Akut kronik-pankreatit (fazlası için www.tipfakultesi.org)
•
15 likes•13,690 views
More Related Content
What's hot (20)
Viewers also liked (9)
Similar to Akut kronik-pankreatit (fazlası için www.tipfakultesi.org) (20)
More from www.tipfakultesi. org (20)
Akut kronik-pankreatit (fazlası için www.tipfakultesi.org)
- 3. 1963 MARSİLYA SINIFLAMASI • Akut pankreatit tip I: Tam iyileşme ile sonuçlanan ödematoz pankreatit. • Akut tekrarlayıcı (Relapsing) pankreatit tip II: Ataklar arasında pankreas işlevlerinin normal olduğu tekrarlayıcı ödematoz pankreatit atakları. • Kronik pankreatit tip III: Ekzokrin ve endokrin pankreas disfonksiyonu ile birlikte devamlı ağrı bulunması. • Kronik tekrarlayıcı pankreatit tip IV: Pankreas disfonksiyonunun eşlik ettiği ağrı atakları
- 4. Tanımlama ve sıklık “Akut pankreatit” pankreas’ın nonbakteryel inflamasyonu olup, bezin kendi enzimleri tarafından aktive edilmesi, intersitisyel salınımı ve sonucunda bezin parçalanmasıdır. * Batı ülkelerinde her 100,000 nüfusta 5 - 10 sıklıkta görülür * Vakaların % 20’si şiddetli tiptedir.
- 5. ETYOLOJİ I. Obstrüktif Nedenler Koledok taşları Pankreas ve ampulla tümörleri II. Toksinler ve ilaçlar Alkol Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler Akrep zehiri 6 Mercaptopurine III. Metabolik Sebepler Trigliserit yüksekliği İdiopatik %10-30 Safra yolu Hst. Diğer Taş %45-55 Hiperkalsemi %10-15 IV. Travma Kazalar, Ameliyatlar, ERCP V. İnfeksiyonlar VI. Vasküler Etkenler Alkol %30 VIII. İdiyopatik
- 6. ETYOLOJİ Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol açan en önemli nedenlerdir ve etyolojiden %65-85 arasında sorumludur. Özellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı ülkelerinde alkol, ülkemizde ise safra yolları hastalıkları ön sırayı almaktadır.
- 7. ETYOLOJİ Akut pankreatit etyolojisinde en önemli gurubu koledok taşları oluşturur. Koledok taşının akut pankreatit oluşturma mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte obstrüksiyon yaparak etkili olduğuna inanılmaktadır. Alkolün proteolitik enzimlerle proteaz inhibitörleri arasındaki dengeyi bozarak tripsin gibi aktive edilmiş proteolitik enzimlerin sentezini artırarak etkili olduğuna inanılmaktadır.
- 8. ETYOLOJİ Akut pankreatitlerin %10-30 unda hiçbir neden bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir. İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri: ·Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif) ·Tanı konulamayan hiper trigliseridemi .Pankreas kanseri, ampulla tümörü ·Safra ve pankreas kanal anormallikleri ·Oddisifinkter disfonksiyonu .Kistik fibrozis
- 9. Pankreas Divisium normal papulasyonun %5-11 inde görülür. Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir. Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitlerin akut pankreatite neden olabilir. Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu tekrar ortaya çıkmaktadır. Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep sokmalarıda direk toksik etki ile akut pankreatite neden olabilmektedir.
- 10. Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4) Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir. (%0.5) Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde daha sık gözlenir. Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür fakat çok şiddetlidir. Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi sonucu oluşur.
- 11. ERCP sonrası %1-7 oranında akut pankreatit gelişir. Bu komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına, yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir. Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.
- 12. PATOGENEZ Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile sonuçlanan bir olaydır 1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar. 2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı organellerde veya hücre membranları ile ayrılmış kompartımanlarda sentez ve depo edilirler. 3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır. Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır.
- 13. PATOGENEZ Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz, kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve hemorajiye yol açar. Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder. Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar. Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol alır ve yağ nekrozuna neden olur.
- 14. PATOGENEZ Tripsinin pankreas içinde aktivasyonu tam olarak açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır. 1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi 2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi 2. Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi 4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi
- 15. PATOLOJİ Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir kapsülü bulunmayan bir gland olduğundan inflamasyon kolaylıkla komşu organlara yayılır. Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ nekrozu ile birliktedir. Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır. Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır. Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir.
