�ݺ�ߣ

KONSEPTUAL MATA AJAR ASKEP RONGGA MULUT.ppt

EPIDEMIOLOGI
• Kanker rongga mulut merupakan salah
satu kanker yang paling banyak
prevalensinya di berbagai belahan dunia,
dan merupakan satu dari sepuluh
penyebab kematian yang paling sering.
• Di Amerika Serikat, tiap tahun terdiagnosis
lebih dari 1 juta penderita baru kanker,
penderita baru kanker mulut dan orofaring
terdiagnosis mendekati 3% dari
keseluruhan penderita baru.

 Pada laki-laki, kanker mulut menempati
4% dari seluruh kanker yang ada di
tubuh dan 2% kematian akibat kanker.
 Sedangkan pada wanita, kanker mulut
menempati 2% dari seluruh kanker yang
ada di tubuh dan 1% kematian akibat
kanker.

• Kanker mulut merupakan kanker yang
dihubungkan dengan peningkatan usia.
95% kasus muncul pada orang-orang
dengan usia lebih dari 40 tahun, dengan
rata-rata terjadi pada usia 60 tahun.
• Pada umumnya kanker mulut melibatkan
lidah, orofaring, dan dinding mulut. Lidah,
gusi, lidah bagian dorsal, dan palatum
jarang menjadi lokasi kanker mulut.
• Jenis kanker mulut yang paling sering yaitu
kanker sel skuamosa.

Etiologi dan faktor resiko
 Usia > 40 tahun
 penurunan imunitas
 akumulasi perubahan genetik
 durasi terekspos oleh inisiator dan promoter
(termasuk iritan kimia, fisika, virus, efek hormon,
penuaan sel, penurunan imunitas)

 Tembakau
(rokok ataupun dikunyah)
 Karsinogen :
a. Nitrosamin (nikotin)
b.Hidrokarbon aromatik polisiklik
c. Nitrosodicthanolamine
d.Nitrosoproline
e.Polonium
 Alkohol
Alkohol + tembakau  EFEK SINERGISTIK

Patogenesis
 Sel normal  displasia  lesi maligna
 Lesi displasia (kriteria histomorfologi)
 Ringan:
sel yang mengalami displasia ringan
terbatas pada lapisan basal epitelium
 Sedang dan Parah
perubahan morfologi seluler

 Karsinoma in situ : lesi yang meliputi seluruh
lapisan epitel dengan sel-sel abnormal, tapi
tanpa invasi ke membran basal
 Karsinoma didiagnosis jika lesi telah
menginvasi membran basal dan menginvasi
jaringan penyambung.

TUMOR JINAK ATAU GANAS
?
 Biopsi :
 Pada tumor jinak  gambaran berupa parakeratosis,
ortokeratosis, hyperkeratosis, akartosis, hiperplasipedo,
epitekomatus dan sel-sel radang akut serta kronis.
 Tumor jinak yang cenderung berubah ke arah keganasan 
gambaran sel epitel yang abnormal, mengalami perubahan
ukuran, morfologi, orientasi dan kematangan.
 Karsinoma in situ  bila sel mengenai membrane basal
 Tumor ganas atau kanker  adanya sel-sel abnormal pada
seluruh bagian epithelium dan sel abnormal ini sampai
melewati membrane basal menembus jaringan di
bawahnya.

 Secara klinis, tumor ganas dapat memiliki
gambaran :
 Gambaran tumor tidak uniform, kasar, bergranul.
 Penyebaran ke kelenjar limfe regional,
membesar, keras, sulit digerakkan.
 Gejala sistemik berat, dapat terjadi kaheksia.
 Metastasis

 Kanker mempunyai karakteristik berbeda
dengan tumor jinak karena :
 Kanker / neoplasma ganas tidak berkapsul,
mengadakan invasi dan merusak jaringan
asalnya.
 Mempunyai kemampuan yang tidak terkendali
untuk berkembang tidak wajar/abnormal
dibanding pertumbuhan sel normal.
 Sel kehilangan sifat berdiferensiasi dan
cenderung menjadi sel primitif/muda.
 Dapat terjadi metastasis pada lokasi yang jauh
dari tumor induknya/primernya.

