More Related Content
What's hot (20)
Similar to Thuốc chống loạn nhịp tim (20)
More from SỨC KHỎE VÀ CUỘC SỐNG (20)
Thuốc chống loạn nhịp tim
- 1. THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM ThS. Hoàng Văn Sỹ Bộ Môn Nội - ĐHYD
- 2. Nội dung 1. Điện sinh lý tim 2. Cơ chế rối loạn nhịp tim 3. Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim 4. Ứng dụng trong điều trị một số rối loạn nhịp tim
- 3. Điện sinh lý tim bình thường Các kiểu dẫn truyền khác giữa các tế bào cơ tim: Khi một tế bào bị khử cực tế bào kế cận cũng sẽ bị khử cực theo 1- Nút xoang tạo điện thế hoạt động và phân phối tới nhĩ và nút nhĩ thất 2- Nút nhĩ thất phân phối xung động tới các sợi Purkinje 3- sợi Purkinje dẫn truyền xung động tới cơ thất
- 4. Ion chính của hoạt động điện thế màng tế bào Nồng độ của các ion xác định hoạt động điện thế màng tế bào cơ tim: Natri, Kali, Calci. Sự di chuyển các ion này tạo nên các dòng điện, hình thành điện thế hoạt động của tim. – Na+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào – Ca+ ngoài tế bào cao hơn trong tế bào – K+ trong tế bào cao hơn ngoài tế bào Duy trì bởi các kênh chọn lọc ion, bơm hoạt động và trao đổi chủ động. Điện sinh lý tim bình thường
- 5. PHA 1 Khử cực giới hạn - Bất hoạt kênh Na nhanh, Na được cân bằng - K+ bị đẩy ra và Cl- bị kéo vào Các pha điện thế hoạt động: tế bào không tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Mở kênh Na nhanh → Na bị đẩy vào trong → khử cực PHA 2 Giai đoạn bình nguyên tế bào ít thấm đối với Na - Ca thấm vào tb qua kênh Ca chậm - K bắt đầu thoát ra tế bào PHA 3 Tái cực nhanh - Cổng Na đóng - K+ thoát ra ngoài - Bất hoạt kênh Ca chậm PHA 4 Điện thế nghỉ màng tb - K+ đi vào nhiều - Ca++ thoát ra
- 6. Các pha điện thế hoạt động: tế bào tạo nhịp Điện sinh lý tim bình thường PHA 0 Khử cực nhanh - Do Ca++ đi vào PHA 3 Tái cực - K+ đi ra PHA 4 Điện thế tạo nhịp - Na+ đi vào - K+ đi ra - Ca++ thoát ra → Tb đạt tới ngưỡng và trở về pha 0
- 7. Thời gian trơ hiệu quả: Effective refractory period (ERP) Điện sinh lý tim bình thường Là thời gian trơ tuyệt đối (Absolute refractory period: ARP) - Tế bào không thể bị kích thích - Xảy ra giữa pha 0 và pha 3 ERP
- 8. Cơ chế rối loạn nhịp tim Cơ chế rối loạn nhịp Rối loạn tạo xung Rối loạn dẫn xung Blốc dẫn truyền Vòng vào lạiTự đông tính bất thường Hoạt tính khởi phát Hậu khử cực sớm Hậu khử cực muộn
- 9. Cơ chế rối loạn nhịp tim Các yếu tố khởi phát loạn nhịp: 1. Thiếu máu pH và RL điện giải 80-90% liên quan đến NMCT 2. Sợi cơ tim dãn quá mức/ sẹo/ mô cơ tim bệnh lý 3. Sự tăng quá mức hay nhạy cảm với chất trung gian giao cảm 4. Phơi nhiễm quá mức với các yếu tố hóa học bên ngoài hay các chẩt độc 20-50% liên quan đến gây mê toàn thân 10-20% liên quan đến ngộ độc digitalis
- 10. • Trên thất - Nhịp nhanh nhĩ - Nhịp nhanh kịch phát - Nhịp nhanh nhĩ đa ổ - Rung nhĩ - Cuồng nhĩ • Thất - Wolff-Parkinson-White (hội chứng tiền kích thích) - Nhịp nhanh thất - Rung thất - Ngoại tâm thu thất Phân loại rối loạn nhịp Cơ chế rối loạn nhịp tim
