More Related Content
What's hot (20)
Viewers also liked (20)
Similar to Bi̇li̇nç bulanikliği olan hastaya yaklaşim (20)
Bi̇li̇nç bulanikliği olan hastaya yaklaşim
- 1. İSTANBUL E.A.H. ACİL TIP KLİNİĞİ Dr. Banu GÜNERİ
- 2. Kaynaklar  Acil tıp cep kitabı  Tintinalli 7th edition  ondokuz mayıs üniversitesi tıp fakültesi acil tıp anabilim dalı, acil servise bilinç bozukluğu nedeniyle başvuran nontravmatik hastaların retrospektif olarak değerlendirilmesi, uzmanlık tezi Dr. Arif Onur EDEN
- 3. Akış Şeması  Tanım  Anatomi  Etiyopatogenez  Öykü  Fizik muayene  Bilinç düzeyi belirlenmesi  Ayırıcı tanı  Acil serviste bilinç bulanıklığı yönetimi
- 4. Tanım  Bilinç, bireyin uyanık olarak kendisinin ve çevresinin farkında olması, dış uyaranlara ve iç gereksinmelere gerekli düzeyde cevap verme durumunun olması olarak tanımlanır
- 5. Bilinç Düzeyi Sınıflaması TAM UYANIKLIK TAM YANITSIZLIK  Uyanık : Hasta çevresine karşı duyarlı,kendisinin ve çevresinin farkındadır  Konfüzyon : Uygun olmayan konuşma ve davranışlar vardır  Letarji : Hasta uykuya eğilimlidir. Sesli uyaranlarla uyanıp sorulanlara doğru cevaplar verir  Stupor : Sadece güçlü stimülasyona cevap verir  Koma: Sözlü veya fiziksel stimülasyona cevap vermez
- 7.  Retiküler aktivatör sistem (RAS)  Beyin sapındaki çekirdeklerden başlar ve beynin birçok bölümüne dağılır  Hipotalamik alanlar Diencephalon Thalamus  Preoptik alan (NREM uykusu) Level 3 Mesen-  Posterior hipotalamus cephalon Level 2 (uyanıklık) Pons  Suprakiyazmatik çekirdek Cerebellum Level 1  Sirkadiyan ritm Medulla oblongate Reticular formation
- 8. Etiyopatogenez  Bilinç, açık olduğu sürece çevreden alınan duyusal inputlar beyin tarafından alınır ve işlenir, hafızadaki bilgilere ulaşılır, denge korunur, motor aktiviteler ve ön beyin aktiviteleri sürdürülür.  Uyanıklık durumundan komaya ve beyin ölümüne kadar giden bilinç bozuklukları, ilgili nöroanatomik ve nörobiyolojik yapıların etkilenimi ile gerçekleşmektedir .
- 9.  Genel anlamda beynin yapısal lezyonları, ARAS'da veya bilateral serebral hemisferlerde patolojik değişikliklere yol açarak bilinç bozukluğuna neden olmaktadır. Metabolik rahatsızlıklarda ise bilinç bozukluğu, ARAS ile hemisferler ve subkortikal talamik nükleuslar arasındaki bağlantıların farklı nedenlerle kesintiye uğraması sonucu olmaktadır .
- 10.  Bilinç bozukluğuna yol açan nedenler patofizyolojik açıdan nöroanatomik (yapısal) ve sistemik (metabolik, toksik, enfeksiyöz, vb) nedenler olmak üzere iki ana grupta ele alınmaktadır .
