasien 2 = 19 Gap dikarenakan adanya HCO3 Pasien 1 = early, pasien 2 = late
- 17. Rule of Five 1. Tentukan status pH 2. Tentukan apakah proses primer berupa metabolik atau respiratori 3. Hitung anion gap serum 4. Hitung derajat kompensasi 5. Hitung delta gap
- 18. Contoh Kasus Seorang laki-laki berusia 22 tahun dating ke IGD dengan keluhan gelisah, demam, takikardi, dan hipertensi. Pasien tersebut mengalami disorientasi dan tidak bisa memberikan riwayat yang jelas. Temannya terlihat khawatir, namun juga tidak memberi kronologis yang spesifik dan hanya mengatakan bahwa kemarin mereka mengadakan pesta. Mereka tidak mengaku telah mengkonsumsi obat, dan hanya mengatakan pasien minum alcohol tetapi tidak berkendara. Pemeriksaan: HR 124 reguler, RR 30, BP 180/110 mmHg, suhu 38.7 C, SaO2 90%. Pasien disorientasi, pupil dilatasi, terdapat tremor simetris ketika bergerak, 15 menit sebelum ke IGD pasien mengalami kejang tonik-klonik
- 19. Hasil Lab AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL
- 20. Rule 1 AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL Terdapat acidemia karena pH<7.35
- 21. Rule 2 HCO3 <25 primary metabolic acidosis. Perhatikan bahwa PaCO2 sama sekali tidak menurun AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL
- 22. Rule 3 Anion gap = Na (Cl + HCO3) = 128 (88 + 18) = 22 = peningkatan anion gap. Albumin normal jadi tidak perlu dikoreksi. Kesimpulan terdapat anion gap metabolic acidosis AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL
- 23. Rule 4 Cek kompensasi. PaCO2 harusnya turun 1.3 setiap penurunan 1mEq/l HCO3. Di sini HCO3 turun 7mEq/l. Berarti PCO2 seharusnya = 40-(1.3 x 7) = 31 mmHg. Tetapi di sini PaCO2 40 mmHg, berarti pada pasien ini terdapat juga respiratory acidosis AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL
- 24. Rule 5 Harus dihitung delta gap. Setiap peningkatan 1 anion gap harus disertai penurunan 1 mEq/l HCO3. Di sini peningkatan anion gap = 22-10 = 12. HCO3 seharusnya = 25-12 = 13. Tetapi HCO3 di sini 18, sehingga pada pasien ini juga terdapat metabolic alkalosis AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL
- 25. Kesimpulan Pasien mengalami triple acid-base disturbance: anion gap metabolic acidosis, respiratory acidosis, dan metabolic alkalosis Diagnosis akhir: Konsumsi MDMA/ ecstasy AGD: pH = 7.27, PaO2 = 84 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg Elektrolit: HCO3 = 18 mEq/l, Na = 128 mEq/l, Cl = 88 mEq/l Albumin: 4.2 g/dL
- 26. Base Excess dan Standard Base Excess Disebut juga metode Copenhagen Base Excess = dosis asam atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan pH normal (7.4) pada darah in vitro dalam kondisi standar (37 C pada PCO2 40 mmHg) Standard Base Excess = dosis asam atau alkali yang dibutuhkan untuk mengembalikan pH normal (7.4) pada cairan ekstraseluler dalam kondisi standar (37 C pada PCO2 40 mmHg) BE normal di arteri = -3 sampai 3
- 27. Metode Stewart H+ dan HCO3- bukanlah variable independen, melainkan variable dependen SID normal = 40 mEq/l
- 28. Terapi Asidosis Metabolik Yang dikoreksi adalah gangguan metaboliknya, bukan asidosisnya Kecuali jika pH<7, dapat diberi trial infusion 遜 dari HCO3 deficit
- 29. Terapi Alkalosis Metabolik Chloride-Sensitive
- 30. Terapi Alkalosis Metabolik Chloride-Resistant
- 31. Referensi 1. Marino PL. The ICU Book. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2014: hlm. 587- 628 2. Kellum JA. Acid-base disorders. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, Kochanek PM, Fink MP, editors. Textbook of critical care. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011: hlm. 3. Preston RA. Acid-base, fluids, and electrolytes made ridiculously simple. 1st ed. Hollywood Oak: MedMaster Publishing; 2002: hlm. 97-143. 4. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem solving. Dis Mon. 2004; 50: 117-62. 5. George YWH. Easy way to understand Stewarts acid-base. 1-40. 6. Mehta AN, Emmett M. Approach to acid-base disorders. In: Gilbert SJ, Weiner DE, Gipson DS, Perazella MA, Tonelli M, editors. National kidney foundations primer on kidney diseases. 6th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014: hlm. 113-22.
