![Triglyxerit cao là tác nhân gây bệnh tim mạch nghiêm trọng.
[Austin, 1997; Gaziano, 1997]. Có nhiều cơ chế, tuy nhiên,
plasminogen-activator inhibitor (PAI) tăng cao làm cho quá
trình chuyển hóa fibrin giảm tạo huyết khối [Juhan-Vague,
2000]. Một cơ chế khác nữa là do HDL thấp do triglyceride cao
làm gia tăng việc tạo LDL làm gián đọan quá trình chuyền hóa
fibrin do khả năng oxit hóa.
VAI TRÒ triglyxerit](https://image.slidesharecdn.com/jbovtpmstidlebyyzuha-signature-3ba0a7bd6b2060dbdeb2cc49e39e80dfa19168dc54df08cff54c5f3697489230-poli-170626165459/85/LIPID-HUY-T-T-NG-55-320.jpg)
![HDL cao kích thích quá trình RCT từ thành động mạch
về gan, và cuối cùng được đào thải ở dạng muối mật. Do
đó, có khả năng bảo vệ bệnh tim mạch.
Một thuyết khác nữa là nó đối kháng với quá trình oxi
hóa nhờ tác động của men [Mackness, 1998].
VAI TRÒ CỦA HDL](https://image.slidesharecdn.com/jbovtpmstidlebyyzuha-signature-3ba0a7bd6b2060dbdeb2cc49e39e80dfa19168dc54df08cff54c5f3697489230-poli-170626165459/85/LIPID-HUY-T-T-NG-56-320.jpg)
![Rocket immunoelectrophoresis
with a two-antibody
procedure tested for the
exclusion of LDL from Lp[a]
samples.
The sample wells were
punched in the anti-apo-[a]-
containing agarose.
Over this portion toward the
anode was layered anti-
LDLcontaining
agarose. To the respective wells
were added the following:
2-3, purified Lp[a]; 4 and 5,
mixture of Lp[a] and two
different
amounts of LDL; 6 and 7, pure
LDL.](https://image.slidesharecdn.com/jbovtpmstidlebyyzuha-signature-3ba0a7bd6b2060dbdeb2cc49e39e80dfa19168dc54df08cff54c5f3697489230-poli-170626165459/85/LIPID-HUY-T-T-NG-67-320.jpg)
![SDS-PAGE in a, 4-30%
gradient: 6. 2-16% gradient; and c,
3.25% slab gels. I , SDS-delipidated,
nonreduced Lp[a]; 2, SDS-delipidated,
reduced Lp[a]; and 3, SDS-delipidated
LDL.](https://image.slidesharecdn.com/jbovtpmstidlebyyzuha-signature-3ba0a7bd6b2060dbdeb2cc49e39e80dfa19168dc54df08cff54c5f3697489230-poli-170626165459/85/LIPID-HUY-T-T-NG-68-320.jpg)
More Related Content
What's hot (20)
Similar to LIPID HUYẾT TƯƠNG (20)
More from SoM (20)
LIPID HUYẾT TƯƠNG
- 2. A. Đại cương LIPID
- 6. Triglixerit
- 8. Photpholipit
- 11. STEROIT
- 13. TÍNH CHẤT HÓA HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do nhóm carboxyl RCOOK + H2OR-COOH + KOH Phản ứng tạo xà phòng
- 14. TÍNH CHẤT HÓA HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do nhóm carboxyl RCOOR1 + H2OR-COOH + R1OH Phản ứng tạo Este
- 15. TÍNH CHẤT HÓA HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do nhóm carboxyl RCONHR1 + H2OR-COOH + R1NH2 Phản ứng tạo Amit
- 16. TÍNH CHẤT HÓA HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do sự có mặt liên kết đôi Phản ứng khử Axit ôleit (18,1;9) Axit stearit (18,0)
- 17. TÍNH CHẤT HÓA HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do sự có mặt liên kết đôi Phản ứng oxi hóa +R-CH CH-R1-COOH R-CHCOOH O2 + HOOC-R1-COOH