- 11. ETYOLOJİK SINIFLAMA  Anatomik kökenli bilinç  Metabolik kökenli bilinç bozuklukları bozuklukları Supratentoryel İnfratentoryel Primer Sekonder Transtentoriyel İntraaksiyel beyin Serebral nöronal Serebral anoksi herniasyon sapı lezyonu hiperaktivite İskemi Bihemisferik Ekstraaksiyal ve/veya İntrakranial HT Hipoglisemi yapısal lezyonlar herniasyon Ensefalit Osmolarite,PH,ısı elektrolit değişikliği Endojen eksojen toksinler
- 12. Nöroanotomik lokalizasyona göre bilinç bozukluğunun oluşum nedenleri  I-Beyinsapı (ARAS) tutulumu  i) Beyin sapının kendi lezyonları  ii) Beyin sapı kompresyonu 1. Supratentoryal lezyonlar A) Herniasyon a.Singulat (subfalksian) herniasyon b.Transtentoryal herniasyon c.Unkal herniasyon B) Diaşizis 2. İnfratentoryal lezyonlar  a.Serebellar tonsiller herniasyon  iii) Metabolik beyin sapı tutulumu  II-İki taraflı serebral hemisferlerin tutulumu  i) Bilateral yapısal hemisferik tutulum  ii) Bilateral hemisferin metabolik tutulumu
- 13. i) Beyin sapının kendi lezyonları  Beyin sapına ait lezyonlar ARAS'ı direkt olarak, beyin sapı dışındaki diğer intrakranial yapıların lezyonları ise indirekt olarak etkilerler.  Vasküler nedenler: Pontin hemoraji Pontin iskemi ARAS ta direkt nöronal hasar Basiller arter oklüzyonu  Kitle  Demyelizan hastalıklar  Neoplazmlar ARAS'ı indirekt etkiler  Abse
- 14. ii) Beyin sapı kompresyonu Bu kompresyon, ARAS'i indirekt etkileyerek bilinç bozukluğu ve komaya neden olabilmektedir. 1.Supratentoryal lezyonlar:  Travmatik beyin hasarı ile oluşan serebral ödem,  Subdural hematom,  Kitle etkisi yapan geniş intraserebral infarktlar ya da hemorajiler,  Beyin tümörleri ya da abseleri,  Akut hidrosefaliler , 2.İnfratentoryal lezyonlar:  Serebellar hematom ve infarktlar, kitleler  Posterior fossada bulunan dural kanamalar
- 15. Sistemik nedenlere bağlı bilinç bozukluğunun oluşum nedenleri: Sistemik hastalıklarda metabolik ensefalopati gelişmesinin muhtemel patofizyolojik mekanizmaları iki başlık altında incelenebilir: 1. Beyne substrat iletiminde bozulma, 2.Sistemik hastalıklar tarafından, bozulmuş veya sağlam kan beyin bariyerini geçebilen dolaşımdaki toksik metabolitlerin ve inflamatuar moleküllerin oluşumu olarak tanımlanabilir.
- 16. 1- Beyne bozulmuş substrat iletimi a.Hipoksik-iskemik hasar b.Hipoglisemi, hiperglisemi c.Elektrolit bozuklukları (hiponatremi, hipernatremi, hiperkalsemi)
- 17. 2. Toksik yada inflamatuar moleküllerin SSS geçişi a.Organ yetmezlikleri (Hepatik, üremik, pankreatik ensefalopati) b.Dolaşan sitokinler (sepsis, menenjit) c.Dolaşan antikorlar(paraneoplastik sendrom, kollojen doku hastalığı) d.Yaygın beyin enfeksiyonları (ensefalitler, HIV, sifiliz, vs) e.İlaçlar ve anestezi
- 18. Öykü  Hastanın cinsiyeti,  Yaşı,  Dış görünümü,  Giyimi,  Başlangıç zamanı ve seyri,  Eşlik eden semptomların olup olmadığı,  Alkol, ilaç ya da toksik madde bağımlılığı?  Hastanın özgeçmişi, sistemik bir hastalığının veya organ yetmezliğinin varlığı ?  Eşlik eden belirtiler(idrar kaçırma,kusma…)  Kafa travması?  Psikiyatrik hastalık öyküsü?
