Reaksi imun terhadap infeksi bakteri dan parasit
Download as PPTX, PDF
10 likes31,541 views
Imunitas terhadap parasit kompleks dan bervariasi bergantung pada jenis parasitnya. Imunitas bawaan melibatkan fagositosis namun parasit dapat resisten. Imunitas dapatan melibatkan respons Th1 dan Th2 serta antibodi tetapi seringkali tidak mampu mengeliminasi parasit secara utuh sehingga menyebabkan infeksi kronis.
More Related Content
What's hot (20)
Similar to Reaksi imun terhadap infeksi bakteri dan parasit (20)
Reaksi imun terhadap infeksi bakteri dan parasit
- 1. Imunitas Terhadap Bakteri Extraselular Bakteri ekstraselular dapat berkembang biak di luar sel sebagai contoh bisa di sirkulasi,jaringan ikat,diruang antar sel dan lumen. Banyak bakteri ekstraselular yang dapat menjadi patogen dan berkembang menjadi penyakit melalui dua cara yaitu yang pertama bakteri menginduksi terjadinya peradangan, ini menyebabkan kerusakan jaringan ditempat infeksi. Dan yang kedua adalah bakteri mengeluarkan toksin. Ada dua macam toxin yang dikeluarkan yaitu endotoxin yang dikeluarkan oleh bakteri gram negatif yang merupakan aktifator kuat makrofag dan exotoksin yang kebanyakan adalah sitotosik yang akan membunuh sel dengan mekanisme kimia, bebrapa exotoksin yang lain hanya mempengaruhi fungsi sel tanpa membunuhnya dan beberapa lainnya menstimulasi diproduksinya sitokin. Inilah yang menyebabkan sakit
- 2. Imunitas bawaan terhadap bakteri ekstra sel Prinsip utama mekanisme dari imunitas bawaan terhadap bakteri ekstraselular adalah aktivasi komplemen, phagositosis, dan respon radang.
- 3. Bakteri gram positif yang dinding selnya mengandung peptidoglikan akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen. Lipopolisakarida yang ada pada dinding bakteri gram negatif akan juga akan mengaktifkan jalur alternatif komplemen jika dalam keadaan tidak ada anti bodi. Dan bakteri ini akan meexpresikan manosa pada permukaannya yang akan berikatan dan membentuk ikatan manosa-lektin.Dan akan mengaktifkan komplemen melalui jalur lektin. Dan hasil akhir dari pengaktifan komplemen adalah opsonisasi dan fagositosis. Fagositosis diperantarai oleh banyak reseptor sel fagosit ada manosa reseptor , scavenger reseptor, Fc reseptor, reseptor komplemen dan Toll-like receptor (TLRs). Reseptor ini akan mengaktifkan fagositosis dan menstimulasi dibentuknya zat zat mikrobisidal. Sel fagosit yang teraktifasi akan mengeluarkan sitokin. Sitokin sitokin inilah yang akan menginduksi adanya manifestasi infeksi sistemik seperti demam dan sintesis protein fase akut.
- 4. Imunitas dapatan terhadap bakteri ekstraselular Imunitas humoran adalah hal utama dalam imunitas dapatan terhadap bakteri ekstra selular dan berfungsi untuk memblok infeksi, mengeliminasi mikroba dan menetralkan toxin.