- 11. 1. Vaughan-Williams – Phân loại dựa trên hiệu quả của thuốc đối với mô bình thường và dưới tình trạng qui kết. – Ưu điểm: đơn giản, dễ sử dụng trên lâm sàng – Nhược điểm: đơn giản hóa hiệu quả thuốc, hiệu quả chính của thuốc nhóm này có thể trùng lắp với hiệu quả thuốc thuộc nhóm khác. 2. Sicilian Gambit – Phân loại dựa vào nhiều đặc tính của mỗi thuốc – Ưu điểm: bao quát và chính xác hơn – Nhược điểm: phức tạp, ít sử dụng trong thực hành. Phân loại thuốc chống loạn nhịp
- 12. NHÓM I : THUỐC ỨC CHẾ KÊNH NATRI ● IA - kéo dài thời gian điện thế hoạt động - tương tác trung bình kênh Na - Quinidine, Procainamide, Disopyramide ● IB - làm ngắn thời gian điện thế hoạt động - tương tác nhanh kênh Na - Lidocaine, Mexiletene, Tocainide, Phenitoine ● IC - kg tác động trên thời gian điện thế hoạt động - tương tác chậm kênh Na - Flecainide, Propafenone, Moricizine Thuốc chống loạn nhịp
- 13. So sánh thuốc nhóm IA, IB và IC về hiệu quả trên kênh natri và thời gian trơ hiệu quả Ức chế kênh Sodium: IC > IA > IB Làm kéo dài thời gian trơ hiệu quả: IA>IC>IB (thấp hơn) Bởi vì ức chế K+
- 14. NHÓM II : THUỐC ỨC CHẾ BETA ● Tăng thời gian dẫn truyền qua nút nhĩ thất ● Kéo dài khoảng PR ● Kéo dài thời gian trơ nhĩ thất ● Giảm hoạt tính giao cảm ● Propranolol, Esmolol, Metoprolol, Sotalol Thuốc chống loạn nhịp
- 15. NHÓM III : ỨC CHẾ KÊNH KALI • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo dài điện thế hoạt động - Amiodarone - Ibutilide - Bretylium - Dofetilide - Sotalol Thuốc chống loạn nhịp
- 16. NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI • Ức chế dòng Calci của tim → làm chậm dẫn truyền → tăng thời gian trơ đặc biệt trên mô phụ thuộc Ca++ như nút NT • Verapamil, Diltiazem, Bepridil Thuốc chống loạn nhịp
- 17. KHÁC • ADENOSINE → ức chế dẫn truyền NT & tăng thời gian trơ NT • MAGNESIUM → Na+/K+ ATPase, Na+, K+ kênh Ca++ • POTASSIUM → bình thường hóa chênh lệch nồng độ K+ Thuốc chống loạn nhịp
- 18. Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri Nhóm IA : QUINIDINE • Ức chế tần số phát nhịp • Ức chế dẫn truyền và tính dễ bị kích thích • Giảm tái cực và kéo dài điện thế hoạt động→ do ức chế kênh K+ → giảm tần số vào lại tối đa → làm chậm nhịp nhanh • Đặc tính ức chế alpha giao cảm → dãn mạch và phản xạ ↑ tần số nút xoang
- 19. Nhóm IA : QUINIDINE • Dược động học – Đường uống → hấp thụ nhanh qua đường tiêu hóa – 80% gắn kết với protein huyết thanh – 20% dạng không thay đổi tiết qua nước tiểu → tăng lên bởi tính acid – T1/2 = 6h – Đường TM → hạ HA • Liều : 0.2 – 0.6g, 2-4 lần/ngày Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 20. Nhóm IA : QUINIDINE • Chỉ định – Cuồng nhĩ, rung nhĩ – Nhanh thất – IV trong điều trị bệnh sốt sét (Malaria) • Tương tác thuốc – Làm tăng nồng độ Digoxin trong máu Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 21. Nhóm IA : QUINIDINE • Độc tính – Tác động kháng mucarinis → ức chế tác dụng vagal – Ngất do Quinidine (váng đầu, xỉu) – Loạn nhịp hay vô tâm thu – Làm giảm co bóp cơ tim và ↓ HA – Làm dãn rộng phức bộ QRS – Tiêu chảy, buồn nôn, nôn ói – Cinchonism (HA, choáng váng, ù tai) – Hiếm hơn : ban, sốt, viêm gan, giảm tiểu cầu, … Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 22. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Ít hiệu quả trong việc ức chế hoạt động ổ tạo nhịp ngoại lai • Hiệu quả hơn ức chế kênh Na+ trong tế bào khử cực • Ít tác dụng kháng mucarinis • Đặc tính ức chế hạch giao cảm → ↓kháng lực mạch ngoại biên→ tụt HA (trầm trọng nếu tiêm mạch nhanh hay có RLCNTT nặng) Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 23. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Dược động học – Uống, IV, IM – N-acetylprocainamide (NAPA) → chất chuyển hóa có hoạt tính – Chuyển hóa : gan – Thải trừ : thận – T1/2 = 3-4h Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 24. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Liều dùng liều nạp IV: 12mg/kg với tốc độ ≤ 0.3mg/kg/ph duy trì: 2-5mg/ph • Chỉ định lựa chọn thay thế trong hầu hết khoa hồi sức tim mạch điều trị nhịp nhanh thất kéo dài do NMCT Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 25. Nhóm IA : PROCAINAMIDE • Độc tính – Bn loạn nhịp mới – Hội chứng giống Lupus ban đỏ – Viêm màng phổi, viêm ngoại tâm mạc, bệnh phổi mô kẻ – ↑ ANA (kháng thể kháng nhân) – Nôn ói, ban, sốt, viêm gan, mất bạch cầu hạt Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 26. Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE • Tác động kháng muscarinic rõ hơn quinidine → làm chậm dẫn truyền NT • Dược động học – Đường uống – Gắn kết protein huyết tương – T1/2 = 6-8h Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 27. Nhóm IA : DYSOPYRAMIDE • Liều dùng : 150mg, 3 lần có thể đến 1g/ngày • Chỉ định : nhanh thất • Độc tính : – ức chế co bóp cơ tim (suy tim mà không có RL chức năng cơ tim trước đó) – bí tiểu, khô miệng, nhìn mờ, táo bón, làm nặng hơn tình trạng tăng nhãn áp Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 28. Nhóm IB : LIDOCAINE • Chỉ dùng đường tĩnh mạch (do CH qua gan lần đầu lớn) • Các loạn nhịp liên quan đến NMCT • Ức chế điện thế hoạt động bất thường • Hoạt động nhanh chuyên biệt trên kênh Na+ • Làm ngắn điện thế hoạt động, kéo dài kỳ tâm trương → kéo dài thời gian hồi phục • Ức chế hoạt động điện KHỬ CỰC, chỉ trên mô GÂY LOẠN NHỊP Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 29. Nhóm IB : LIDOCAINE • Dược động học – Chuyển hóa bước đầu qua gan lớn – T1/2 = 1-2h • Liều : nạp 150-200mg duy trì 2-4mg/ph • Tương tác thuốc – Proranolol, Cimetidine – giảm độ thanh thải (CH ở gan) • Chỉ định – Làm giảm tái phát nhịp nhanh thất & rung thất vài ngày đầu sau NMCT cấp Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 30. Nhóm IB : LIDOCAINE • Độc tính – BN suy nút xoang hay làm tệ hơn tình trạng RLDT – Cơn loạn nhịp thất – Tụt huyết áp trong suy tim – Thần kinh : dị cảm, run, nôn ói, váng đầu, giảm thính lực, co giật Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 31. Nhóm IB : TOCAINIDE & MEXILETENE • Cùng loại với Lidocaine • Đường uống – hầu như không chuyển hóa bước đầu qua gan • Chỉ định : Nhịp nhanh thất • Thải trừ : T1/2 = 8-20h • Liều : Mexiletene – 600-1200mg/ngày Tocainide – 800-2400mg/ngày • TDF : run, nhìn mờ, mê, nôn ói, ban, sốt, mất bạch cầu hạt Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 32. Nhóm IB : PHENYTOIN • Đặc tính chống động kinh, chống loạn nhịp • Ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai • Lợi ích trong các loạn nhịp do ngộ độc digitalis • Phân phối rộng, chuyển hóa bước đầu qua gan bão hòa (tức không tuyến tính) • Gắn kết protein cao • Độc tính : mất phối hợp vận động, nystamus, lú lẫn, phản ứng da nặng, tụt huyết áp, tăng sản nướu • TTT : Quinidine, Mexiletene, Digitoxin, Estrogen, Theophyllin, Vitamin D Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 33. Nhóm IC : FLECAINIDE • Ức chế kênh Na+ và K+ • Không có tác dụng kháng muscarinic • Sử dụng trên bệnh nhân nhịp nhanh trên thất • Hiệu quả trên NTT thất • T1/2: 20h • Chuyển hóa ban đầu tại gan và thải qua thận • Liều : 100-200mg/chia 2 lần ngày Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 34. Nhóm IC : PROPAFENONE • Tác dụng yếu đ/v ức chế β giao cảm • Tương tự Flecainide • T1/2 = 5-7h • Liều : 450-900mg/chia 3 lần ngày • Chỉ định : loạn nhịp trên thất • TDF : vị kim loại, táo bón, cơn loạn nhịp Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 35. Nhóm IC : MORICIZINE • Chống loạn nhịp chiết xuất từ phenothiazine • Dùng trong các loạn nhịp thất • Ức chế kênh Na+ • Không kéo dài thời gian điện thế hoạt động • Liều : 200-300mg uống 3lần • TDF : choáng váng, nôn ói Nhóm I : thuốc ức chế kênh Natri
- 36. NHÓM II : ỨC CHẾ BETA • ↑ thời gian dẫn truyền qua nút NT (↑ khoảng PR) • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả nút NT – Hữu ích trong cắt cơn loạn nhịp do vòng vào lại nút NT & kiểm soát tần số thất trong RN hay CN • Ức chế pha 4 → làm chậm hồi phục tế bào, làm chậm dẫn truyền & giảm tự động tính • Giảm tần số tim, giảm quá tải dòng ion kênh vào Ca ++ & ức chế tự động tính sau tái cực • Giảm NMCT tái phát, đột tử sau NM
- 37. • “hiệu quả ổn định màng tế bào” Tác động ức chế kênh Na+ ở liều cao Acebutolol, Metoprolol, Propranolol, Labetolol, Pindolol • “hoạt động giao cảm nội tại” Ít tác dụng rối loạn nhịp Acebutolol, Celiprolol, Carteolol, Labetolol, Pindolol • Chỉ định Nhịp nhanh thất và trên thất Tăng huyết áp Bệnh tim thiếu máu cục bộ NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
- 38. Một số thuốc đặc biệt • Propranolol - ổn định màng tế bào (+) • Acebutolol - hiệu quả tương đương quinidine ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai ở thất • Esmolol - thời gian tác dụng ngắn → dùng trong PT hay các loạn nhịp cấp • Sotalol - có thêm tác dụng ức chế kênh K+ (nhóm III) NHÓM II : ỨC CHẾ BETA
- 39. NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali • Kéo dài thời gian trơ hiệu quả bằng cách kéo dài điện thế hoạt động • Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế kênh Kali trong cơ tim (làm tăng dòng nhập qua kênh Na+ và K+) • Quinidine và Amiodarone→kéo dài thời gian AP • Bretylium & Sotalol→kéo dài thời gian AP và trơ • Ibutilide và Dofetilide→nhóm thuốc III “thuần”