- 18. TÍNH CHẤT HÓA HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do sự có mặt liên kết đôi Phản ứng halogien hóa +CH CH I2 CHI-CHI Chỉ số iod của axit béo: lượng iod gắn vào 100 g axit béo
- 22. Huyết tương : chất dịch, trong suốt, màu hơi vàng nhạt, vị hơi mặn, chiếm 55-60% thể tích máu. Thành phần chính huyết tương là nước (90-92%) và 8-10% là các chất hòa tan, bao gồm protein, glucid, lipid, muối khoáng, vitamin và một số các chất cần thiết khác như cholesterol, acid lactic… Trong đó, protein chiếm khoảng 7-9%, glucid 0,12%, lipid 0.5-1%, muối khoáng 1%. B. LIPID HUYẾT TƯƠNG GIỚI THIỆU CHUNG VỀ HUYẾT TƯƠNG
- 23. Các chất hữu cơ trong hòa tan trong huyết tương (protein, glucid, lipid, muối khoáng, vitamin, cholesterol, acid lactic). Một số được hấp thu từ ruột, một số đi vào máu từ gan. Acid lactic là sản phẩm của sự đồng phân, chúng được chuyên chở từ máu vào gan, tại đây một số được dùng để tái tổng hợp carbohydrate, một số được oxit hóa thành CO2 và H2O. Cholesterol là tiêǹ chất của hầu hết các hợp chất steroid quan trọng trong cơ thể. Lipit trong huyết tương không ở dạng tự do mà chủ yếu ở dạng kết hợp với protein tạo thành các hợp chất hòa tan. B. LIPID HUYẾT TƯƠNG GIỚI THIỆU CHUNG VỀ HUYẾT TƯƠNG
- 24. CÁC DẠNG LIPID HUYẾT TƯƠNG -Cholesterol tự do: steroid, ở màng tế bào, và được vận chuyển trong huyết tương. Hầu hết cholesterol không có nguồn gốc từ thức ăn mà nó được tổng hợp bên trong cơ thể. Cholesterol hiện diện với nồng độ cao ở các mô tổng hợp nó hoặc có mật độ màng dày đặc, như gan, tủy sống, não, mảng xơ vữa động mạch. Cholesterol đóng vai trò trung tâm trong nhiều quá trình sinh hóa, nhưng lại được biết đến nhiều nhất do liên hệ đến bệnh tim mạch gây ra bởi nồng độ cholesterol trong máu tăng. -Cholesteryl ester -Triglyxerit: ester của glycerol và axit béo -Phospholipit: glycerophosphatid là những hợp chất chứa glycerol, axit béo, phân tử H3PO4 -Lipoprotein
- 25. Cholesterol và Phospholipit: thành phần cấu trúc của màng huyết tương Cholesterol: tiền chất của các hormon nhóm steroid và acid mật Triglyxerit và axit béo tự do:nguồn năng lượng chính của cơ thể
- 26. Cấu trúc của Lipoprotein Lipid được vận chuyển trong huyết tương ở dưới dạng hình cầu phức tạp được gọi là Lipoprotein. Nó gồm những phân tử kỵ nước đó là lipid liên kết với những phân tử protein thân nước được gọi là apoLipoprotein. ApoLipoprotein là thành phần cấu trúc của các hạt lipoprotein (apo B, apo A-I, apo A-II). Chúng cũng có những ligand cho các receptor trên màng tế bào (apo B, apo E) và cũng tham gia vào việc hoạt hóa hay ức chế các enzyme chính (apo B, apo C-II, apo C-III) hoặc tham gia vào việc hoạt hóa hay ức chế vào các hệ vận chuyển (apo A-IV, apo F)
- 27. Thành phần kỵ nước như cholesterrol tự do, apolipoprotein và phospholipid tạo lớp vỏ cholesterol trong khi các thành phần kỵ nước như cholesteryl ester và triglyceride tạo phần lõi của hạt lipoprotein.