- 5. Respon antibodilah yang akan melawan bakteri ekstraselular yang akan menempel langsung pada antigen dinding sel atau toksin yang disekresikan oleh bakteri yang biasanya berupa polisakarida atau protein. Efek yang akan terjadi adalah opsonisasi dan fagosit serta aktifasi complement melalui jalur klasik. Netralisasi toksin diperantarai dengan oleh IgG berafinitas tinggi dan isotipe dari IgA, opsonisasi oleh bebrapa subkelas IgG dan pengaktifan komplemen oleh IgM dan subkelas IgG Protein antigen dari bakteri ekstraselular juga akan mengaktifkan sel Th atau CD4 yang akan memproduksi sitokin yang akan menstimulasi produksi sitokin dan menyebabkan inflamasi lokal yang akan memperkuat proses fagositosis dan aktifitas mikrobisida dari makrofag atau neutrofil. Interferon adalah sitokin sel T yang bertanggung jawab kepada aktifasi makrofag Tumor Nekrosis Faktor dan limfotoxin memicu inflamasi
- 8. Imunitas Terhadap Bakteri Intraselular Karakteristik dari bakteri fakultatif intraselular adalah dapat bertahan bahkan berkembang biak didalam sel fagosit. Oleh karena itu untuk mengeliminasi bakteri ini diperlukan imunitas termediasi sel
- 9. Imunitas bawaan terhadap bakteri intraselular Imunitas bawaan terhadap bakteri intraselular pada intinya diperantarai oleh fagosit dan sel NK ( Natural Killer )
- 10. Fagosit pada awalnya neutrofil dan makrofag memakan dan menghacurkan mikroba ini. Tetapi patogenitas dari bakteri intrasel adalah dapat bertahan dari proses degradasi fagosit. Bakteri intrasel mengaktifkan sel NK dengan mengekspresikan NK cell-activating ligands pada sel yang terinfeksi atau dengan stimulasi dari sel dendritik dan makrofag yang memproduksi IL-12. Setelah itu sel NK akan memproduksi IFN- yang akan membunuh bakteri yang telah difagosit oleh makrofag. Imunitas bawaan bertugas untuk membatasi penyebaran infeksi bakteri sebelum imun dapatan bekerja,tepai pada faktanya biasanya imunitas bawaan kewalahan dan gagal dalam mengeradikasi bakteri dan memerlukan eradikasi dengan metode imunitas termediasi sel.
- 11. Imunitas dapatan terhadap bakteri intraselular Mekanisme utama dalam imunitas dapatan terhadap bakteri intraselular adalah imunitas termediasi sel T
- 12. Orang yang mengidap AIDS jelas tidak akan mampu menjalani mekanisme imunitas ini makanya akan mudah terinfeksi bakteri intraselular dan virus. Ada dua tipe reaksi pada imunitas termediasi sel : aktifasi makrofag yang dipengaruhi oleh ligan CD40 dan IFN- yang membunuh mikroba yang telah difagosit melisiskan sel yang telah terinfeksi oleh T limfosit sitotoksik
- 15. Imunitas Terhadap Parasit Penyakit infeksi parasit dapat disebabkan oleh protozoa, cacing, dan ektoparasit. Diakarenakan parasit mempunyai daur hidup yang rumit maka respon imun tubuh kurang bermakna dalam perlawanan terhadap parasit dan banyak penyakit parasit yang berkembang menjadi penyakit kronis.
- 16. Imunitas Bawaan terhadap parasit Meskipun berbagai protozoa dan cacing mengaktifkan imunitas nonspesifik melalui mekanisme yang berbeda, mikroba tersebut biasanya dapat tetap hidup dan berkembang biak dalam pejamu oleh karena dapat beradaptasi dan menjadi resisten terhadap sistem imun pejamu. Respons imun nonspesifik utama terhadap protozoa adalah fagositosis, tetapi banyak parasit tersebut yang resisten terhadap efek bakterisidal makrofag, bahkan beberapa di antaranya dapat hidup dalam makrofag. Fagosit juga menyerang cacing dan melepas bahan mikrobisidal untuk mem-bunuh mikroba yang terlalu besar untuk dimakan. Banyak cacing memiliki lapisan permukaan tebal sehingga resisten ter-hadap mekanisme sitosidal neutrofil dan makrofag. Beberapa cacing juga meng-aktifkan komplemen melalui jalur alternatif. Banyak parasit ternyata mengembangkan resistensi terhadap efek lisis komplemen.
- 17. Imunitas Dapatan Terhadap Parasit Berbagai protozoa dan cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenisitasnya. Hal itu menimbulkan respons imun spesifik yang berbeda pula. Infeksi cacing biasa-nya terjadi kronik dan kematian pejamu akan merugikan parasit sendiri. Infeksi yang kronik itu akan menimbulkan rangsangan antigen persisten yang meningkatkan kadar imunoglobulin dalam sirkulasi dan pembentukan kompleks imun.