- 20. Fizik Muayene-dış bakı:  Dış görünümüne, derinin turgor-tonusuna, rengine, travma izine, nefesin kokusuna dikkat edilerek sistemik hastalığa ya da belli kokuya sahip maddelerle (alkol, organik fosfor gibi) intoksikasyona ait ipucu araştırılmalıdır.  Dudaklar ve tırnak yataklarında siyanoz görülmesi yetersiz oksijenasyonun belirtisidir. Mukozaların kiraz kırmızısı renkte oluşu ise karbonmonoksit zehirlenmesini akla getirmelidir. Kollarda iğne izleri ise madde bağımlılığına düşündürecektir
- 21. Fizik Muayene-vital bulgular:  Hipotansiyon:  Hipertansiyon: Hipovolemi, Artmış intrakraniyel Masif hemoraji, basıncı Miyokard infaktüsü, (SAK,intraserebral kanama) Kardiak tamponad, Madde alımı Dissekan aort (amfetamin, kokain gibi) anevrizması, Hipertansif ensefalopati Addison hastalığı Sepsis İntoksikasyon
- 22.  Hipertermi:  Hipotermi Enfeksiyon Enfeksiyon Saf nörojenik hipertermi Donma Sıcak çarpması Hipotiroidi Antikolinerjik intoks. Tirotoksikoz Barbiturat intoks.  Taşikardi: Hipopituatirizm enfeksiyon  Bradikardi: ateş KİBAS hipertiroidi MI  Hipoksi: Sepsis Miksödem Pnömoni Hipotermi Karbonmonoksit intoks Sepsis Pulmoner emboli Hipotermi
- 23. Fizik Muayene-sistem muayeneleri  Baş-yüz: Baş ve yüzde ekimoz benzeri travma bulguları? Rinore, otore ? Bilateral orbital ekimoz (Anterior bazal kranial fraktürü) Mastoid kemik üzerinde hemotom (Battle bulgusu. temporal kemiğin mastoid bölümüne uzanan basiler kranial fraktür)
- 24. Fizik Muayene-sistem muayeneleri  Deri bulguları: Deride yaygın makülohemorajik döküntüler(meningokoksik menenjit), Aşırı terleme, soluk ve soğuk deri (hipoglisemi ya da şok?) Aşırı kuru cilt (diabetik ketoasidoz ya da antikolinerjik intoksikasyonunu?) Azalmış turgor tonusu (dehidratasyon ) Soluk, kirli sarı görünüm (üremik koma ?) Skleralarda, deri ve mukozalarda ikter, istem dışı hareketler, tremorlar(Hepatik komada) Dilde ısırık (epileptik nöbet)
- 25. Solunum DeÄŸiÅŸiklikleri KÄ°BAS, serebral enf.,serebral hipoksi hipertansif ensefalopati Metabolik asidoz,respiratuar alkaloz Psikojenik Bulbus lezyonu, sedatifler Hipoglisemi, anoksi, menenjit
- 26.  Göz muayenesi: 1.Pupilla değişiklikleri ve ışık refleksi Işık Sağ Sol Işık Lezyon refleksi refleksi + 3-5 mm 3-5 mm + normal + 1-2 mm 1-2 mm + Pons hemoraji Morfin intoks. -/ + >5mm 3-5mm + Sağ hemisfer lezyonu sonucu unkal herniasyon - >5 mm >5 mm - Ağır mezensefalon hasarı
- 27. Bilinç Bulanıklığı Olan Hastada Pupil Değişiklikleri A. İzokorik pupillalar Miozis Midriazis a. Anatomik nedenler a. Anatomik nedenler 1.Santral tip TTH* erken dönemi 1. TTH mezensefalik dönemi 2. Akut hidrosefali krizi 2. Mezensefalik lezyonlar 3. Pons kanaması b. Metabolik nedenler b. Metabolik nedenler 1.Morfin-eroin intoksikasyonu 1. Anoksi-iskemi 2. Bazı metabolik ensefalopatiler 2. Antikolinerjik intoksikasyonu B. Anizokorik pupillalar Unilateral miozis (Horner sendromu) Unilateral midriazis 1. İpsilateral geniş hemisferik lezyon, 1. Lateral (unkal) TTH diensefalik bası 2. Unilateral mezensefalik 2. İpsilateral karotis arter disseksiyonu 3. Epilepsi nöbeti 4. Kavernöz sinüs trombozu
- 28. 2. Gözdibi muayenesi:  Papilla stazı: İntrakraniyal hipertansiyon? Ağır sistemik hipertansiyon? Hipertansif ensefalopati?  Peripapiller subhiyaloid kanama: İntraserebral veya subaraknoid kanama?  Retina kanamaları: Sistemik hipertansiyonu Kan diskrazilerini veya diğer kanama eğilimi gösteren hastalıkları ve onların serebral hemorajik komplikasyonları?
