More Related Content
Featured (20)
Щитовидна жлеза и бременност
- 2. Физиология на тиреоидните хормони при бременност TBG - ↑-през 1-та седмица; ↑↑-към средата на бременността. Това е следствие на естроген-индуцирана сиализация на протеин, намаляващ чернодробния клирънс и увеличаващ серумния полуживот TSH- флуктуиращи нива ↑ FT 4, FT3 hCG Ренален клирънс-↑
- 3. Серумни нива на тотален тироксин (TT4) и свободен тироксин (FT4)през триместъра .
- 4. Автоимунност и еутиреоидизъм Три рискови направления: 1.Увеличен риск за спонтанен аборт 2.Преждевременно раждане-32г.с. 3. Субклиничен хипотиреоидизъм и постпартален тиреоидит
- 5. Хипотиреоидизъм честота- 1:1600, като субклиничния се среща по-често 2,2%(16-18 г.с.) Само 20-30% от бременните с тиреоидна хипофункция имат клиника!!!
- 6. Усложнения при бременни с хипотиреоидизъм Субклиничен Клиничен хипотиреоидизъм% хипотиреоидизъм% Спонтанен аборт 10–70 60 Хипертония /прееклампсия 0–17 0–44 Отлепчне на плацента 0 0–19 Мъртво раждане 0–3 0–12 Aнемия 0–2 0–31 Постпартална хеморагия 0–17 0–19 Преждевременно раждане следствие рпеклампсия (ниско т.т.) 0–9 20–31
- 7. Препоръки за лечение на майчиния хипотиреоидизъм през бременността 1. Оптимизиране дозата на Л-Тироксина преди бременността (TSH 0.5–2.5 mIU/L) 2. Проверка на серумното ниво на TSH веднага след настъпване на бременност. 3.Дозиране на Л-Тироксина до прицелни ниво за TSH 2.5 mIU/L. Дозата се определя и спрямо етиологията на хипотиреоидизма-при атиреоза (след радиойод аблация, тиреоиден карцином) се увеличава с 45%, при Хашимото с 25%. При субклиничния може да не се променя дозата. 4. TSH трябва да се изследва на всеки 4–6 седмици през първата половина на бременността; след което на всеки 8 седмици за коригиране на дозата при необходимост 5. Сепариран прием на Л- Тироксина от желязо и калций съдържащи елементи 6. След раждане дозата се коригира както преди забременяване и се проследява нивото на TSH на 6-седмица постпартално.
- 8. Хипертиреоидизъм hCG -асоциирана тиреотоксикоза и хиперемезис гравидарум hCG -хипертиреоидизъм (гестационна тиреотоксикоза)- активация на ТСХ рецептора следствие молекулярно сходство между 2 гликопротеина хиперемезис гравидарум-свързва се с абнормни тестове за функционална активност на тиреоидеята Пряка корелация на ФТ4 и hCG и обратна с ТСХ. ↑ с АМР
- 9. Диференциална диагноза между hCG -хипертиреоидизъм и тиреотоксикоза (1)Няма автоимунен произход, има негативни антитиреоидни и анти-TSH рецепторни антитела; (2) липса на струма; (3)Развитие при почти всички пациенти след 20 гест. седмици. Хипертиреоидните симптоми като загуба на тегло или липса на увеличение както при нормална бременност, тахикардия се наблюдават в повече от 50% при жени с гесрационна токсикоза. Офталмопатията, която е с автоимунна генеза не се среща.
- 10. Тиреотоксикоза Честота-1:500 Изява-3 пътя: Жени с ТТ(лекувани или не) не изявила се в 1-вия триместър Жени с ремисия на ТТ Дебют на ТТ
- 11. Усложнения При терапия Без терапия Аборт 8–10% 21% Преждевременно Раждане 3–14% 21–88% Прееклампсия 2% 11% Сърдечна Недостатъчност 3% 63% Мъртъв плод 0% 7–50% Малко т.т. за гест.възраст рядко често Тиреотоксична криза рядко често
- 12. Усложнения за плода Вродени малформации-полидактилия, неперфориран анус, заешка устна Структурни аномалии
- 13. Терапия Пропицил Метимазол(тапазол) Хирургия Радиойод аблация
- 14. Препоръки за лечение на майчин хипертиреоидизъм Терапевтична цел: субклиничен хипертиреоидизъм FT4: използват референтни стойности при не бременни. Дозата се титрира до или над 10% над нормалната граница. Общ T4: Използват се реф. стойности за бременни (1.5 пъти над стойността за не бременни). Дозата да бъде над горна граница на нормата TSH: Ежемесечно следене. Титриране до или точно под специфичната за всеки триместър стойност 1. Използва се по- ниска доза АТТ.Препоръчва се лечение с ПТУ. 2. Проследяване ежемесечно функционалното състояние на тиреоидеята на майката. 3. Дозата на ATТ може да бъде по- ниска или да се намалява системно (30%) от 32–36 г.с. 4. Ако се налагат големи дози АТТ (ПTУ 450 mg/дн, Метимазол 40 mg/дн или ако няма ефект или се прояви алергия се препоръчва субтотална тиреоидектомия 5. Малки дози йод може да се ползват временно -предоперативно. 6. Честа комуникация ендокринолог-пациент и проследяване ефекта от АТТ –терапията, чрез определяне растежа на плода. 7.Измерване на TRAb и фетална ехография.
- 15. Лактация и АТТ-терапия Излъчва се с кърмата с последващ ефект върху тиреоидеята на новороденото. ПТУ <<ММИ(0,67: 1,0)
- 16. Фетален/неонатален хипертиреоидизъм Честота 1%. Среща се при вени с активна ТТ, след радиойод аблация, хирургична интервенция в/у тиреоидеята. Резултат от действието на трансплацентарен пасаж на ТСХ-рецепторни антитела Стимулация на тиреоидната хормонална продукция и развитие на гуша
- 17. TRAb определяне и фетална ехография за определяне рискът от фетална дисфункция ТТ на АТТ ТТ след 131I-терапия ТТ в ремисия терапия или тиреоидектомия без терапия Измерване на да да не Майчини TRAb Време на рано Края на 1 триместър Измерване на в 1триместър -отр.-не се повтарят на TRAb -пол.-повтарят се в края на 3 триместър Ако майката е TRAb(+) или е на АТТ-терапия -> фетална ултрасонография 28–32 седмица за проследяване за фетална гуша, тахикардия костен растеж.
- 18. Тиреоидни нодули и карцином Солидни нодули и карцином никога не възникват де ново по време на бременност Нодули- срещат се по-често при вени на средна възраст с предшестващи 3 или повече бременности. Терапия – при доказана злокачествено- операция
- 19. Постпартални тиреоидити Транзиторно, не болезнено, деструктивно възпаление на тиреоидеята,изразяващо се с хипер или хипотиреоидизъм, което се развива през първите 6-12 месеца след раждането при еутиреидни жени през бременността
- 20. ППТ е автоимунно нарушение Развива се в 1-ят триместър следствие имунологичен отговор Цитологично сходство с Хашимото тиреоидита и Н L А-хаплотипно сходство Положителна връзка м/у пол. Антитела и развитие на ППТ(анти -ТРО пол.-33% риск)
- 21. Риск определящ развитието на Фетална/неонатална ТТ TRAb методика Увеличение над нормалните граници Zakarija 1983 TSI 5 Matsuura 1988 TBII 3 TSI 3.5 Mortimer 1990 TBII 5 Mitsuda 1990 TBII 3 Smith 2001 TBII 3.5 Peleg 2002 TSI 5 Nachum 2003 TSI 2 Luton 2005 TBII 3