More Related Content
What's hot (20)
Similar to Ateroskleroza (20)
More from DejanaDeki (13)
Ateroskleroza
- 1. Ateroskleroza Definicija:Ateroskleroza(AS) je sistemsko inflamatorno fibroproliferativno zadebljanje i otvrdnuce zida arterija u kome ucestvuju endotelne,glatke misicne celije,makrofagi,leukociti i koje predstavlja ARTERIOSKLEROZU velikih arterije(koronarke,aorta,art donjih ekstemiteta,mozga).Ime potice od grc reci ATERA i SKLEROS,sto znaci KASA I OTVRDNUCE,zbog karakteristicnog razbacanog i cvorastrog izgleda lezija,kao stvrdnuta kasa. Arterioskleroza:zadebljanje I otvrdnuce intime zida krvnog suda. Bolesti krvnih sudova:Arterioskleroza Kongenitalne strukturne mane Inflamatorne ili granulomske bolesti Bolesti uglavnom malih krvnih sudova(inflamatorne ili autoimunske etiologije) Arterioloskleroza:Ateroskleroza(ateromatozni obl) Fokalna klacifikujuca arterioskleroza(Mekenbergova skleroza) (neater.obl)-propadanje GMC sa talozenjem Ca,art kao rigidne cevi,ekstremiteti i genitalije,dijabeticari,arteriol.aortna valvula.Cesto sa AS. Arterioloskleroza(neater.obl)-hijalinizacija i degeneracija arteriola visceralnih organa,hipertenzija. Normalna arterija:INTIMA lamina elastika interna MEDIA(glatke misicne celije-GMC) lamina elastika externa ADVENTICIA(kolagena i elasticna vlakna,GMC,fibroblasti,vasa vasorum i nervi) Normalne promene kod starenja Atr zadeblja,izduzi se,izvijuga.Posebno osetljive art u mozgu.Zadebljanje:taloze se GMC,mnozi se vezivno tkivo oko njih,talozi se sfingomijelin i linoleinska kiselina iz holesterola(zbog aktivnosti LDL).Ove promene treba razl od fibroznih plakova.To su dva razl i odvojena procesa.
- 2. AS Promene pocinju jos intrauterino. Faze:rane lezije(inicijalne lezije I masne pruge) Intermedijarne lezije fibrozna ploca komplikovana lezija Inic lez su male,fokalne,ne zatvaraju lumen,vidljive mikroskopski,sastoje se od makrofaga sa lipidima,luk aorte(osetljiv na AS). Masne pruge se vide na koronarkama i aorti kod male dece,u pubertetu se povecavaju.Progrediraju u zavisnosti od procenta LDL i hemodinamike sila,metabolizma u tom podrucju.Progresija:izm GMC se taloze lipidi i debri,ovo su intermedijarne jer jos nema lipidnih jezgeza,nekroze,malo holesterinskih kristala. Fibrozna ploca se javlja u trecoj deceniji,prvo u abdominalnoj aorti,pre u muskaraca(estrogen),tek kasnije u vert i cerebr art.Okrugle,cvrste naslage,prominiraju u lumen,debela intima,glevni su holesterol i njegova linoleinska kiselina(ekstracelularni lipidi).Fibrozna kapa:GMC,matiks,endotelne celije,makrofagi,kolagen,a jezgro ekstrecelularni lipidi i debri ili kasa. Komplikovana lezija:fobrozni plak sa trombozama,krvarenjem i ulceracijama.Ruptura plaka,usled toga embolozacija,stenoze,okluzije,nastabilna angina,infarkt... Teorije nastanka ateroskleroze Teorija ostecenja endotela(prihvacena): Stvaranje promena popcinje ostecenjem endotela.Unistavanje end cel ili popustanje njihove funkcije.Slobodni radikali izazivaju hiperholesterolemiju,tj,pov LDL,a taj LDL izaziva i turbulent tok krvi umesto laminarnog(povrede).Uzroci pov LDL:pusenje,imun mehanizmi(AS posle transplantacije),homocistein,dug spazam k suda,hipertenzija(hemodinamika-turb tok krvi,osetljivi su pregibi i racve art).NFkB(jedan transkripcioni faktor) akt end cel da luce citonile(TNF alfa,interleukin 1),cel adhezivne molekule( VCAM,ICAM) i Eselektin.Oni privlace monocite i T limfocite uy subendotelni prostor.Slob rad oks LDL,zato i ih brzo unesu makrofagi koji nastanu od dospelih monocita.Gubi se reg meh i ne stvara se manje LDL sto se vise unese,nego ga i dalje ima i zato unose sve vise i tako nastaju PENASTE CELIJE-makfofagi puni holesterola.Ometa se sinteza NO,luci se zato endoteln(vazokonstrikcija umesto vazod).Fibromusk sloj(kapa) raste pod uticajem TGF beta,fakt rasta fibroblasta jer oni prave proteoglikan(matriks),rastu