- 29. Bilinç Düzeyinin Belirlenmesi  A-Uyanık  V-Sözel uyarılara cevap verebilir  P-Ağrılı uyarılara cevap verebilir  U-Yanıtsız (derin koma)
- 30. GLASKOW KOMA Bilinç Düzeyinin Belirlenmesi-2 GÖZ AÇMA SKALASI Spontan açıp kapama var 4 Sözel uyaranla göz açar 3 Ağrılı uyaranla göz açar 2 Ağrılı uyaranla göz açmaz 1 MOTOR YANIT Basit motor komutları 6 Ağrılı uyaranı lokalize 5 Ağrılı uyarandan çekilme 4 Ağrılı uyarana fleksör 3 Ağrılı uyarana ekstensör 2 Yanıt yok 1 VERBAL YANIT Anlamlı konuşma, 5 Yönelim bozuk 4 Uygunsuz sözcükler 3 Anlaşılmaz sesler 2 Verbal yanıt yok 1
- 31.  Glasgow Koma sklasının uygulanmasının bilinç bozukluğunun derecesini belirleme de ya da kilitlenme sendromu gibi bilincin tümüyle acık olup hastanın tama yakın yanıtsız olduğu durumlarda daha güvenilir olan bir ölcek geliştirilmiştir.  Dörtlü test (Four Score) olarak isimlendirilen bu yeni koma değerlendirme ölçeğinde dört ana sistem toplam dört puan üzerinden değerlendirilmektedir
- 32. Motor yanıt Basit motor emirleri yerine getirir 4 Ağrıyı lokalize eder 3 Ağrı ile fleksiyon yanıtı 2 Ağrı ile ekstansiyon yanıtı 1 Ağrılı uyarana yanıtı yok ya da jeneralize myokloniler 0 Beyin sapı refleksleri Pupilla ve kornea refleksi var 4 Bir pupilla geniş ve fiske 3 Pupilla ya da kornea refleksi yok 2 Pupilla ve kornea refleksi yok 1 Pupilla, kornea ve öksürük refleksi yok 0 Solunum Entübe değil, düzenli solunum paterni 4 Entübe veya değil, Cheyne – Stokes solunumu 3 Entübe veya değil, düzensiz solunum 2 Ventilatör hızından yüksek hızda solunum 1 Ventilatör hızında solunum ya da apne 0
- 33. Tanı  EKG ve kalp monitörü  Pulse oksimetre  Kan gazı  Kan testleri  İdrar testleri  PA akciğer grafisi  Kranyial tomografi  Kraniyal MR  Lomber Ponksiyon  EEG
- 34. Laboratuar  Glikoz  Tam Kan Sayımı (CBC)  Biyokimya paneli  Karaciğer fonksiyon testleri  Serum ozmolarite  Serum kalsiyum  Serum magnezyum  İdrar toksikolojisi  İlaç düzeyleri  Digoksin düzeyi  Teofilin düzeyi  Fenobarbital seviyesi  Tam idrar tahlili  Tiroid Uyarıcı Hormon (TSH)  Ağır metal  Vitamin B12 seviyesi  Serum folat seviyesi
- 35. Bilinç bozukluğunu taklit eden durumların ayırıcı tanısında genel özellikler Uyanıklık Farkındalık Motor Serebral fonksiyon metabolizma Beyin ölümü Yok Yok Yok %0 Koma Yok Yok Yok % <50 Vegetatif Var Yok Var % 40-60 durum Minimal bilinç Var Kısmen Var % 50-60 hali Akinetik Var Kısmen Var % 40-80 mutim Locked-in Var Var Var % 90-100 sendromu