- 32. Terima Kasih most acid-base disorders are mild and well tolerated, but they allow the astute clinician to recognize underlying disorders that might be difficult to diagnose or even suspect otherwise. Kellum JA Textbook of Critical Care
- 33. Etiologi Umum
- 34. Metabolic Acidosis Disebabkan oleh kelebihan asam atau kekurangan konsentrasi bikarbonat plasma Kelebihan asam bisa didapatkan dari: 1. Peningkatan produksi hydrogen endogen, seperti pada ketoacidosis, L-lactic acidosis, D- lactic acidosis, dan intoksikasi salisilat 2. Metabolisme ingested toksin, seperti methanol, ethylene glycol, dan paraldehyde 3. Penurunan ekskresi hydrogen oleh ginjal seperti pada uremic acidosis dan distal renal tubular acidosis (type I RTA) Kekurangan bikarbonat bisa dari: 1. Kehilangan dari ginjal pada proximal renal tubular acidosis (type II RTA) 2. Diare (gastrointestinal loss) Diklasifikasikan menurut ada tidaknya peningkatan anion gap
- 35. High Anion-Gap Metabolic Acidosis Disebabkan oleh penambahan asam dari endogen (ketoacidosis, lactic acidosis, uremic acidosis, intoksikasi salisilat) atau penambahan dari eksogen (ethylene glycol, methanol) Disebabkan oleh penambahan ion H+ dengan unmeasured anion yang membuffernya, yaitu terjadi penurunan konsentrasi HCO3-
- 36. Diabetic Ketoacidosis Ciri-ciri: 1. High anion gap metabolic acidosis 2. Acidemia berat (pH<7.15) 3. Hiperglikemi 4. deplesi ECFV 5. Deplesi kalium meski konsentrasi kalium serum bisa normal atau meningkat Oksidasi asam lemak inkomplit ketoacid anion gap Biasa pada insulin dependent DM Gejala penyerta: tachypnea, polyuria, polydipsia, academia berat, urine dipstick positif keton Dipstick tidak bisa mendeteksi beta-hidroksibutirat, bisa underestimate level keton
- 37. L-lactic Acidosis Bentuk asidosis laktat paling umum Disebabkan oleh hipoksia jaringan Tipe A: disebabkan oleh gangguan yang diasosiasikan dengan hipotensi dan hipoksemi berat Tipe B: penyebab lainnya, antara lain: 1. Kondisi umum seperti sepsis, penyakit liver berat, DM, dan berbagai keganasan 2. Asidosis laktat yang disebabkan oleh racun atau obat, seperti phenformin dan ethanol 3. Gangguan herediter
- 38. D-lactic Acidosis Sangat jarang, terjadi pada pasien dengan short-bowel, biasa setelah operasi small bowel bypass untuk pengobatan obesitas massif rekuren Karbohidrat tidak difermentasi secara komplit oleh bakteri menghasilkan D-lactic acid poorly metabolized pada animal Pasien memiliki episode gangguan neurologis, meliputi ataksia, slurred speech, confusion, high anion-gap metabolic acidosis Diagnosis berdasarkan klinis, pada pemeriksaan lab rutin biasa hanya diukur L-lactic acid
- 39. Alcoholic Ketoacidosis Kondisi serius yang terjadi pada alkoholik kronis, khususnya setelah binge drinking disertai kurangnya asupan kalori Efek starvasi dan ethanol percepatan ketogenesis Gejala penyerta: nausea, muntah, nyeri abdominal Ditemukan ECFV depletion, hipoglikemi, perdarahan GI, pankreatitis akut Poor food intake deplesi fosforus dan magnesium, meski konsentrasi fosfor dan magnesium serum bisa di rentang normal Dipstick test untuk ketone bisa underestimasi karena tingginya rasio beta-hidroksibutirat/ asetoasetat Dapat juga ditemukan alkalosis metabolic karena muntah, dan dapat juga ditemukan respiratory alkalosis