Lesi Pre kanker
 Lesi pre kanker pada bahasan disini
terbagi menjadi:
 Lesi pre kanker
○ Leukoplakia
○ Eritriplakia
 Keadaan/kondisi pra kanker
○ Liken planus
○ Fibrosis submukosa

Lesi Pra Kanker
 Deteksi : Toluidine blue  nilai jaringan
 Penilaian tergantung dari penglaman dan
pengetahuan penilai dan klinis.
 Minimal, diketahui area yang akan dibiopsi
 Hasil positif  lesi inflamasi dan ulseratif
 Hasil negatif palsu tidak umum
 Kontrol 14 hari beri waktu pada lesi
untuk mengecil atau menghilang.

Leukoplakia
 Lesi putih pada mukosa mulut, tidak hilang
dengan digosok dan tidak dapat
diklasifikasikan sebagai lesi lain.
 Biasanya di mukosa bukal pola plak multipel
 Leukoplakia halus  penggunaan tembakau.
 Oral Hairy Leukoplakia sering di pinggir lateral
lidah pada pasien dengan imunosupresi
kronik, infeksi virus Epstein- Barr.

Eritroplakia
 Analog leukoplakia, beda warna
 Risiko lebih besar untuk menjadi
displasia/ keganasan (4-7 kali)

Keadaan/ Kondisi Pra
Kanker
Liken Planus
 Merupakan penyakit mukokutaneus yang
dimediasi secara imun,
 Biasanya terjadi pada dewasa dan lebih
sering pada wanita.
 Kronik liken planus menunjukkan resiko
kanker yang rendah namun dapat diukur
dan kanker mulut telah diidentifikasi
sebagai peninggian dari area liken planis
atropik yang kemerahan.

Keadaan/ Kondisi Pra
Kanker
Fibrosis submukosa
 merupakan penyakit dari mukosa mulut,
ditandai dengan atrofi epitelial dan
fibrosis dari submukosa.
 Etiologi dari fibrosis submukosa tidak
diketahui.

Tanda dan Gejala
 Asimptomatik, teridentifikasi setelah parah
 Massa di mulut dan leher, pembesaran KGB
 Disfagia, bahkan odinofagia, otalgia
 Gerakan mulut terbatas,gangguan/hilangnya
fungsi  lidah, pengaruhi bicara, menelan dan
makan.
 Perdarahan di mulut (jarang)
 Perubahan jaringan : warna, ulserasi

Klasifikasi Tumor Rongga Mulut dan
Orofaring (WHO)
1. Tumor epitel ganas
2. Lesi Prekusor Epitelial
3. Tumor jinak epithelial
4. Tumor kelenjar ludah
5. Tumor jaringan lunak
6. Tumor hematolimfoid
7. Melanoma mukosa ganas
8. Tumor sekunder

Tumor epitel ganas
1.Karsinoma sel
skuamosa
 Karsinoma verukosa
 Karsinoma sel
skuamosa basaloid
 Karsinoma sel
skuamosa papiler
 Karsinoma sel spindel
 Karsinoma sel
skuamosa akantoliltik
 Karsinoma
adenoskuamosa
 Karsinoma
kunikulatum
2.Karsinoma
Limfoepitelial

Tumor jinak epithelial
1. Papiloma
 Papiloma sel skuamosa dan veruka
vulgaris
 Kondiloma akuminatum
 Hyperplasia epithelial fokal
2. Tumor sel granular
3. Keratoakantoma

Tumor kelenjar ludah
1. Karsinoma kelenjar
ludah
 Karsinoma sel asinus
 Karsinoma
mukoepidermoid
 Karsinoma kistik
adenoid
 Adenokarsinoma
polimorfus low-grade
 Adenokarsinoma sel
basal
 Karsinoma epithelial-
myoepitelial
 Karsinoma clear sel
 Kistadenokarsinoma
 Adenokarsinoma
musinus
 Karsinoma onkositik
 Karsinoma duktus
kelenjar ludah