- 28. PHÂN LỌAI LIPOPROTEIN Có 4 loại: Chylomicron - Hạt phân tử lớn nhất -Thành phần chính của triglyceride; thành phần protein gồm apo B48, apo A-I và apo C, với những lượng nhỏ là apo A-II, apo A-IV and apo E; phospholipit. -Apo CII: họat hóa men LP lipase ở thành mô mỡ, mô cơ tim, mô tuyến vú, giúp thủy phân TG thành AB tự do cung cấp cho mô này -Apo E: được các tế bào gan nhận diện và CM dư sẽ nhập vào
- 29. PHÂN LỌAI LIPOPROTEIN Very low-density lipoproteins (VLDLs) -Lipoprotein giàu triglyceride lưu thông trong huyết tương ở dạng intermediate-density lipoproteins (IDLs) thể hiện thành phần trung gian giữa VLDL và IDL apolipoprotein là apo B100, apo Cs and apo E -AB và gluxit thiếu trong khẩu phần ăn thiếu thì gan sẽ tái tổng hợp các ab thành TG và VLDL. -ApoCII họat hóa LP lipase, giải phóng AB từ TG trong VLDL
- 30. LDLs -Nhỏ hơn và nặng hơn VLDL bởi vì tỉ lệ protein và lipid cao hơn. Apolipoprotein là apo B100 (95% of the proteins), apo Cs and apo E. Mỗi hạt VLDL chứa chỉ một phân tử apo B100 nằm trên bề mặt hạt. Khi được gan tiết ra, nó vẫn ở dạng apo B trong chuỗi phản ứng thủy giải lipid (IDL and LDL)
- 31. High-density lipoproteins (HDLs) - Nhỏ nhất và nặng nhất - Khoảng 45% khối lượng của nó được tạo nên từ apolipoprotein. Khoảng 65% là apo A-I, 10-25% apo A-II, 5-15% apo C, 1-3% apo E, một lượng nhỏ apo A-IV
- 32. 4 lọai lipoprotein có thể được phân thành những lớp nhỏ dựa trên độ nặng và phương pháp siêu ly tâm (ultracentrifugation). Đường kính, chuyển động điện tích và thành phần lipoprotein như sau. Đặc tính và thành phần của lipoprotein
- 33. CHUYỂN HÓA LIPID Chuyển hóa lipid theo 2 con đường chính: Con đường ngoại sinh Con đường nội sinh Cả 2 con đường đóng góp vào sự thay đổi mức độ lipoprotein trong cơ thể. Chứng thiếu lipid (dyslipidaemias) là nguyên nhân gây bệnh atherosclerois. Tất cả các dạng lipoprotein là VLDL, LDL,HDL liên quan đến nhiều phương thức chuyển hóa khác nhau.
- 34. Con đường ngoại sinh TG,Lipid/thức ăn/ruột CM Gan Con đường nội sinh VLDL Mô TG IDL LDLCL TG,Lipid CL/CM, VLDL Gan HDL CL/mô giàu CL (vận chuyển ngược cholesterol)
- 35. Con đường vận chuyển ngược cholesterol (reverse cholesterol transport) Cholesterol tế bào được sử dụng bởi các hạt HDL rồi được vận chuyển đến gan. Cholesterol có thể được thải ra khỏi cơ thể sau khi chuyển hóa thành acid mật.
- 36. Vận chuyển lipoprotein ngoại biên Tóm tắt tương tác giữa các lọai lipopprotein
- 37. Chức năng sinh lý của lipoprotein Nó cung cấp cho các mô ngoại biên một lượng triglyceride như nguồn năng lượng chính. Nó chuyển giao cholesterol đến tế bào ngoại biên như là việc tham gia màng tế bào và đến tế bào gan để thải trừ qua mật. Triglyceride được đồng hóa nhờ mô sau khi thủy giải VLDL giàu triglyceride Các hạt LDL giàu cholesterol được hấp thu ở tế bào thông qua tác động của LDL receptor và cholesterol. Điều này có giá trị cho tế bào sau khi phá vỡ phân tử LDL.
- 38. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN BỆNH Risk factors for clinical atherosclerosis Non-modifiable Modifiable* Age Male gender Family history of CHD Presence of CHD Menopause Biomedical Dyslipidaemia Hypertension Diabetes Behavioural Smoking Lifestyle Physical inactivity Diet * These are firmly established risk factors supported by the results of many epidemiological, clinical and experimental studes.
- 39. Relative risk for CHD at various quintiles of triglycerides
- 40. Relative risk for CHD at various levels of HDL-C
- 41. Major cardiovascular risk factors
- 42. Diet and the pathogenesis of atherosclerosis
- 43. Ways in which risk factors may affect intermediate and cardiovascular end points
- 44. Ảnh hưởng của cholesterol huyết tương Nồng độ cao của cholesterol huyết tương (hypercholesterolaemia) thì liên quan chặt chẽ đến sự tiến triển bệnh atherosclerosis. Trong trường hợp di truyền (familial hypercholesterolaemia), sự gia tăng nồng độ LDL dẫn đến bệnh atherosclerosis, liên quan đến mạch vành.