- 40. AMIODARONE • Điều trị loạn nhịp thất nghiêm trọng • Phổ hoạt động rộng trên tim • Rất hiệu quả ức chế kênh Na+ nhưng ái lực thấp cho hoạt hóa kênh • Kéo dài điện thế hoạt động bằng cách ức chế luôn kênh K+ • Tác dụng yếu ức chế kênh Ca++ • Không hiệu quả ức chế beta giao cảm • Ức chế mạnh những tự động tính bất thường NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 41. AMIODARONE • Làm chậm nhịp xoang và dẫn truyền NT • Kéo dài khoảng QT • Kéo dài thời gian QRS • ↑ tăng thời gian trơ nhĩ, nút NT & thất • Tác dụng chống đau thắt ngực – do không đặc tính ức chế α & β giao cảm và ức chế dòng Ca++ vào tế bào mạch máu cơ trơn • Dãn mạch máu – đặc tính ức chế α và tác động ức chế kênh Ca++ NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 42. AMIODARONE • Dược động học > t1/2 = 13 – 103 ngày > nồng độ hiệu quả :1-2μg/ml • Liều - nạp 0.8 – 1.2g/ngày - duy trì 200 – 400 mg/ngày • TTT : giảm độ thanh lọc Wafarin, theophylline, quinidine, procainamide, flecainide • Chỉ định : loạn nhịp thất và trên thất NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 43. AMIODARONE • Độc tính – Xơ phổi – Lắng đọng trên giác mạc các tinh thể màu vàng nâu – Viêm da do ánh sáng – Dị cảm, run, mất phối hợp vận động và đau đầu – Suy hay cường giáp – Blốc hay nhịp chậm có triệu chứng – Suy tim – Táo bón, hoại tử tế bào gan, hạ áp… NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 44. BRETYLIUM • Thuốc hạ áp, ngăn phóng thích catecholamine tế bào thần kinh • Với các đặc tính chống loạn nhịp trực tiếp • Kéo dài thời gian điện thế hoạt động của thất và thời gian trơ hiệu quả • ↑ đáng kể sức mạnh kích thích điện gây rung thất và trì hoãn rung thất sau hội chứng vành cấp • Inotrop (+) NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 45. BRETYLIUM • Dùng đường tĩnh mạch • Liều 5mg/kg • Chỉ định : rung thất • Trong bệnh cảnh cấp cứu, có thể dùng trong hồi sức bệnh nhân sau rung thất khi Lidocain và chuyển nhịp thất bại • TDF : tụt HA tư thế, buồn nôn-nôn ói, loạn nhịp thất NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 46. SOTALOL • Ức chế beta không chọn lọc làm chậm thời gian tái cực và kéo dài hoạt động điện thế • Thuốc chống loạn nhịp hiệu quả • Dùng cho loạn nhịp trên thất & thất ở trẻ em • Thải qua thận • Liều : 80-320mg 2 lần/ngày • Độc tính : xoắn đỉnh, hội chứng chẹn beta NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 47. IBUTILIDE • Làm chậm tái cực • Kéo dài thời gian điện thế hoạt động • Cơ chế : >chủ yếu là dòng Na+ đi vào >ức chế Ikr- >cả hai • Đường uống hay IV (1mg trong 10ph) • Chỉ định : rung nhĩ, cuồng nhĩ • Độc tính : xoắn đỉnh NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 48. DOFETILIDE • Là thuốc ức chế điện thế Ikr-(phần nhanh kênh K+) • Liều : 250-500μg 2 lần/ngày • Chỉ định : rung cuồng nhĩ • Thải qua thận • Độc tính : xoắn đỉnh NHÓM III – thuốc ức chế kênh kali
- 49. NHÓM IV: ỨC CHẾ KÊNH CALCI VERAPAMIL • Bất hoạt kênh Ca++ hoạt hóa & không hoạt hóa • Kéo dài dẫn truyền trong nút NT và thời gian trơ • Ức chế thời gian sau khử cực sớm và muộn • Đối kháng với đáp ứng chậm trong mô khử cực • Dãn mạch ngoại biên → rối loạn co mạch
- 50. VERAPAMIL • Đường uống > 20% sinh khả dụng • T1/2=7h • Chuyển hóa ở gan • Liều IV : 5-10mg mỗi 4-6h hay truyền 0.4μg/kg/ph PO : 120-640mg mỗi ngày, chia 3-4 lần • Chỉ định : NN trên thất, rung cuồng nhĩ, loạn nhịp thất • Độc tính : blốc AV, bn có thể ngưng xoang, táo bón, mệt mỏi, căng thẳng, phù ngoại biên NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