Tumor kelenjar ludah
2. Adenoma kelenjar ludah
 Adenoma pleomorfik
 Myoepithelioma
 Adenoma sel basal
 Adenoma kanalikular
 Papiloma duktus
 Kistadenoma

Tumor jaringan lunak
1. Sarkoma Kaposi
2. Limfangioma
3. Tumor kondromiksoid ektomesenkimal
4. Musinosis oral fokal
5. Epulis sel granular congenital

Tumor hematolimfoid
1. Limfoma sel B besar
difus
2. Limfoma sel mantle
3. Limfoma folikular
4. Tipe MALT dari
limfoma sel
ekstranodal zona
marginal sel B
5. Limfoma Burkitt
6. Limfoma sel T
7. Plasmasitoma
ekstramedular
8. Histiositosis sel
Langerhans
9. Sarcoma
ekstrameduler
myeloid
10. Tumor/sarcoma
sel dendritik
folikular

DIAGNOSIS
 Prinsip utamanya adalah dengan
menegakkan diagnosis kanker secara
histopatologi dan menentukan apakah ada
keganasan juga di tempat lain
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang. Pemeriksaan terpenting dan
diagnostiknya adalah dengan biopsi.

BIOPSI
 Pada awal dapat dilakukan toluidin blue,
pemeriksaan ini juga dipakai untuk membantu
menentukan lokasi biopsi.
 Pengambilan jaringan harus adekuat Jaringan
yang adekuat untuk pemeriksaan harus sampai
ke jaringan di bawah membran basal dan
mengikutsertakan jaringan normal.
 Displasia atau atipia menggambarkan sejumlah
kelainan seluler yang termasuk perubahan
morfologi dan ukuran sel, peningkatan gambaran
mitosis, hiperkromatisme, perubahan dari
orientasi dan maturasi sel normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Darah termasuk : Tes fungsi hati, Darah Perifer
Lengkap, Ureum-creatinine dan elektrolit, Serum kalsium,
Serum ferritin, alpha-antitrypsin, dan alfa-antiglikoprotein
 Radiografi intraoral & dental, untuk membantu melihat
keterlibatan tulang di sekitar tumor.
 Computed Tomography (CT) dan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) digunakan untuk membantu evaluasi klinis
dan proses staging tumor primer dan kelenjar limfe regional
(perluasan lokal dari penyakit dan mengidentifikasi
metastasis ke kelenjar limfe)
 CT scanning untuk mengevaluasi keterlibatan tulang kortikal,
sedangkan MRI untuk mengevaluasi perluasan ke jaringan
lunak dan keterlibatan neurovascular bundle.
 Radiografi dada untuk melihat metastasis ke paru, karena
merupakan tempat metastasis yang sering

DIAGNOSIS BANDING
 Keratosis Aktinik
 Kandidiasis Oral
 Leukoplakia Oral
 Lichen Planus
 Dan lain-lain sesuai gambaran klinisnya
(plak/ulkus/massa)

Tatalaksana
 Modalitas terapi :
 Terapi pembedahan tunggal
 Terapi radiasi tunggal
 Terapi kemoterapi tunggal
 Kombinasi diantara modalitas tersebut
 Indikasi :
 Kanker stadium I & II  1 modalitas
(pembedahan/radioterapi)
 Kanker stadium III & IV  kombinasi modalitas
(pembedahan&radioterapi/pembedahan&kemoterapi/kombi
nasi 3 modalitas)

 Pembedahan
 Terapi utama
 Indikasi :
○ Tumor yang menginvasi jaringan tulang
○ Jika ES pembedahan < radioterapi
○ Tumor yang tidak sensitif terhadap radioterapi
○ Tumor rekuren pada daerah yang telah menerima
radioterapi dengan dosis maksimal
○ Terapi paliatif
 Diseksi leher radikal dapat merupakan bagian dari reseksi
pada tumor yang mengalami metastasis ke kGB dan dapat
dikombinasi radioterapi ketika tumor primer diobati dengan
radioterapi