- 54. - Khởi đầu cho phản ứng viêm ở thành động mạch, liên quan đến việc hình thành các biểu hiện phân tử. - Lipoprotein khi vào thành động mạch thì chịu quá trình thực bào bởi macrophage từ các monocyte. Macrophages lọai LDLs nhất là dạng oxit hóa trong thành động mạch nhờ sự tương tácvới tiểu cầu. Quá trình này được tăng lên nhờ sự dị hóa lipoproteins giàu triglyceride. Quá trình thực bào làm phóng thích lipid ra ngòai tế bào. VAI TRÒ CỦA LDL dạng OXI HÓA
- 55. Triglyxerit cao là tác nhân gây bệnh tim mạch nghiêm trọng. [Austin, 1997; Gaziano, 1997]. Có nhiều cơ chế, tuy nhiên, plasminogen-activator inhibitor (PAI) tăng cao làm cho quá trình chuyển hóa fibrin giảm tạo huyết khối [Juhan-Vague, 2000]. Một cơ chế khác nữa là do HDL thấp do triglyceride cao làm gia tăng việc tạo LDL làm gián đọan quá trình chuyền hóa fibrin do khả năng oxit hóa. VAI TRÒ triglyxerit
- 56. HDL cao kích thích quá trình RCT từ thành động mạch về gan, và cuối cùng được đào thải ở dạng muối mật. Do đó, có khả năng bảo vệ bệnh tim mạch. Một thuyết khác nữa là nó đối kháng với quá trình oxi hóa nhờ tác động của men [Mackness, 1998]. VAI TRÒ CỦA HDL
- 66. XÁC ĐỊNH LIPID TRONG HUYẾT TƯƠNG - Siêu ly tâm
- 67. Rocket immunoelectrophoresis with a two-antibody procedure tested for the exclusion of LDL from Lp[a] samples. The sample wells were punched in the anti-apo-[a]- containing agarose. Over this portion toward the anode was layered anti- LDLcontaining agarose. To the respective wells were added the following: 2-3, purified Lp[a]; 4 and 5, mixture of Lp[a] and two different amounts of LDL; 6 and 7, pure LDL.
- 68. SDS-PAGE in a, 4-30% gradient: 6. 2-16% gradient; and c, 3.25% slab gels. I , SDS-delipidated, nonreduced Lp[a]; 2, SDS-delipidated, reduced Lp[a]; and 3, SDS-delipidated LDL.
- 69. Phát hiện Glyxerol -Đốt nóng với K2SO4 và nhận biết mùi Acrolein và sự xuất hiện màu tím hồng bền trên giấy tẩm thuốc thử Schiff để trên miệng ống. Phát hiện Axid béo -Với axit HCl Cho vào ống nghiệm 10 giọt thủy phân, 2 giọt acid HCl đậm đặc. Để so sánh cho vào trong một ống nghiệm khác 10 giọt thủy phân và 2 giọt nước cất. Nhận xét đặc tính acid béo trong mẫu. - Phản ứng tạo tủa với CaCl2
- 70. PHÂN TÍCH LIPID Triglyceride được xác định bằng phương pháp Rapid Stat kit Phospholipid được xác định bằng phương pháp Bartlett Cholesterol tự do và tòan phần được xác định bằng phương pháp Boehringer-Mannheim. Sụ khác nhau giữa hàm lượng cholesterol tự do và tòan phần được nhân lên nhờ hệ số 1.68 tính trên cholesteryl ester. Có thể dùng phương pháp Lieberman-Burchard
- 71. Acid sulfosalicylic phá hủy dây nối lipoprotein đồng thời giải phóng cholesterol. Chất này được định lượng trực tiếp bằng thuốc thử của phản ứng Lieberman-Burchard.
- 72. References Austin MA. Triacylglycerol and coronary heart disease. Proc Nutr Soc 1997; 56:667- 670. Avogaro P, Rubba P, Mancini M. Smoking and cardiovascular events: biological links. Cardiovasc Risk Factors 1993; 3:373-378. Carlson LA, Rosenhamer G. Reduction of mortality in the Stockholm Ischaemic Heart Disease Secondary Prevention Study by combined treatment with clofibrate and nicotinic acid. Acta Med Scand 1988; 223:405-418. Davies MJ. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis. The Paul Dudley White lecture 1995. Circulation 1996; 94:2013-2020. de Divitiis M, Rubba P. Cholesterol-lowering and vascular reactivity in relation to coronary heart disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1999; 9:133-142. Gaziano JM, Hennekens CH, O'Donnell CJ et al. Fasting triglycerides, high-density lipoprotein, and risk of myocardial infarction. Circulation 1997; 96:2520-2525. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. JAMA 1996; 275:1571-1576. Mackness MI, Mackness B, Durrington PN et al. Paraoxonase and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1998; 9:319-324. Oschry Y, Olivecrona T, Deckelbaum RJ et al. Is hypertriglyceridemic very low density lipoprotein a precursor of normal low density lipoprotein? J Lipid Res 1985; 26:158-167. Pedersen TR, Wilhelmsen L, Faergeman O et al. Follow-up study of patients randomized in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) of cholesterol lowering. Am J Cardiol 2000; 86:257-262.