- 3. GMC,kolag vlakmna o ostalo.PDGF i aktivator plazminogena-akt i taloze se trombociti.LDLi insulin jednako i udruzeno deluju na GMC.Oks LDL ide i u GMC-PENASTE CELIJE. PENASTE CELIJE su makrofagi i GMC ispunjeni holesterolom,tj,ekstacelularnim lipidima,tj,linoleinskom kiselinom. Monoklonska teorija U ateromima postoje jedinstveni izoenzimi kao dokaz da sve GMC poticu od iste(monoklonalna proliferacija).Kao benigni tumori glatkih misica. Teorija starenja U samom procesu starenja gubi se kontrola i sposobnost inhibicije mitoze GMC jer se nadzorne celije trose,a ne minjaju se,pa dolazi do nekontrolisane proliferacije. Lizozomska teorija Starenjem se u lizozomima nakuplja pigment lipofuscin,lizozomi ne funk kako treba jer nema lizozomske hidrolaze estra holesterola,pa se on talozi.Ali holesterol je obicno u citoplazmi penastih celija,a ne u lizozomima,pa ova teorija nije bas odrziva. Ove se teorije medjusobno ne iskljucuju. Postoje dve vrste plakova: Stabilni-Vise veziva,ne puca.Stabilna angina pectoris,simp nastaju usled dugotrajne okluzije ili stenoze. Nestabilni-manje veziva,sklon pucanju.Embolije ,okluzije,stenoze.Nestabilna angina pectoris nastaje usled rupture nestabilnog plaka. Faktori rizika: dislipidemija-povecan LDL,smanjen HDL,povecan lipoprotein A(jer je glikoprotein A koji je u njegovom sastavu strukturno slican plazminogenu,a imaju i apoprotein B i holosterol.Lek-statini. pusenje-ostecuje endotel,smanjuje HDL,pov trig Dijabetes melitus-hipergl oks LDL,manje je vit C(antioks),insulin,komb faktora muski pol-estrogen smanjuje LDL i VLDL,a pov HDL. menopauza i oralni kontraceptivi-male doze estrogena u tim tabletama pov LDL i VLDL,a za vece sa smatra,ali nije dokazano da pov HDL. art hipertenzija(hemodinamika) nasledje-za ostale faktore rizika
- 4. psihosocijalni faktori-stres,depresija,zbog toga pusenje,preobilna ishrana,hipertenzija(i zbog fakora rizika i zbog poremecene hipotlalamo-hipofizno- nadbubrezne osovine) povisen fibrinogen-trombogeno,reaktant akutne faze povisen homocistein-trombogeno,oksidacija LDL.Lek je folna kiselina.Homocistinurija(umiru od AS pre tridesete). imunoreakcija-reakcija endotela na ostecenje,cesto kod dermatomiozitisa bolesti bubrega-mikroalbuminurija gojaznost-udruzenost sa hiperglikemijom,hipertenzijom,smanjen HDL) sedateran nacin zivota-fiz akt pov HDL,a smanjuje trig. Dijagnoza:Pre svega, koronarna angiografija(koronarografija). Ostalo: Intravaskularni UZ sa angiografijom UZ NMR(morf,procenat lipida,komplikovana) Multislajs CT(morf) Dopler(brzina protoka krvi) Ergometrija(EKG) Digitalna platizmografija u opterecenju(noge) Scintigrafija srca u opterecenju Rtg nije pouzdan jer intima moze zadebljati i bez kalcifikata. Terapija:Hipertenzija Indikacije:inad 160/95 mm/Hg. Lekovi:ACE inhibitori Hiperlipidemija Indikacije:holesterol iznad 6mmol/l,a trigliceridi iznad2.8 mmol/l. Lekovi:fibrati(klofibrat,gemfibrozil),statini(inhibitori HMG CoA reduktaze- lovastatatin,simvastatin),smole koje vezuju zucne kiseline(holestiramin,holestipol),nikotinska kiselina(niacin),probukol,estrogeni(estradiol),dijeta.
- 5. Prevencija:prev faktora rizika Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma Prevencija nakon kllinickih simptoma Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.
- 6. Prevencija:prev faktora rizika Prevencija postojecih faktora rizika pre klinickih simptoma Prevencija nakon kllinickih simptoma Klinicke manifestacije:koronarna bolest,infarkt,aneurizme,embolije,angina pectoris,klaudicatio intermitens,cerebralna tromboza I hemoragija I cerebrovaskularni insult Samo masne pruge i mikrotrombi mogu regredirati,ostale promene su ireverzibilne,zbog vezivnog tkiva.Terapija je neuspesna I sve se polaze na prevenciju.