- 16. FİZYOPATOLOJİ • Pankreasta hemoraji , retroperitoneal veya 3. alan kayıpları ağır şoka neden olur. Ayrıca kusma ve nazogastrik aspirasyonla sıvı-elektrolit kaybı sonucu hipovolemi • Akut pankreatitte serbest kalan enzimlere bağlı olarak omentumda yağ nekrozu ortaya çıkar, serbest kalan yağ asitleri ile kalsiyum birleşir. Hipokalsemi oluşur.
- 17. FİZYOPATOLOJİ • Hipovolemi sonucu ve ayrıca glomerullerde fibrinojen ve fibrinler birikir. sonuçta renal yetmezlik meydana gelir. • Dolaşıma fazla geçen lesitinaz nedeni ile pulmoner sulfaktan niteliğini kaybeder. Ayrıca pulomoner tromboemboli , abdominal distansiyon , diyafragma elevasyonu nedeni ile pulmoner komplians azalır. Sonuçta ilk 48 saatte Hipoksemi m.g.
- 18. KLİNİK BULGULAR Karın ağrısı en belirgin semptomdur. Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal bölge , sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır. Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda prognoz daha ağırdır. Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur. Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir
- 19. KLİNİK BULGULAR Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize veya generalize ileus bulunabilir. Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir. Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir. Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili olurlar.
- 20. KLİNİK BULGULAR Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi kahve rengi renkte lekeler görülür. Olguların % 40’ında sarılık görülür,
- 21. CULLEN BELİRTİSİ
- 23. LABORATUVAR BULGULARI Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür. Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır. Hafif hiperglisemi olabilir.(başlangıçta) Karciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6 kat>) Serum Blb. düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür. Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir. % 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir, % 8 mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir. Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür. Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.
- 24. Laboratuvar tetkikleri • Total amilaz (> 1,000 • PMN (polimorfonükleer) IU/L) elastaz • P-amilaz • TAP (tripsinojen aktivatör • İdrar amilazı (> 2,000 peptid) IU/L) • Fosfolipaz A2 • Lipaz • IL-6 • Amilaz-kreatinin klirens ∀ α2 makroglobülin oranı (tanıda fazla avantajı yok) • CRP * Amilaz, lipaz ve tripsin’e göre çok erken yıkılır • PCT * Amilaz > 1,000 IU/L ise % 95 bilyer pankreatit
- 25. TANI Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide (USG) pankreatik inflamasyon belirgindir. Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri fazla yükselmez, USG ve CT normaldir. Amilaz:(10-200 somogy ünitesi) Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir 3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner. Sensitivitesi ve sipesifitesi düşüktür. %10 unda normal bulunabilir.
- 26. TANI Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemlidir. Serum amilazını yükselten birçok neden vardır Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut Apandisit, Mezenter Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser, Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda sağlamaz
- 27. TANI Lipaz: (N:1.2U) Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır. Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya başlar ve daha geç normale döner. Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur. Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir. Tiripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.
- 28. Görüntüleme yöntemleri • USG (transkutanöz, peroperatif, laparoskopik, İAB EUS) • BT Altın standart • MRI Nekroz, kolleksiyon • MRCP • ERCP (sfinkterotomi, safra örneği alınıp Ca bilürübinat kristalleri) Sıvı kolleksiyonlarında USG ve MRI, BT’ye üstün
- 29. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Direkt batın grafisi Ac grafisi, baryumlu GİS incelemesi Direkt Batın Grafisi: Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup) denir. Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir. Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi (Colon Cut-off sign) denir. Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse oluşumu düşünülmelidir. (%10) Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.
- 30. GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik fistüllerin yerini belirlemede, ayrıca akut safra yolu pankreatitlerinde endikedir. ERCP akut safhada kontrendikedir. CT: -Akut pankreatit tanısında -Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında -Akut pankreatitin komplikasyonları için -İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır. USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve safra çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür..
- 31. PROGNOZ Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde şiddetli pankreatit gelişir. Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir. Prognostik kriter olarak Ranson, Glasgow ve APACHE II gibi kriterler kullanılmaktadır. Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde mortalite oranı % 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6 kriter bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması halinde mortalite oranı % 100’e çıkar. Hem Ranson hemde Glasgow kriterlerinde hasta 48 saat hospitalize edilene kadar bu kriterler kullanılmamalıdır.