 Diseksi leher radikal dapat merupakan bagian dari
reseksi pada tumor yang mengalami metastasis ke kGB
dan dapat dikombinasi radioterapi ketika tumor primer
diobati dengan radioterapi
 Kemajuan dlm pembedahan  rekonstruksi (penutupan
vaskularisasi dan rekonstruksi mikrovaskular bebas).
 Rekonstruksi dengan penggunaan implant
osseointegrated menawarkan kemampuan untuk
memberikan prostesis yang stabil dan meningkatkan
hasil fungsional

 Kemoterapi
 Cara kerja obat :
○ memisahkan sel kanker tersebut secara
cepat,
○ menghambat pertumbuhan sel kanker,
○ menghancurkan sel kanker tersebut.
 Efek obat tersebut bersifat sistemik 
digunakan untuk kanker sengan stadium
lanjut(metastasis)

 Macam kemoterapi :
 Agen alkylating (contohnya : cisplatin)
 Antimetabolite (contohnya : 5-Fluorouasil/5FU)
 Antibiotik sitotoksik (contohnya : bleomisin)
 Alkaloid vinca (contohnya : vinblastin)
 Hormon steroid (contohnya : tamoxifen)
 Kemoterapi yang biasa digunakan  cisplatin & 5FU

Kemoterapi
 Efek samping
 Lemah, mual, muntah,
 Diare atau konstipasi,
 Hilangnya rambut,
 Mukositis, dan
 Kemungkinan terjadinya infeksi

 Radioterapi
 Radiasi yang digunakan :
○ Sinar eksternal photon megavoltase. Sinar yang ideal
digunakan yaitu cobalt 60 (60Co) 4- hingga 6-
akselerator linear.
○ Sinar x-ray memberikan dosis yang relatif rendah pada
permukaan kulit dan memberikan dosis pengeluaran
yang tinggi.
○ Sinar electron memberikan dosis yang realtif tinggi
pada kulit dan jaringan subkutan dan memberikan
dosis pengeluaran yang rendah.
○ Sinar x-ray orthovoltase memberikan dosis yang
maksimal pada permukaan kulit.

 Radioterapi
 Brakiterapi 
○ Terapi primer untuk tumor yang terlokalisir pada dua
pertiga anterior rongga mulut,
○ Tambahan dosis dari radiasi pada letak spesifik,
atau
○ Pengobatan pada tumor yang rekurensi.
○ Isotop yang digunakan meliputi cesium, iridium, dan
emas
○ Keuntungan  dosis yang tinggi dapat dibatasi
pada volume jaringan yang kecil dan pengobatan
diberikan pada waktu yang singkat

Penelitian
 Terapi gen
 EFGR inhibitor :
 EGFR spesifik untuk antibodi monoklonal
(contohnya cetuximab),
 small molecule tyrosine kinase inhibitors
(TKIs) yang spesifik untuk EGFR (contohnya
iressa), imunotoksin (toksin yang berikatan
dengan antibodi atau growth factor) dan
strategi antisense

Komplikasi
 Reaksi akut :
 mukositis ulserasi,
 Kandidiasis,
 Karies
 Reaksi kronik :
 Perubahan suplai vaskular,
 Fibrosis jaringan ikat dan jaringan otot,
 Perubahan selularitas dari jaringan

Prognosis
 Tumor yang terlokalisir : 70%
 Persentase 81% pada pasien yang melakukan terapi pembedahan,
 Persentase 70% pada pasien yang melakukan terapi kombinasi
pembedahan dan radiasi,
 Persentase sekitar 55% pada pasien yang hanya melakukan radioterapi.
 Tumor bersifat regional : 46%.
 Persentase 60% pada pasien yang melakukan terapi pembedahan,
 Persentase kelangsungan hidup sebesar 58% pada pasien yang
melakukan terapi kombinasi pembedahan dan radioterapi,
 Persentase kelangsungan hidup sebesar 39% pada pasien yang
melakukan radioterapi.
 Pada pasien kanker rongga mulut yang telah mengalami metastasis
persentase kelangsungan hidup secara keseluruhan sebesar 33%