- 18. Infeksi cacing Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2. Cacing merangsang subset Th2 sel CD4+ yang melepas IL-4 dan IL-5. IL-4 merangsang produksi IgE dan IL-5 merangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil. IgE yang berikatan dengan per-mukaan cacing diikat eosinofil. Selanjut-zya eosinofil diaktifkan dan mensekresi gi-anul enzim yang menghancurkan parasit. Eosinofil lebih efektif dibanding leukosit lain oleh karena eosinofil mengandung granul yang lebih toksik dibanding enzim proteolitik dan RO yang diproduksi neutrofil dan makrofag. Cacing dan ekstrak cacing dapat merangsang produksi IgE yang nonspesifik. Reaksi inflamasi yang ditimbulkannya diduga dapat mencegah menempelnya cacing pada mukosa saluran cerna . Parasit yang masuk ke dalam lumen saluran cerna, pertama dirusak oleh IgG, IgE dan juga mungkin dibantu oleh ADCC. Sitokin yang dilepas sel T yang dipacu antigen spesifik merangsang proliferasi sel goblet dan sekresi bahan mukus yang menyelubungi cacing yang dirusak. Hal itu memungkinkan cacing dapat dikeluarkan dari tubuh melalui peningkatan gerakan usus yang diinduksi mediator sel mast seperti LTD4 dan diare akibat pencegahan absorbsi natrium yang tergantung glukosa oleh histamin dan prostaglandin asal sel mast. Cacing biasanya terlalu besar untuk fagositosis. Degranulasi sel mast/ basofil yang IgE dependen menghasilkan produksi histamin yang menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup. Eosinofil menempel pada cacing melalui IgG/IgA dan melepas protein kationik,. MBP dan neurotoksin. PMN dan makrofag menempel melalui IgA/IgG dan melepas superoksida, oksida nitrit dan enzim yang membunuh cacing
- 19. Filariasis Filariasis limfatik dan sumbatan saluran limfe oleh parasit menimbulkan CMI ( Cell Mediated Immunity ) kronis fibrosis dan akhirnya limfe-dema berat. Investasi persisten parasit kronis sering disertai pembentukan kom-pleks antigen parasit dan antibodi spesifik yang dapat diendapkan di dinding pembuluh darah dan glomerulus ginjal yang me-nimbulkan vaskulitis dan nefritis. Penyakit kompleks imun dapat terjadi pada skisto-soma dan malaria. Filariasis limfatik menunjukkan gambaran klinis dengan spektrum luas pada berbagai pejamu, mulai dari besar jumlah parasit dengan sedikit gejala klinis sampai yang kronis dengan parasit yang sedikit ditemukan. Sifat sistim imun pada individu tersebut berbeda. Dengan munculnya mikrofilaria dalam darah, sitokin Th2 menjadi dominan, di-sertai dengan cepat menghilangnya respons sel T dan peningkatan mencolok dalam sintesis IgG spesifik parasit. Induksi toleransi sel T terhadap parasit diduga terjadi dalam subset Th1. Pada individu yang sakit, toleransi dipatahkan dan respons terhadap Th1 dan Th2 meningkat secara dramatis. Baik respons Th1 dan Th2 terhadap antigen filaria ditemukan pada individu yang imun terhadap infeksi ulang. Oleh karena itu kedua respons Th dianggap penting pada proteksi pejamu dan patogenesis filariasis
- 20. Granuloma Pada beberapa infeksi, cacing dapat dihancurkan olch sistem imun dengan cara-cara yang sudah disebut di atas. Dalam hal ini badan berusaha mengucilkan parasit dengan membentuk kapsul yang terdiri atas sel- sel inflamasi. Reaksi tersebut merupakan respons selular terhadap pcnglepasan antigen kronik setempat. Makrofag yang dikerahkan, melepas faktor fibrogenik dan merangsang pembentukan jaringan granuloma dan fibrotik. Hal tersebut terjadi atas pengaruh sel Th 1 dan defisiensi sel T akan mengurangi kemampuan tubuh untuk membentuk granuloma dan kapsul. Pembentukan granuloma terlihat jelas di sekitar telur cacing skistosoma di hati. Fibrosis yang berat yang berhubungan dengan CMI dapat merusak arus darah vena di hati dan menimbulkan hipertensi portal dan sirosis.
- 21. Respons Th1 dan Th2 pada infeksi parasit Respons terhadap infeksi seperti pada lepra dan lesmania berhubungan dengan respons Thl atau Th2. Pada infeksi parasit intraselular, gambaran kedua respons tersebut berhubungan dengan prognosis baik dan buruk Sebetulnya dalam menentukan perjalanan penyakit, peran Th I dan Th2 pada banyak penyakit parasit lebih kompleks.
- 22. Demam Pada Infeksi Demam pada infeksi dikarenakan dilepasnya sitokin pirogen seperti IL-1,IL-6,IFN,TNF- atau prostaglandin yang memainakan peranan penting dalam proses imununologi. Panas yang dihasilakan juga menguntungkan dan salah satu mekanisme pertahan tubuh, beberapa bakteri terhambat pertumbuhannya jika suhu lingkungannya tinggi.