- 32. Ranson kriterleri Başvuruda İlk 48 saat • Yaş > 55 • Htc’in > % 10 azalması • Lökosit > 16,000 • BUN’un > 8 mg/dl artışı • Şeker > 200 mg/dl • Ca < 8 mg/dl • LDH > 350 IU/L • PaO2 < 60 mm Hg • SGOT (AST) > 250• Baz açığı < 4 mEq/L IU/L • Sıvı sekestr. > 600 ml
- 33. TEDAVİ Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vardır. 1-Hemodinamik ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir, 2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski için araştırılmalıdır. 3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmeli, Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonların tedavisi , pankreasın egzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi dışı tedaviler ön planda tutulmaktadır. Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların % 85-90 önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle iyileşirler. Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı kusması olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir.
- 34. TEDAVİ Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) 50-100 mg dozda 4-6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır. Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatde 10-12 litre sıvı verilmesi gerekebilir. H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat) pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek açıklanamamıştır. Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak açıklanamamıştır. Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize edilmelidir.
- 35. Destekleyici tedaviler: • Sıvı elektrolit dengesi sağlanması gerekirse kan • Solunum desteği ; nemlendirilmiş O2 • Beslenme: TPN • Analjezi: Dolantin = Meperidin 100 mg/4 sa. Morfin oddi de spazm yapar. • AKŞ varsa insülin • Renal yetmezlik: Sıvı+ mannitol + periton diyalizi • Hipokalsemi : Hipoalbuminemi sonucu oluşabilir. Albumin ve %10 Ca Glukonat 10-20 ml • Hipomagnezemi varsa . %50 Mg2SO4, 2 ml/1000 cc 12 saatte bir İV
- 36. TEDAVİ Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet başlanmalı Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır. Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir. Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir hafta sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma, ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri ) olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam, ofloksasin ve metranidazolün gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu hastalar acil olarak debritman ve drenaj için operasyona verilmelidir.
- 37. TEDAVİ Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur. Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve 6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi edilmelidir. Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren ) akut pankreatitte oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi düzenlenmelidir. Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi girişim gerekebilir.
- 38. Cerrahi teknikler • Debridman & kapalı drenaj: ilk ameliyatta eksiksiz bir debridman yapılması gerekir. Drenler minimum 7 gün tutulur. • Nekrozektomi & kontinü lavaj: postop. ilk 2 gün, kalın drenlerden, 7-48 L/gün izotonik sol. ort. yıkama süresi: 25 gün, ort. hast kalış: 60 gün, • Open packing: Chevron kesisi veya transvers kesi; çok geniş nekrozda debridman sonrası kanayan bölgelere ıslak kompresler konulur ve open abdomen, 2-3 günlük aralıklarla eksplorasyon yapılır.
- 39. AKUT PANKREATİT KOMPLİKASYONLARI • Pankreas absesi • Pankreas psödokisti • GİS ve paritoneal kanama • Dalak ven trombozu • Duodenal obstrüksiyon, kanama, nekroz, fistülleşme
- 40. Pankreas absesi • Akut pankreatitlerin %5'de olur. Tedavi edilmezse ölümle sonuçlanır. Özellikle • nekrotizan postoperatif pankreatitlerin bir komplikasyonudur. • Apse belirtileri • Ateşin düşmemesi (39-40 derece) • Lökositozun sürmesi (15-20 bin) • İyileşme periyodunu takiben belirtilerin tekrarlanması • Genellikle 2-4 hafta sonra çıkar, epigastrik hassasiyet, palpabl kitle vardır. Kusma ve • sarılık olabilir. • Amilaz normal, Albumin 2,5 g/dl altında (karakteristik), alkalen fosfataz yüksek, PA akciğer grafisinde plevral effüzyon, drene olmuşsa hava-sıvı seviyesi, USG-BBT; peripankreatik birikim -gaz görülebilir. • Tedavi: Operatif debritman+ drenaj+ antibiyotik tedavisi.