- 51. DILTIAZEM & BEPRIDIL • Tương tự hiệu quả của Verapamil trong RLN trên thất và kiểm soát tần số RN • Bepridil Kéo dài điện thế hoạt động & QT -> loạn nhịp thất nhưng bn vô xoắn đỉnh Hiếm sử dụng →kiểm soát đau ngực kháng trị NHÓM IV : ỨC CHẾ KÊNH CALCI
- 52. DIGITALIS • Thay đổi gián tiếp tự động tính do ↑ trương lực phó giao cảm và ↓ trương lực giao cảm • ↓ thời gian dẫn truyền và ↑ thời gian trơ nút NT NHÓM KHÁC
- 53. NHÓM KHÁC ADENOSINE • Là nucleoside tạo ra tự nhiên trong cơ thể • T1/2=10s • Cơ chế : làm tăng dẫn nhập K và ức chế AMP-vòng mà tạo ra dòng Ca++→gây ra dễ khử cực và ức chế dòng Ca++ phụ thuộc điện thế hoạt động • IV bolus : ức chế trực tiếp dẫn truyền nút NT & ↑ thời gian trơ nút NT
- 54. ADENOSINE CĐ chuyển nhịp hay cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất do hiệu quả cao và thời gian tác dụng rất ngắn Liều : 6-12mg IV bolus TTT Theophylline, caffeine – ức chế R-adenosine Dipyridamole - ức chế dẫn nhập adenosine Độc tính : đỏ mặt, khó thở hay nóng ngực, rung nhĩ, đau đầu, hạ áp, nôn ói, dị cảm NHÓM KHÁC
- 55. MAGNESIUM • Hiệu quả trên bệnh nhân xoắn đỉnh tái phát (MgSO4 1-2g IV) và trong RL nhịp do digitalis • Cơ chế tác dụng chưa rõ → ảnh hưởng trên Na+/K+ATPase, kênh Na+, một vài kênh K+ và Ca++ NHÓM KHÁC
- 56. POTASSIUM • Cân bằng trực tiếp nồng độ K • Làm tăng nồng độ K huyết thanh 1. Hoạt động điện thế khử cực lúc nghỉ 2. Hoạt động ổn định điện thế màng tế bào • Hạ kali máu ↑ nguy cơ sau khử cực sớm hay muộn ↑ hoạt động ổ tạo nhịp ngoại lai đặc biệt nếu có digitalis • Tăng kali máu ức chế ổ tạo nhịp ngoại lai làm chậm dẫn truyền NHÓM KHÁC
- 57. Mục tiêu điều trị rối loạn nhịp tim Mục tiêu điều trị thuốc chống loạn nhịp: o Phục hồi nhịp xoang và dẫn truyền bình thường. o Ngăn ngừa loạn nhịp trầm trọng hơn và có thể nguy hiểm tính mạng. Thuốc chống loạn nhịp được sử dụng: o Giảm tốc độ dẫn truyền o Thay đổi thời gian trơ hiệu quả o Ức chế tự động tính bất thường
- 58. Tạo nhịp bất thường Giảm độ dốc pha 4 (trong tb tạo nhịp) Trước thuốc Sau thuốc phase4 Dẫn truyền bất thường Tác động của thuốc Tăng ngưỡng điện thế màng tb Giảm tốc độ dẫn truyền (pha 0) Tăng ERP (tb kg thể bị kích thích)
- 59. Nhóm Cơ chế Tác động Lưu ý I ức chế kênh Na+ Thay đổi độ dốc pha 0 Cắt cơn nhịp nhanh do vòng vào lại II ức chế β ↓nhịp tim và tốc độ dẫn truyền Có thể gián tiếp thay đổi sự dẫn canxi và kali III ức chế kênh K+ 1. ↑APD hay ERP 2. Chậm hồi cực ức chế nhịp nhanh vòng vào lại IV ức chế kênh Ca++ Chậm tốc độ tăng pha 4 của nút SA Giảm tốc độ Dẫn truyền nút Sa va AV Phân loại thuốc chống loạn nhịp tim theo Vaughan William
- 60. Chú ý khi sử dụng thuốc điều trị rối loạn nhịp tim Hầu hết thuốc chống loạn nhịp có thể gây rối loạn nhịp: hiệu ứng tiền rối loạn nhịp (pro-arrhythmia) Vai trò thuốc chống rối loạn nhịp giảm song song với vai trò ngày càng mạnh của ICD và cắt đốt điện sinh lý tim Chọn lực thuốc chống loạn nhịp cần dực trên: o Cơ chế gây rối loạn nhịp o Mức độ nguy hiểm của rối loạn nhịp o Tình trạng tim mạch: có bệnh tim thực thể hay không, chức năng co bóp thất trái. o Tình trạng bệnh nhân: bệnh lý đi kèm, tuổi tác. Theo dõi khi sử dụng thuốc chống loạn nhịp: o Huyết động: mạch, nhịp tim, HA, chức năng tim o ECG o Điện giải đồ o Tác dụng phụ khác: phổi, tuyến giáp, thần kinh