- 40. Uremic Acidosis Mild-moderate CKD: biasa hanya normal anion-gap metabolic acidosis Normal anion-gap disebabkan oleh kegagalan eliminasi ion hydrogen oleh produksi dan ekskresi NH4+ Jika GFR <20% normal, baru high anion-gap metabolic acidosis Ini karena jika GFR semakin turun, akan ada retensi unmeasured anion seperti sulfat, fosfat, dan anion organik
- 41. Intoksikasi Salisilat Salisilat mengganggu respiratory center lebih sering menyebabkan respiratory alkalosis terlebih dahulu Respiratory alkalosis baru muncul metabolic acidosis Salisilat mengganggu beberapa proses metabolism akumulasi asam laktat dan ketoacid meningkatkan anion gap Salisilatnya sendiri hanya berkontribusi sedikit pada anion gap
- 42. Intoksikasi Ethylene Glycol Diakibatkan oleh meminum antifreeze atau cairan radiator Biasanya memiliki riwayat alkoholisme Ethylene glycol dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase menjadi zat toksik yang mengakibatkan: 1. high anion gap acidosis 2. Disfungsi CNS akut: ataxia, confusion, seizure, coma 3. AKI 4. Kristal kalsium oksalat di urin (salah satu zat toksiknya adalah oxalic acid)
- 43. Intoksikasi Methanol Dimetabolisme oleh alcohol dehydrogenase menjadi formic acid Formic acid high anion gap acidosis Dapat disertai optic neuritis dengan kebutaan, dan pankreatitis
- 44. Hubungan Anion Gap & HCO3- Kalau anion gap meningkat, maka bisa diprediksi bahwa konsentrasi HCO3- akan turun Misalnya jika anion gap naik 15mEq/L, maka HCO3- diprediksi turun sebesar 15 mEq/L Tapi hubungannya tidak selali 1:1, karena H+ juga dibuffer oleh tulang dan intraselular Pada lactic acidosis, rasionya 1.5 Pada ketoacidosis, rasionya hamper 1 Dari hubungan ini, kita bisa mendapatkan petunjuk dari HCO3-:
- 45. Normal Anion-Gap Acidosis Diklasifikasikan berdasarkan apakah diasosiasikan dengan hipokalemi atau hiperkalemi Disebut juga hyperchloremic metabolic acidosis
- 46. Mild-Moderate Renal Failure Mild-moderate renal failure kegagalan ammoniagenesis ginjal kegagalan ginjal untuk membuffer H+ berlebih normal anion-gap acidosis Biasanya konsentrasi kalium serum normal, namun jika terdapat potassium load atau GFR < 10-20% bisa terjadi hiperkalemi
- 47. GI Loss of HCO3- Acute secretory diarrhea hipokalemi Jika asidosis metabolic berat, mungkin diperlukan HCO3- replacement
- 48. Distal/ type I RTA Tubulus renal tidak mampu untuk mengeliminasi hydrogen secara adekuat pH urin tidak mampu diturunkan lebih dari 5.3, meski ada academia Serum potassium: 2.0-3.0 mEq/L hipokalemi Pasien memiliki batu kalsium fosfat dan nefrokalsinosis Tata laksana pada deplesi ECFV dan academia akan mengkoreksi hipokalemi
- 49. Proksimal/ type II RTA Gangguan pada reabsorbsi HCO3- di tubulus proksimal, hipokalemi atau normokalemi Dikarenakan resetting threshold reabsorbsi HCO3- ke nilai yang lebih rendah Diasosiasikan dengan defek reabsorbsi beberapa solute lain, seperti: asam amino, glukosa, fosfor, urate Fanconi syndrome: generalized failure of proximal tubular reabsorbtion Pasien tidak memiliki masalah dalam eliminasi hydrogen, jadi pH urin bisa <5.3
- 50. Type IV RTA Defisiensi aldosterone atau berkurangnya responsiveness tubulus terhadap aldosterone hiperkalemi dan normal anion gap acidosis Penyebab umum hyporeninemic hypoaldosteron (bisa ditemukan pada pasien diabetes) aktivitas renin plasma rendah, hiperkalemi, dan normal gap acidosis Mirip hipoaldosteronisme, tapi pasien tidak respon terhadap mineralokortikoid replacement
- 51. Penyebab Alkalosis Metabolik Perlu peningkatan HCO3- serta maintenancenya