- 41. Pankreas Psödokisti • Yüksek enzim konsantrasyonları içeren kapsülle çevrili , sıvı birikimleridir. %2 oranında • görülür. Gerçek kistin aksine duvarlarını epitelyal bir örtü oluşturmaz ve enflamatuar fibroz doku ile sınırlanmıştır. • Akut pankreatitten sonra %2 görülür. Travmatik, alkolik, iatrojenik nedenlere bağlı sekonder oluşabilir. %85 soliter bir kist şeklindedir. • Klinik: Pankreas apse belirtileri • Tanı: Radyoloji + US+BT ile konur. • Komplikasyonlar: Süpürasyon, kanama, rüptür. • Tedavi: Konservatif tedavi ile %40' ı görülür. • Cerrahi: Kuyrukta ise eksizyon, external drenaj, internal drenaj, Kistrogastrostomi, Kistojejunostomi (Roux en Y).
- 42. KRONİK PANKREATİTLER Kronik pankreatit, hastalığı başlatan etken ortadan kaldırıldığı halde pankreasta meydana gelen devamlı yapısal hasar sonucunda oluşan hastalık tablosudur. Kronik pankretitte pankreasın değişik alanlarında fibroz, pankreas kanalında obstruksiyon, langerhans adacıklarının ve asinüslerin sayısında azalma vardır. Pankreas kanalında darlıklar, dilatasyon, protein tıkaçları ve taş görülebilir. 1988 Marsilya sınıflaması: Kronik kalsifiye pankreatit Kronik obstuktif pankreatit Kronik inflamatuar pankreatit
- 43. Kronik Pankreatit Etyoloji En sık nedeni alkoldür. Obstrüksiyon •Duktal striktür veya taş •Uzun süreli pankreatik stent •Pankreas divisum Kistik fibrozis Familial pankreatit Malnutrisyon (tropikal pankreatit) İdiopatik pankreatit
- 44. BULGU VE BELİRTİLER Ağrı: En belirgin özelliktir. %90 vakada görülür. Karın ağrısı yemeklerden sonra artış gösterebilir. Ağrı epigastrium ve sol üst kadranda hissedilir ve arkaya yayılabilir. Karakteristik olarak öne doğru kıvrılmakla ağrı hafifler. Fizik muayenede epigastriumdaki hassasiyet daha azdır. Steatore: lipaz enziminin yetersizliği sonucunda meydana gelir. Gaitanın miktarı fazla, yağlı ve kötü kokuludur. Hastada gerçek anlamda bir diyare görülmesi şart değildir. Kreatore (Gaitada nitrojen miktarının artması): Tripsin enziminin eksikliği sonucunda ortaya çıkar. Zayıflama ve Halsizlik: Malabsorbsiyon ve peroral beslenme yetersizliği sonucunda zayıflama ve halsizlik görülür. Karbonhidrat Intoleransı: Hastalarda insülin ve glukagon rezervi azalmıştır. Pankreas kütlesinin %80 i tahrip olursa diabet ortaya çıkar. Kolestazis: Nadir görülen bir belirtidir. Deri altı yağ dokusu nekrozu:
- 45. FİZİK MUAYENE: Belirgin fizik muayene bulgusu yoktur. Hafif epigastrik hassasiyet bulunabilir. TANI YÖNTEMLERI:Alkolik hastalarda tanı kolaydır. Bunlarda zamanla karın ağrısı ve steatore gelişir. Serum amilaz ve lipazı normaldir. Aktif imflamasyon yoksa lökositoz görülmez. kolestaz enzimleri (ALP,GGT,Blb) ve karaciğer enzimlerinde yükselme görülebilir.Ciddi kronik pankreatit olgularında albumin ve kalsiyum seviyleri azalır ve glukoz miktarı artar. Feçeste kantitatif yağ tayini: 72 saatlik süre içerisinde uygulanan özel diyetten sonra gaitada yağ tayini yapılır ve bu miktar günde 6 gr.dan fazla bulunması steatorenin varlığı ve kronik pankreatit lehinedir. Aynı zamanda gaitada sindirilmemiş et liflerinin bulunması kr.pankreatitin bir belirtisidir. Gaita smearinin incelenmesi: Gaita smeari. Sudan III nötral yağ boyası ile boyanır. Eğer küçük büyütme ile her sahada 6’dan fazla yağ küreciği saptanırsa bu bulgu steatore lehinedir.