- 36. Ayırıcı tanı  Akinetik mutizm: Akinetik mütizmde (coma vigile = uyanık koma) hasta hareketsiz yatar. Uyanık görünümdedir. Fakat kendisiyle hiçbir şekilde iletişim kurulamaz.  Kilitlenme sendromu(Locked in syndrome): Uyanıklıktan sorumlu anatomik yapılar ve duyu yolları sağlam olduğundan hasta uyanıktır, duyusal uyaranları da algılar. Fakat kortiko-spinal ve kortiko – bülber yollar kesilmiş olduğu için ekstremitelerini oynatmaz. Konuşmaz, yutması bozuktur.  Psikojenik cevapsızlık
- 37. Acil Serviste Bilinç Bulanıklığı Yönetimi  Bilinç bozukluğu şikayetiyle başvuran hastaların acil değerlendirilmesinde sırasıyla yapılacak olan işlemler şunlardır : 1.Stabilizasyonun sağlanması (C-A-B, spinal travma? omurga stabilizasyonu ) 2.Acil tedavinin uygulanması 3.Esas tanının belirlenmesi
- 38. Yönetim 1. Stabilizasyon  CAB yönetimi sağlanmalıdır.  Bilinç düzeyini değerlendirilmelidir.  Hastayı ve personeli yaralanmadan koruyun.  Fiziksel veya kimyasal kısıtlamalar düşünün  Omurga immobilizasyon (şüpheli travma)  Kısaca öyküyü alın  En az 2 adet geniş lümenli intravenöz yol  Oksijen başlanmalı  SO2 dahil tüm vital bulgular alınmalı
- 39. Yönetim 2. Acil tedavi uygulanması  Glukoz (mümkünse yatak başı glukoz bakılarak ) Yetişkin: 50 ml of D50 IV Çocuk: 4 ml/kg D25 (0.5-1.0 g/kg) IV Neonatal: 5 ml/kg D10 (0.5 g/kg) IV  Naloxone Yetişkin : 0.4-2 mg IV Çocuk : 0.1 mg/kg IV  Flumazenil : 0.2 - 1.0 mg IV  Thiamine Yetişkin: 100 mg IV Çocuk: 10-25 mg IV
- 40.  Varsa epileptik nöbetlere müdahele edilmeli  Kan asit-baz ve osmolar dengesinin düzelmesi  Mesane sonda uygulanması  Enfeksiyon var ise uygun antibiyotik verilmeli  Beden ısı değişiklikleri tedavisi  Zehirlenmelerde uygun antidot verilmeli.  Ajitasyon kontrolü gerekirse diazepam/haloperidol 2-10 im veya iv  İlaç kötüye kullanımı varsa mide lavajı+/- aktif kömür
- 41. Yönetim 3. Esas tanının belirlenmesi Anatomik : Supratentoryal İnfratentoryal  Serebral kontüzyon  Baziler arter oklüzyonu  Menenjit veya ensefalit  Beyin tümörü  Nöbet (post-iktal)  Serebellar Kanama  Subaraknoid kanama  Pontin Kanama  Serebrovasküler olay  Travmatik posterior fossa kanaması
- 42. Yönetim 3. Esas tanının belirlenmesi Kardiyopulmoner : Gastrointestinal, Renal  Hipoksi ve Endokrin:  Hiperkarbi  Hepatik Ensefalopati  Konjestif Kalp Yetmezliği  Böbrek yetmezliği (KKY)  Elektrolit dengesizliği  Pulmoner Emboli  Adrenal Yetmezlik  Diabetes Mellitus  Peritonit  Tiroid hastalığı (hipotiroidizm)
- 43. Yönetim 3. Esas tanının belirlenmesi Diğer :  Sıcak çarpması  Hipotermi  Sepsis  Vaskülit  Hiperviskozite Sendromlar  Toksinler