DEFINISI
 Kanker mulut adalah kanker yang
berlokasi di mulut. Bisa merupakan lesi
primer ataupun lesi sekunder dari
ekstensi kanker dari daerah (seperti
kavum nasal atau sinus maksilaris)
sekitar atau metastasis dari lokasi
kanker yang jauh.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
 Riwayat Kesehatan
○ Memar dan rutinitas clossing
○ Frekwensi kunjungan dokter gigi
○ Kesadaran akan adanya lesi atau area iritasi pada mulu, lidah
atau tengorok.
○ Kebutuhan menggunakan gigi palsu dan lempeng parsiel
○ Riwayat baru sakit tenggorok atau sputum berdarah
○ Katidaknyamanan yang disebabkan oleh makanan tertentu
○ Masukan makanan setiap hari
○ Penggunaan alkohol, tembakau, termasuk mengunyah
tembakau
 Pemeriksaan Fisik
Head to toe

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
 Nyeri berhubungan dengan lesi oral.
 Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan ketidak mampuan mencerna nutrien
yang tidak adekuat akibat kondisi oral atau gigi.
 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan
fisik pada penampilan dan pengobatannya.
 Resiko jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan
akumulasi secret, efek sekunder pemasangan trakeostomi.
 Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidak
mampuan menyampaikan informasi verbal sekunder dan
terpasang trakeostomi pascabedah

C. RENCANA INTERVENSI
Merujuk pada NIC
D. IMPLEMENTASI
Merujuk pada NIC
E. Evaluasi
SOAP

Daftar Pustaka
 Joel BE,DMD,MSD,FRCD. Oral Cancer. In: Burket’s Oral
Medicine:Diagnosis, & Treatment. 10th ed. Greenberg Martin S, Glick M,
editors. New Jersey : BC Decker Inc;2003.p195-227
 Oliver RJ, Clarkson JE, Conway D, Glenny AM, Macluskey M, Pavitt S,
Sloan P, The CSORC Expert Panel, Worthington HV. Interventions for the
treatment of oral cancer : chemotherapy. (Protocol) Cochrane Database of
SystematicReviews 2007. Issue 1,January 24th, 2007. Availbale in :
www.thecochranelibrary.com. Cited : December 15th 2008.
 Arlene AF,MD, Kie-Kian Ang,MD, David B,MD, Bruce E,MD, Barbara A,MD,
Anthony J,MD, Alexander D,MD, Frank D,MD, David W,MD, Helmuth G,MD,
Wesley L,MD, Merril S,MD, William M,MD, Ellie M,MD, Renato M,MD,
Thomas M,MD, Bharat B,MD, David G,MD, Harlan A,MD, Marshall R,MD,
John A,MD, Sandeep S,MD, David E,MD, Jatin P,MD, Sharon S,MD, Andy
T,MD, Randal S,MD, Gregory T,MD, Frank W,MD. Head and Neck Cancers.
NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. Volume 2,2008. Available in
: www.nccn.org. Cited : December 15th 2008.
 Muller, Susan. Oral Precancer. In: Oral cancer diagnosis, management, and
rehabilitation. Werning John W. New York: Thieme medical publisher; 2007.
hal 8-16
 Oral cavity and Oropharynxs. In: World Health Organization Classification of
Tumours : Pathology ang Genetics of Head and Tumours. Barnes L, Eveson
JW, Reichart P, Sidransky D. IARC Press : Lyon 2005.p163-175

�ݺ�ߣ

KONSEPTUAL MATA AJAR ASKEP RONGGA MULUT.ppt

Recommended

More Related Content

Similar to KONSEPTUAL MATA AJAR ASKEP RONGGA MULUT.ppt (20)

Recently uploaded (20)

KONSEPTUAL MATA AJAR ASKEP RONGGA MULUT.ppt