- 46. Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: Direk testler. Sekretin Testi:Sekretin stimulasyonu esnasında duodenum sıvısı aspire edilir.Kronik pankreatitte volüm normal, HCO3 konsantrasyonu düşük, amilaz konsantrasyonu ise düşük veya normaldir. Sekretin kolesistokinin testi: Sekretin ile birlikte kolesistokinin de IV verildiğinde, pankreastan gelen amilaz, lipaz ve tripsinin tayini yapılabilir. Pankreasın fonksiyonlarını göstermede en duyarlı testtir. Ancak pahalı olduğu için pek kullanılmaz. Lundh testi: Duodenuma nazogastrik tüp yerleştirildikten sonra verilen standart test yemeğine cevap olarak 2 saat süreyle toplanan duodenal sıvıdaki tripsin ve lipaz konsantrasyonları ölçülür. Bu testin duyarlılığı düşüktür.
- 47. Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri: İndirek Testler: Enzim Ölçümleri: Ciddi kronik pankreatitli hastalarda izoamilaz ve tripsin seviyeleri azalır. Bentromide testi: Pankreasın ekzokrin fonksiyonunun yetersizliğini ortaya çıkarmak için kullanılan bir testtir. Bentromide bir bağ ile paraaminobenzoic aside (PABA) bağlanır. PABA ile bentromide arasındaki bağ kimotripsin tarafından parçalanır. Serbest PABA bağırsaklarda emilir, karaciğerde metabolize edilir ve idrarla atılır. Pankreas yetersizliğinden kaynaklanan diare ve steatorede PABA bentiromidden ayrılmaz ve idrarla atılan PABA’nın miktarı azalır
- 48. Radyolojik Testler: Direkt batın grafilerinde, olguların %30’unda pankreas bölgesinde kalsifikasyon görülür. Ultrasonografi: Mevcut olan kalsifikasyonları gösterir. Apse, psödokist ve kanal dilatasyonlarının ayırımında rol oynar. Bilgisayarlı tomografi: Kronik pankreatitte pankreas küçük ve büzüşmüştür. Kenarları düzensizdir. ERCP: Kronik pankreatitin tanısında en duyarlı görüntüleme yöntemidir. Pankreas kanalındaki genişleme, darlık, tıkanma, kist ve taşların varlığını ortaya çıkarır. Aspire edilen pankreas sıvısında enzim tayini ve sitolojik çalışmalar yapılabilir. Manyetik Rezonans: MR ile kolanjiopankreotografi yapılabilmesi nedeniyle tanıda kullanılır. Endoskopik USG: Ana kanal dilatasyonu, küçük kistler ve pankreas doku değişiklikleri gözlenebilir.
- 49. TEDAVİ Kronik pankreatitte ağrının tedavisi ayrı bir öneme sahiptir. Öncelikle narkotik olmayan analjezikler denenebilir. Eğer gerekirse kontrollü olarak opium alkoloidleri verilebilir. Çölyak pleksusun blokajı ile ağrı azaltılmaya çalışılır. Alkolün tamamen kesilmesi gerekir. Pankreas içi basınsın azaltılması için PPI ve H2 reseptör antagonistleri verilebilir. Pankreas enzimlerinin yüksek dozlarda verilmesi ile pankreatik sekresyon ve intrapankreatik basınç azalır. Obstrüksiyonların tedavisi için ERCP ile pankreas kanalındaki taşlar temizlenebilir veya stent takılabilir. Cerrahi olarak pankreasın rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yapılabilir. Maldijesyonun tedavisi için yüksek doz pankreas enzimleri(30.000Ü lipaz) içeren preperatlar verilir.
- 50. Cerrahi tedavi endikasyonları • Ağrı, • tekrarlayan pankreatit atakları, • kist ,fistül • portal ven obst gibi cerrahi girişim gerektiren major komplikasyonlarda , • malignite şüphesinde. uygulanır.
- 51. Cerrahi tedavi • Ağrının tedavisine yönelik yöntemler, çöliak blokaj, sempatektomi, splanisektomi • Pankreas kanalının drenajına yönelik yöntemler longitudinal, distal pankreatikojejunostomi, Sfinkteroplasti • Hastalıklı pankreasın çıkarılmasına yönelik yöntemler Distal pankreatektomi Pankreatikoduodenektomi Total pankreatektomi Pankreas ototransplantasyonu
- 52. Kronik pankreatitin komplikasyonları Pankreatik psödokistler Kanama Pankreatik kalsifikasyon Kanser Pankreas fistülleri.
- 53. Pankreas